Frente. Psiquiatria, 25 February 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00024
Jarid Goodman e Mark G. Packard*
- Departamento de Psicologia, Texas A&M Institute for Neuroscience, Texas A&M University, College Station, TX, EUA
A visão de que sistemas de memória anatomicamente distintos contribuem diferencialmente para o desenvolvimento de dependência de drogas e recaída recebeu amplo apoio. A presente revisão breve revisita esta hipótese como foi originalmente proposta 20 anos atrás (1) e destaca vários desenvolvimentos recentes. Pesquisas extensas empregando uma variedade de paradigmas de aprendizagem animal indicam que os sistemas neurais dissociáveis medeiam tipos distintos de aprendizado e memória. Cada sistema de memória potencialmente contribui com componentes únicos para o comportamento aprendido que apóia a dependência de drogas e a recaída. Em particular, a mudança do uso recreativo de drogas para o abuso compulsivo de drogas pode refletir uma mudança neuroanatômica do controle cognitivo do comportamento mediado pelo estriado hipocampo / dorsomedial para o controle habitual do comportamento mediado pelo estriado dorsolateral (DLS). Além disso, o estresse / ansiedade pode constituir um cofator que facilita a memória dependente de DLS, e isso pode servir como um mecanismo neurocomportamental subjacente ao aumento do uso de drogas e à recaída em humanos após eventos de vida estressantes. Evidências que sustentam a visão de sistemas múltiplos da dependência de drogas vêm predominantemente de estudos de aprendizado e memória que empregaram como reforçadores substâncias que causam dependência, muitas vezes consideradas no contexto da pesquisa sobre dependência de drogas, incluindo cocaína, álcool e anfetaminas. Além disso, evidências recentes sugerem que a abordagem dos sistemas de memória também pode ser útil para entender as fontes tópicas de dependência que refletem preocupações emergentes com a saúde, incluindo uso de maconha, dieta rica em gordura e jogos de videogame.
Introdução
Investigadores freqüentemente buscam mecanismos de aprendizagem e comportamento para explicar como a psicopatologia humana é adquirida e expressa. Um exemplo de tal aplicação foi fornecido por Norman M. White, que empregou princípios da teoria da aprendizagem clássica e evidências experimentais apoiando a existência de múltiplos sistemas de memória no cérebro para fornecer uma abordagem nova e influente à dependência de drogas (1). Especificamente, White indicou que as drogas podem desempenhar o papel de “reforçadores” que, como comida ou água em uma tarefa de aprendizagem, fortalecem associações entre estímulos, contexto e comportamento relacionados a drogas para promover o consumo de drogas e, com o tempo, dependência. White também incorporou a hipótese emergente de que existem diferentes tipos de memória mediados por sistemas neurais dissociáveis. De acordo com essa nova visão, os fármacos podem modular diretamente múltiplos sistemas neurais, e esses sistemas neurais passam a codificar componentes distintos da memória relacionada à droga que, quando expressos, promovem o uso de drogas adicionais.
O ano 2016 marca o 20 aniversário da visão de sistemas de memória múltipla da toxicodependência, como descrito por White. A presente revisão revisita essa hipótese influente, enquanto destaca alguns desenvolvimentos recentes importantes que não apenas substanciaram a hipótese original, mas também produziram insights adicionais sobre como múltiplos sistemas de memória potencialmente suportam a dependência de drogas.
A visão de múltiplos sistemas de memória do vício
Evidências convergentes de estudos que empregam humanos e animais inferiores indicam que a memória de mamíferos é mediada por sistemas neurais relativamente independentes [para revisões, ver ref. (2-4)]. Os experimentos iniciais de dissociação de sistemas de memória múltipla foram realizados principalmente no labirinto radial e indicaram funções mnemônicas únicas para o hipocampo, estriado dorsal e amígdala (5, 6). O hipocampo medeia uma forma cognitiva / espacial de memória, enquanto o estriado dorsal medeia a memória de hábito-resposta (S-R). A amígdala é mediadora de relações pavlovianas e de estímulo-afeto-associativo (6, 7), ao mesmo tempo em que subestima o papel modulatório da excitação emocional em outros tipos de memória (8-12).
Dentro do contexto da visão de sistemas múltiplos da memória, White (1) sugeriram que o hipocampo, o estriado dorsal e a amígdala codificam componentes únicos de memórias relacionadas à droga (ver 1). O hipocampo codifica o conhecimento explícito relativo à relação entre sugestões e eventos (isto é, associações estímulo-estímulo) no contexto da droga. É importante ressaltar que o hipocampo não codifica respostas comportamentais, mas as informações adquiridas pelo hipocampo podem ser usadas para gerar as respostas comportamentais apropriadas para receber reforço de drogas. Por outro lado, o estriado dorsal codifica associações entre estímulos relacionados a drogas e respostas comportamentais. Isso pode permitir que a apresentação de uma sugestão relacionada à droga ative uma resposta comportamental automática que resulte na administração de drogas (por exemplo, abordagem de corrida ou pressão da alavanca instrumental). A amígdala codifica as relações associativas pavlovianas, permitindo assim que pistas neutras no contexto da droga se associem à recompensa da droga. Os animais mais tarde reagem a esses estímulos condicionados de forma semelhante ao que eles originalmente reagiram ao medicamento. Especificamente, as pistas condicionadas ativam respostas emocionais condicionadas, incluindo estados afetivos internos e abordagem condicionada para (ou em alguns casos evitam) a sugestão condicionada. Outro componente crítico da hipótese de White é que as drogas podem modular a função de memória de cada uma dessas regiões do cérebro. Assim, os fármacos podem potencialmente melhorar a sua própria auto-administração através do aumento da consolidação das memórias relacionadas com o fármaco codificadas pelo hipocampo, amígdala e estriado dorsal (ver Figura 1).
Figura 1. Branco (1visão de vários sistemas de memória da dependência de drogas. Assim como os reforçadores naturais, as drogas aditivas possuem várias “ações reforçadoras”, incluindo a capacidade de invocar afeto positivo / negativo, abordagem e modulação dos sistemas de memória. A amígdala, o caudato-putâmen (isto é, estriado dorsal) e o hipocampo medeiam sistemas de memória dissociáveis, e cada sistema de memória presumivelmente codifica componentes únicos de memórias relacionadas a drogas. Dadas suas propriedades moduladoras de memória, as drogas aditivas podem potencialmente aumentar sua própria autoadministração, melhorando a função desses sistemas. (Reproduzido de White com permissão de John Wiley & Sons.)
Consistente com a visão de sistemas de memória múltipla da dependência de drogas, evidências extensivas indicam papéis críticos para o hipocampo, estriado dorsal e amígdala na dependência de drogas e recaída para uma variedade de substâncias abusadas [para revisão, ver ref. (13)]. O hipocampo dorsal parece ter um papel no controle contextual da busca de drogas por cocaína (14-16). A região lateral do estriado dorsal (DLS) medeia a pressão habitual de S – R para cocaína e álcool (17, 18) e a amígdala basolateral (BLA) medeia a procura de droga condicionada por cocaína, álcool e heroína (19-22). Também consistente com a hipótese de White, substâncias de abuso podem modular as funções mnemônicas do hipocampo, estriado dorsal e amígdala (23-31).
Estudos recentes contribuíram com novas alterações à abordagem dos sistemas de memória múltipla à dependência de drogas. As principais características desta visão contemporânea incluem (1) uma mudança neuroanatômica ao longo do tempo para a memória de dependência dependente de DLS, (2) interações competitivas entre sistemas de memória, (3) o papel do estresse e ansiedade no aumento da procura habitual de drogas e (4) a aplicação desta hipótese a novas fontes emergentes de dependência.
A mudança neuroanatômica da cognição ao hábito
Em situações de aprendizado experimental, os sujeitos normalmente empregam um comportamento intencional quando resolvem uma tarefa inicialmente. No entanto, após um treinamento extensivo, o comportamento torna-se autônomo e pode ser realizado com pouca atenção, intenção ou esforço cognitivo, constituindo um “hábito” [para revisão, ver ref. (32)]. Nas primeiras demonstrações desta mudança do controle cognitivo do comportamento para o hábito, os roedores foram treinados usando recompensa alimentar em uma tarefa de labirinto em dupla solução (33-35). Nesta tarefa, os ratos foram liberados da mesma posição inicial (por exemplo, o braço sul) e tiveram que fazer um giro consistente no cruzamento do labirinto para receber recompensa alimentar sempre localizada no mesmo braço do gol (por exemplo, sempre à esquerda vire-se para encontrar comida no braço oeste). Os ratos poderiam resolver essa tarefa aprendendo uma resposta consistente de reviravolta ou fazendo qualquer resposta necessária para ir ao mesmo local espacial. Para determinar qual estratégia os ratos usaram, os pesquisadores implementaram um teste de sonda no qual os animais foram liberados do braço inicial oposto (por exemplo, o braço norte). Se os animais fizessem o corpo oposto virar para o local da meta original, eles foram identificados como aprendizes locais. Se os animais fizessem o mesmo giro corporal durante o treinamento (ie, indo para o braço oposto ao local da meta original), os animais foram identificados como aprendizes de resposta. Evidências indicam que, após algum treinamento, a maioria dos animais exibe o aprendizado local, ao passo que, após um treinamento extensivo, os animais mudam para a aprendizagem da resposta habitual (34-36). Curiosamente, essa mudança do aprendizado local para o aprendizado da resposta pode refletir uma mudança neuroanatômica. O uso inicial da aprendizagem de lugar nessa tarefa é mediado pelo hipocampo e estriado dorsomedial [DMS (36, 37)], enquanto que o uso da aprendizagem de resposta após um treino prolongado é mediado pelo DLS (36).
Além das primeiras demonstrações usando o labirinto em cruz (34, 35), a mudança comportamental para a memória do hábito foi mais tarde demonstrada usando paradigmas de pressão de38-42). Nessas tarefas de aprendizagem instrumental, os animais inicialmente pressionam propositalmente para obter o resultado e deixam de pressionar a alavanca quando o resultado do alimento é desvalorizado. No entanto, após um treino extensivo, os animais mudam para a resposta habitual e continuarão a pressionar a alavanca, mesmo depois de o resultado alimentar ter sido desvalorizado (40). Como originalmente demonstrado no labirinto em cruz (36), a transição da cognição para o hábito em tarefas de aprendizagem instrumental também pode ser atribuída a uma mudança neuroanatômica. O controle cognitivo inicial do comportamento nessas tarefas de aprendizagem instrumental é mediado pelo hipocampo e pela DMS (43, 44), enquanto a resposta habitual posterior é mediada pelo DLS (18, 45, 46).
Inúmeros pesquisadores sugeriram que a mudança neuroanatômica para a memória de hábito, demonstrada em labirintos e tarefas de aprendizagem instrumental, também pode estar por trás da mudança do uso de drogas recreativas para o abuso de drogas compulsivas (13, 47-50). Consistente com esta hipótese, os investigadores demonstraram para uma variedade de substâncias abusadas que o DMS medeia a resposta dirigida por objetivos para o reforço de drogas e o DLS medeia a resposta habitual para o reforço de drogas (18, 31, 51-53).
Considerando o alto potencial de abuso de alguns medicamentos, os pesquisadores sugeriram que drogas que causam dependência podem melhorar a função de memória de dependência dependente de DLS e, assim, acelerar a mudança do controle cognitivo para o controle habitual do comportamento. Consistente com essa hipótese, a exposição repetida a anfetaminas ou cocaína facilita a mudança de resposta direcionada a metas para resposta habitual para reforço alimentar em tarefas instrumentais de pressão de alavanca (31, 54-59). Além disso, a pressão da alavanca por substâncias que causam dependência (por exemplo, álcool ou cocaína) versus recompensa alimentar tem sido associada a uma maior resposta habitual versus resposta direcionada por objetivos (24, 60, 61). Em humanos, indivíduos dependentes de álcool apresentam maior resposta habitual em uma tarefa de aprendizado instrumental, em relação aos indivíduos controle não dependentes (62). Este aumento da memória de dependência dependente de DLS por drogas aditivas também foi observado em tarefas de aprendizado de labirinto de roedores. A cocaína, a anfetamina e a exposição ao álcool têm sido associadas ao aprendizado aprimorado em tarefas de labirinto dependentes do DLS ou ao maior uso de estratégias de resposta dependentes do DLS em versões de solução dupla do labirinto (25, 63, 64). Em humanos, o uso de substâncias abusadas, incluindo álcool e tabaco, tem sido correlacionado ao maior uso de estratégias de navegação dorsais dependentes do corpo estriado em um labirinto virtual (65). Assim, algumas drogas de abuso podem melhorar a memória de hábito dependente de DLS, e esse aumento no envolvimento do sistema de memória DLS pode acelerar a transição do uso de drogas recreativas para o abuso habitual de drogas. Este mecanismo proposto é consistente com o de White (1) alegação original de que drogas de abuso podem, às vezes, facilitar sua própria autoadministração, melhorando a função dos sistemas de memória.
Concorrência entre sistemas de memória
Embora seja possível que drogas aditivas aumentem diretamente a memória do hábito, melhorando a função do DLS [por exemplo, ref. (29)], outra possibilidade é que as drogas de abuso aumentam indiretamente a memória do hábito via modulação de outros sistemas de memória. Esse mecanismo alternativo invoca a hipótese de que, em algumas situações de aprendizado, os sistemas de memória competem pelo controle da aprendizagem e que, ao prejudicar a função de um sistema de memória, a função de outro sistema intacto pode ser aprimorada (11, 66). Notavelmente, o hipocampo e o DLS podem às vezes competir pelo controle do aprendizado, em que a lesão do hipocampo aumenta a função de memória dependente de DLS (5, 6, 67, 68). As interações competitivas também podem ser demonstradas em tarefas de dupla solução, quando o comprometimento de um sistema de memória resulta no uso de uma estratégia mediada por outro sistema intacto. Por exemplo, animais que recebem lesões de DMS exibem resposta habitual dependente de DLS para recompensa alimentar em tarefas de aprendizagem instrumental (44).
Considerando as interações competitivas que às vezes surgem entre os sistemas de memória, uma possibilidade é que algumas drogas de abuso possam aumentar indiretamente a memória do hábito dependente de DLS, prejudicando os mecanismos de memória cognitiva mediados pelo DMS e pelo hipocampo. Como observado anteriormente, o álcool está associado a um maior uso de memória de hábito dependente de DLS em paradigmas de labirinto e pressão de alavanca operante (24, 61, 62, 64, 65). Evidências também indicam que o álcool prejudica a aprendizagem em tarefas de memória espacial dependentes do hipocampo [(64, 69-72); para revisão, consulte a referência. (73)], bem como nas tarefas de aprendizagem de inversão dependentes do DMS (74-77). Consistente com uma interação competitiva entre os sistemas de memória, foi hipotetizado que o álcool pode facilitar a memória do hábito dependente de DLS indiretamente, por meio do comprometimento dos mecanismos de memória cognitiva (78).
Deve-se notar que, além do álcool, numerosos medicamentos têm sido associados a déficits de memória cognitiva. A exposição à morfina, heroína, metanfetamina, MDMA (ecstasy) ou cocaína crônica similarmente produz deficiências de memória espacial dependentes do hipocampo através de uma variedade de tarefas (79-89). É tentador especular que, como sugerido para o álcool, as deficiências de memória cognitiva produzidas por drogas que causam dependência podem aumentar indiretamente a memória de dependência dependente de DLS, e que isso pode ser um mecanismo que permite a auto-administração de drogas se tornar habitual em usuários de drogas. Por outro lado, também é possível que os déficits de aprendizagem espacial produzidos por drogas que causam dependência possam ocorrer indiretamente por meio do aprimoramento de processos de memória dependentes de DLS. Consistente com esta hipótese, a estimulação da atividade de CREB no DLS prejudica a memória espacial dependente do hipocampo (90), enquanto que a inibição da atividade de CREB no DLS reverte os prejuízos da memória espacial produzidos pela morfina (91).
Papel do estresse e ansiedade
Uma consideração adicional em relação à abordagem de sistemas de memória múltipla à dependência de drogas é o papel do estresse. Evidências convergentes indicam que a estimulação emocional robusta facilita a memória de hábito dependente de DLS em roedores e humanos [para revisões, ver ref. (9-12)]. A administração de drogas ansiogênicas aumenta a aprendizagem da resposta dependente de DLS no labirinto aquático (92-97). Este aumento da memória de dependência dependente de DLS também é observado após a exposição a estressores comportamentais incondicionados [por exemplo, restrição crônica, choque na cauda, odor de predador, etc.98-101)] e exposição a estímulos condicionados pelo medo [tom previamente associado ao choque (102, 103)]. Embora originalmente demonstrado em roedores (92), este aumento da memória do hábito induzido pela estimulação emocional robusta também foi demonstrado extensivamente em humanos (99, 104-110).
Os mecanismos que permitem que o estresse / ansiedade facilite a memória dos hábitos permanecem em grande parte desconhecidos; entretanto, evidências indicam um papel modulatório crítico do BLA (93-95, 100). Consistente com uma interação competitiva entre os sistemas de memória, algumas evidências também sugerem que o estresse / ansiedade pode aumentar a memória do hábito dependente de DLS indiretamente por prejudicar a função do hipocampo (94, 95).
O aumento da memória dos hábitos após estresse ou ansiedade pode ser relevante para a compreensão de alguns fatores proeminentes que levam ao abuso de drogas. Nomeadamente, acontecimentos estressantes da vida ou períodos crónicos prolongados de stress / ansiedade estão associados ao aumento da vulnerabilidade à toxicodependência e à recaída em humanos (111-117), e observações similares foram feitas em modelos animais de auto-administração de drogas [para revisão, ver Ref. (118)]. Investigadores sugeriram que consistente com a influência da excitação emocional em múltiplos sistemas de memória (10), o estresse agudo ou crônico pode aumentar a dependência de drogas e a recaída em humanos, envolvendo processos de memória de hábito dependentes de DLS (9, 49, 119). Consistente com essa sugestão, o estresse em indivíduos dependentes de cocaína está associado à diminuição da atividade dependente do oxigênio no sangue (BOLD) no hipocampo e ao aumento da atividade no estriado dorsal, e essas mudanças de atividade BOLD estão associadas a cravings de cocaína induzidos pelo estresse. (120).
Fontes emergentes de dependência
Além de drogas de abuso, a hipótese dos sistemas de memória múltipla também tem sido usada recentemente para entender outras fontes emergentes de dependência. Por exemplo, o aumento da obesidade nas últimas décadas levou a um surto comparável de interesse experimental, com muitos pesquisadores traçando paralelos entre a dependência de drogas e comer em excesso [para revisão, ver ref. (121-123)]. Algumas evidências recentes sugerem que, como a dependência de drogas, a dependência alimentar pode ser parcialmente atribuída ao aumento do envolvimento da memória de dependência dependente de DLS. Em ratos, o consumo excessivo de alimentos facilita a mudança do controle cognitivo para o controle habitual do comportamento (124, 125). Além disso, o comportamento habitual em animais com compulsão alimentar está associado ao aumento da atividade de DLS e pode ser evitado bloqueando os receptores AMPA ou dopaminérgicos D1 no DLS (125). A obesidade induzida por dieta também foi recentemente associada ao uso de memória de hábito em uma tarefa de labirinto em Y (126).
Outro distúrbio comportamental emergente que se assemelha a algumas características da toxicodependência é o jogo patológico de videojogos ou a dependência de videojogos [para revisão, ver ref. (127)]. Tal como a toxicodependência, o jogo excessivo a longo prazo de jogos de vídeo tem sido associado à redução da ligação do receptor D2 da dopamina no estriado dorsal (128). O jogo de videogame também está correlacionado com o aumento da ativação do estriado dorsal (129, 130), e maiores volumes do estriado dorsal predizem níveis mais altos de habilidade de videogame (131). Pessoas que jogam regularmente videogames de ação são mais propensas a usar memória de hábito dependente de corpo estriado dorsal em um labirinto virtual (132), e o jogo de vídeo game antes da formação leva a uma resposta habitual sobre a resposta dirigida por um objetivo em uma tarefa de tomada de decisão em dois estágios (133). Assim, como proposto para drogas de abuso, jogar videogames pode melhorar o vício em videogames por meio do engajamento do sistema de memória de dependência dependente de DLS.
Finalmente, a abordagem de vários sistemas de memória também pode ser útil para entender o vício da maconha. Embora a maconha possa ter menor potencial de abuso do que outras substâncias classicamente consideradas no contexto da pesquisa sobre dependência de drogas (por exemplo, cocaína, morfina, heroína, etc.), o consumo pesado de cannabis pode, ainda assim, promover dependência de drogas e sintomas de abstinência como observado com outras drogas. Abuso (134-137). Recentemente, foi sugerido que o vício da maconha pode ser parcialmente atribuído ao aumento do envolvimento da memória do hábito dependente do DLS (138). Considerando que a exposição aguda de canabinóides prejudica a função de memória dependente de DLS (139, 140), a exposição repetida de canabinóides leva a uma maior resposta habitual dependente de DLS em uma tarefa de aprendizado instrumental (141). Além disso, usuários pesados de cannabis exibem maior ativação do estriado dorsal, em relação a não-usuários, ao realizar uma versão de maconha da tarefa de associação implícita (142), e os participantes com uma história de uso de cannabis são mais propensos a usar a memória de hábito dependente do estriado dorsal no labirinto virtual (65).
Dada a aplicação bem-sucedida da abordagem de sistemas de memória a fontes emergentes de dependência, é razoável supor que sistemas de memória múltipla também possam estar implicados em outras patologias comportamentais associadas ao vício, como compras compulsivas, vício em Internet e vício em sexo. De fato, se a abordagem dos sistemas de memória pode ser útil para entender o jogo patológico, também recebeu alguma atenção (143, 144).
Conclusão
Vinte anos de evidências experimentais corroboraram em grande parte as de White (1sistemas de memória múltipla abordagem à toxicodependência. Evidências indicam que o hipocampo medeia o controle contextual da autoadministração de drogas, o DLS medeia a resposta habitual de S – R para o reforço de drogas, e a amígdala medeia a busca condicionada de drogas. Além disso, pesquisas subsequentes levaram a insights adicionais sobre a visão dos sistemas de memória múltipla da dependência de drogas, incluindo a mudança para a memória do hábito, a competição entre os sistemas de memória e o papel do estresse e da ansiedade.
Pesquisas futuras devem tentar integrar a abordagem dos sistemas de memória com outras teorias do vício, como os processos motivacionais do oponente (145). Também seria útil incorporar nos sistemas de memória os recursos adicionais do vício, como dependência de drogas, tolerância e abstinência. Embora a presente revisão tenha focado predominantemente nas regiões do cérebro originalmente consideradas pelo Branco (isto é, hipocampo, estriado dorsal e amígdala), deve-se notar que outras regiões cerebrais relacionadas à aprendizagem e à memória também foram criticamente implicadas na dependência de drogas e recaídas. , incluindo o córtex pré-frontal medial e nucleus accumbens [para revisão, ver ref. (13)]. Finalmente, embora além do escopo da presente revisão, deve-se reconhecer que evidências extensas sugerem que alterações celulares e moleculares no sistema dopaminérgico mesencéfalo também contribuem para a dependência (146).
Embora as memórias de hábitos possam ser especialmente difíceis de controlar, algumas evidências indicam que a memória dependente de DLS, uma vez adquirida, pode em algumas circunstâncias ser suprimida (147) ou mesmo invertida (148, 149). Assim, é possível que as manipulações farmacológicas e procedimentos comportamentais que levam à reversão ou supressão da memória de hábito em modelos animais de aprendizagem possam ser potencialmente adaptados para tratar a dependência de drogas e a recaída em humanos.
Contribuições do autor
JG e MP contribuíram com idéias e redações da presente mini-revisão.
Declaração de conflito de interesse
Os autores declaram que a pesquisa foi realizada na ausência de quaisquer relações comerciais ou financeiras que possam ser interpretadas como um potencial conflito de interesses.
Referências
1. NM branco. Drogas viciantes como reforçadores: múltiplas ações parciais em sistemas de memória. Vício (1996) 91(7):921–50. doi: 10.1111/j.1360-0443.1996.tb03586.x
2. Branco NM, McDonald RJ. Vários sistemas de memória paralela no cérebro do rato. Neurobiol Aprenda Mem (2002) 77(2):125–84. doi:10.1006/nlme.2001.4008
3. Squire LR. Sistemas de memória do cérebro: uma breve história e perspectiva atual. Neurobiol Aprenda Mem (2004) 82(3):171–7. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.005
4. Branco NM, Packard MG, McDonald RJ. Dissociação de sistemas de memória: a história se desenrola. Behaviour Neurosci (2013) 127(6):813–34. doi:10.1037/a0034859
5. Packard MG, Hirsh R, White NM. Efeitos diferenciais de fórnix e lesões do núcleo caudado em duas tarefas do labirinto radial: evidências para sistemas de memória múltipla. J Neurosci (1989) 9(5): 1465-72.
6. McDonald RJ, White NM. Uma dissociação tripla de sistemas de memória: hipocampo, amígdala e estriado dorsal. Behaviour Neurosci (1993) 107(1):3–22. doi:10.1037/0735-7044.107.1.3
7. Maren S. Neurobiologia do condicionamento do medo pavloviano. Annu Rev Neurosci (2001) 24(1):897–931. doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.897
8. McGaugh JL. A amígdala modula a consolidação de memórias de experiências emocionalmente excitantes. Annu Rev Neurosci (2004) 27: 1 – 28. doi: 10.1146 / annurev.neuro.27.070203.144157
9. Packard MG. Ansiedade, cognição e hábito: uma perspectiva de sistemas de memória múltipla. Brain Res. (2009) 1293: 121 – 8. doi: 10.1016 / j.brainres.2009.03.029
10. Packard MG, Goodman J. Excitação emocional e múltiplos sistemas de memória no cérebro de mamíferos. Behaviour Front Neurosci (2012) 6: 14. doi: 10.3389 / fnbeh.2012.00014
11. Packard MG, Goodman J. Fatores que influenciam o uso relativo de múltiplos sistemas de memória. Hipocampo (2013) 23(11):1044–52. doi:10.1002/hipo.22178
12. Schwabe L. Stress e o envolvimento de múltiplos sistemas de memória: integração de estudos em animais e humanos. Hipocampo (2013) 23(11):1035–43. doi:10.1002/hipo.22175
13. Everitt BJ, Robbins TW. Sistemas neurais de reforço para dependência de drogas: das ações aos hábitos à compulsão. Nat Neurosci (2005) 8(11):1481–9. doi:10.1038/nn1579
14. Fuchs RA, K Evans, Ledford CC, Parker MP, Caso JM, Mehta RH, et al. O papel do córtex pré-frontal dorsomedial, da amígdala basolateral e do hipocampo dorsal no restabelecimento contextual da procura de cocaína em ratos. Neuropsychopharmacology (2005) 30(2):296–309. doi:10.1038/sj.npp.1300579
15. Fuchs RA, Eaddy JL, Su ZI, Bell GH. As interações da amígdala basolateral com o hipocampo dorsal e o córtex pré-frontal dorsomedial regulam o restabelecimento da busca de cocaína induzida pelo contexto de drogas em ratos. Eur J Neurosci (2007) 26(2):487–98. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05674.x
16. Kramar CP, Barbano MF, Medina JH. Os receptores dopaminérgicos D1 / D5 no hipocampo dorsal são necessários para a aquisição e expressão de uma única memória associada à cocaína experimental. Neurobiol Aprenda Mem (2014) 116: 172 – 80. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.10.004
17. Zapata A, Minney VL, TS Shippenberg. Mude de objetivo-dirigido para cocaína habitual em busca de experiência prolongada em ratos. J Neurosci (2010) 30(46):15457–63. doi:10.1523/JNEUROSCI.4072-10.2010
18. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Procura habitual de álcool: curso de tempo e a contribuição de sub-regiões do estriado dorsal. Biol Psychiatry (2012) 72(5):389–95. doi:10.1016/j.biopsych.2012.02.024
19. Whitelaw RB, Markou A, Robbins TW, Everitt BJ. As lesões excitotóxicas da amígdala basolateral prejudicam a aquisição do comportamento de busca de cocaína sob um esquema de reforço de segunda ordem. Psychopharmacology (1996) 127(1–2):213–24. doi:10.1007/BF02805996
20. Alderson HL, Robbins TW, Everitt BJ. Os efeitos das lesões excitotóxicas da amígdala basolateral na aquisição do comportamento de busca de heroína em ratos. Psychopharmacology (2000) 153(1):111–9. doi:10.1007/s002130000527
21. Gabriele A, veja RE. A inativação reversível da amígdala basolateral, mas não o putamen dorsolateral caudado, atenua a consolidação da aprendizagem associativa de cocaína em um modelo de reintegração de busca por drogas. Eur J Neurosci (2010) 32(6):1024–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07394.x
22. Sciascia JM, Reese RM, Janak PH e Chaudhri N. A busca por álcool desencadeada por pistas pavlovianas discretas é revigorada por contextos de álcool e mediada pela sinalização do glutamato na amígdala basolateral. Neuropsychopharmacology (2015) 40: 2801 – 12. doi: 10.1038 / npp.2015.130
23. Packard MG, Teather LA. Modulação da amígdala de múltiplos sistemas de memória: hipocampo e caudate-putamen. Neurobiol Aprenda Mem (1998) 69(2):163–203. doi:10.1006/nlme.1997.3815
24. Dickinson A, Wood N, Smith JW. Álcool em busca de ratos: ação ou hábito? QJ Exp Psychol B (2002) 55(4):331–48. doi:10.1080/0272499024400016
25. Udo T, Ugalde F, N DiPietro, Eichenbaum HB, Kantak KM. Efeitos da auto-administração persistente de cocaína na aprendizagem dependente de amígdala e dependente do corpo estriado dorsal em ratos. Psychopharmacology (2004) 174(2):237–45. doi:10.1007/s00213-003-1734-1
26. Madeira SC, Fay J, Sábio JR, Anagnostaras SG. Cocaína e condicionamento do medo pavloviano: análise dose-efeito. Behav Brain Res (2007) 176(2):244–50. doi:10.1016/j.bbr.2006.10.008
27. Madeira SC, Anagnostaras SG. Memória e psicoestimulantes: modulação do condicionamento do medo pavloviano por anfetamina em camundongos C57BL / 6. Psychopharmacology (2009) 202(1–3):197–206. doi:10.1007/s00213-008-1185-9
28. Iñiguez SD, Charntikov S, Baella SA, MS Herbert, Bolaños-Guzmán CA, Crawford CA. A exposição pós-treinamento de cocaína facilita a consolidação da memória espacial em camundongos C57BL / 6. Hipocampo (2012) 22(4):802–13. doi:10.1002/hipo.20941
29. DePoy L, Daut R, Brigman JL, MacPherson K, Crowley N, Gunduz-Cinar O, et al. O álcool crônico produz neuroadaptações para estimular o aprendizado dorsal do estriado. Proc Natl Acad Sci EUA (2013) 110(36):14783–8. doi:10.1073/pnas.1308198110
30. Leri F, Nahas E, Henderson K, CL Limebeer, Parker LA, White NM. Efeitos da heroína pós-treino e da d-anfetamina na consolidação do aprendizado entre as crianças e o condicionamento ao medo. J Psychopharmacol (2013) 27(3):292–301. doi:10.1177/0269881112472566
31. Schmitzer-Torbert N., Apostolidis S, Amoa R, O'Rear C, Kaster M, Stowers J, et al. A administração pós-treino de cocaína facilita a aprendizagem do hábito e requer o córtex infralimbico e o estriado dorsolateral. Neurobiol Aprenda Mem (2015) 118: 105 – 12. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.11.007
32. Knowlton BJ. Gânglios da base: formação de hábitos. Em: Jaeger D, Jung R, editores. Enciclopédia de Neurociência Computacional. Nova Iorque: Springer (2014). p. 1 – 17.
33. Tolman EC, Ritchie BF, Kalish D. Estudos em aprendizagem espacial. IV. A transferência do lugar aprendendo para outros caminhos iniciais. J Exp Psychol (1947) 37(1):39–47. doi:10.1037/h0062061
34. Ritchie BF, Aeschliman B, Pierce P. Estudos em aprendizagem espacial. VIII. Coloque o desempenho e a aquisição de disposições de lugar. J Comp Physiol Psychol (1950) 43(2):73–85. doi:10.1037/h0055224
35. Hicks LH. Efeitos do overtraining na aquisição e reversão do aprendizado lugar e resposta. Psychol Rep (1964) 15(2):459–62. doi:10.2466/pr0.1964.15.2.459
36. Packard MG, McGaugh JL. A inativação do hipocampo ou do núcleo caudado com lidocaína afeta diferencialmente a expressão do aprendizado lugar e resposta. Neurobiol Aprenda Mem (1996) 65(1):65–72. doi:10.1006/nlme.1996.0007
37. Yin HH, Knowlton BJ. Contribuições de sub-regiões estriadas para colocar e responder a aprendizagem. Learn Mem (2004) 11(4):459–63. doi:10.1101/lm.81004
38. CD de Adams, Dickinson A. Resposta instrumental após a desvalorização do reforçador. QJ Exp Psychol (1981) 33B: 109 – 12. doi: 10.1080 / 14640748108400816
39. Adams CD, Dickinson A. Ações e hábitos: variações nas representações associativas durante a aprendizagem instrumental. Em: Spear NE, Miller RR, editores. Processamento de Informação em Animais: Mecanismos de Memória. Hillsdale, NJ: Erlbaum (1981). p. 143 – 65.
40. CD Adams. Variações na sensibilidade da resposta instrumental à desvalorização do reforçador. QJ Exp Psychol (1982) 34B: 77 – 98. doi: 10.1080 / 14640748208400878
41. Dickinson A, Nicholas DJ. Aprendizagem de incentivo irrelevante durante o condicionamento instrumental: o papel das relações impulsor-reforço e resposta-reforçador. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 249 – 63. doi: 10.1080 / 14640748308400909
42. Dickinson A, Nicholas DJ, Adams CD. Os efeitos da contingência instrumental na suscetibilidade à desvalorização do reforçador. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 35 – 51. doi: 10.1080 / 14640748308400912
43. Corbit LH, Balleine BW. O papel do hipocampo no condicionamento instrumental. J Neurosci (2000) 20(11): 4233-9.
44. Yin HH, Ostlund SB, Knowlton BJ, Balleine BW. O papel do estriado dorsomedial no condicionamento instrumental. Eur J Neurosci (2005) 22:513–23. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04218.x
45. Yin HH, Knowlton BJ, Balleine BW. As lesões do estriado dorsolateral preservam a expectativa de resultado, mas interrompem a formação de hábito na aprendizagem instrumental. Eur J Neurosci (2004) 19:181–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03095.x
46. Quinn JJ, Pittenger C, Lee AS, JL Pierson, Taylor JR. Hábitos dependentes do estriado são insensíveis a ambos os aumentos e diminuições no valor de reforço em camundongos. Eur J Neurosci (2013) 37: 1012 – 21. doi: 10.1111 / ejn.12106
47. Yin HH. Das ações aos hábitos: neuroadaptações que levam à dependência. Álcool Res Health (2008) 31(4): 340-4.
48. Belin D, Jonkman S, Dickinson A, Robbins TW, Everitt BJ. Processos de aprendizagem paralelos e interativos dentro dos gânglios da base: relevância para o entendimento da dependência. Behav Brain Res (2009) 199(1):89–102. doi:10.1016/j.bbr.2008.09.027
49. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Estresse, hábitos e dependência de drogas: uma perspectiva psiconeuroendocrinológica. Exp Clin Psychopharmacol (2011) 19(1):53–63. doi:10.1037/a0022212
50. Hogarth L, Balleine BW, Corbit LH, Killcross S. Mecanismos associativos de aprendizagem que sustentam a transição do uso recreativo de drogas para o vício. Ann NY Acad Sci (2013) 1282(1):12–24. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06768.x
51. Murray JE, Belin D, Everitt BJ. Dupla dissociação do controle dorsomedial e dorsolateral do estriado sobre a aquisição e desempenho da busca por cocaína. Neuropsychopharmacology (2012) 37(11):2456–66. doi:10.1038/npp.2012.104
52. Clemens KJ, Castino MR, JL Cornish, Goodchild AK, Holmes NM. Substratos comportamentais e neurais da formação de hábito em ratos autonomamente, administrando nicotina. Neuropsychopharmacology (2014) 39: 2584 – 93. doi: 10.1038 / npp.2014.111
53. Corbit LH, Nie H, Janak PH. A resposta habitual do álcool depende da sinalização dos receptores AMPA e D2 no estriado dorsolateral. Behaviour Front Neurosci (2014) 8: 301. doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00301
54. Schoenbaum G, Setlow B. A cocaína torna as ações insensíveis aos resultados, mas não à extinção: implicações para a alteração da função orbitofrontal-amígdala. Cereb Cortex (2005) 15(8):1162–9. doi:10.1093/cercor/bhh216
55. A exposição de Nelson A, Killcross S. Anfetamina melhora a formação de hábitos. J Neurosci (2006) 26(14):3805–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.4305-05.2006
56. Nordquist RE, Voorn P, Mooij-van Malsen JG, Joosten RNJMA, Pennartz CMA, Vanderschuren LJMJ. Valor reforçado aumentado e formação acelerada de hábitos após o tratamento repetido com anfetamina. Eur Neuropsychopharmacol (2007) 17(8):532–40. doi:10.1016/j.euroneuro.2006.12.005
57. LeBlanc KH, Maidment NT, Ostlund SB. A exposição repetida à cocaína facilita a expressão da motivação de incentivo e induz o controle habitual em ratos. PLoS One (2013) 8: e61355. doi: 10.1371 / journal.pone.0061355
58. Nelson AJ, Killcross S. A formação acelerada de hábito após a exposição à anfetamina é revertida pelo D1, mas aumentada pelo D2, antagonistas do receptor. Neurosci Frente (2013) 7: 76. doi: 10.3389 / fnins.2013.00076
59. Corbit LH, Chieng BC, Balleine BW. Efeitos da exposição repetida à cocaína na aprendizagem do hábito e reversão pela N-acetilcisteína. Neuropsychopharmacology (2014) 39(8):1893–901. doi:10.1038/npp.2014.37
60. Miles FJ, Everitt BJ, Dickinson A. Cocaína oral procurando por ratos: ação ou hábito? Behaviour Neurosci (2003) 117(5):927–38. doi:10.1037/0735-7044.117.5.927
61. Mangieri RA, Cofresí RU, Gonzales RA. A procura de etanol por ratos Long Evans nem sempre é um comportamento dirigido por objetivos. PLoS One (2012) 7: e42886. doi: 10.1371 / journal.pone.0042886
62. Sjoerds Z, de Wit S, de Van Den Brink W, de Robbins TW, de Beekman ATF, de Penninx BWJH, e outros. Evidências comportamentais e de neuroimagem da dependência excessiva da aprendizagem do hábito em pacientes dependentes de álcool. Psiquiatria Transl (2013) 3(12): e337. doi: 10.1038 / tp.2013.107
63. Packard MG, McGaugh JL. A administração de quinolol e d-anfetamina pós-treino aumenta a memória em discriminações espaciais e dirigidas em um labirinto aquático. Psicobiologia (1994) 22(1): 54-60.
64. Matthews DB, Ilgen M, AM Branco, Melhor PJ. A administração aguda de etanol prejudica o desempenho espacial e facilita o desempenho não espacial em ratos. Neurobiol Aprenda Mem (1999) 72(3):169–79. doi:10.1006/nlme.1998.3900
65. Bohbot VD, Balso D, Conrad K, K Konishi, Leyton M. Caudate estratégias de navegação dependentes do núcleo estão associados com o aumento do uso de drogas viciantes. Hipocampo (2013) 23(11):973–84. doi:10.1002/hipo.22187
66. Poldrack RA, Packard MG. Competição entre sistemas de memória múltipla: evidências convergentes de estudos em cérebro animal e humano. Neuropsychologia (2003) 41(3):245–51. doi:10.1016/S0028-3932(02)00157-4
67. Matthews DB, Melhor PJ. As lesões de fímbria / fórnice facilitam o aprendizado de uma tarefa de resposta não espacial. Psychon Bull Rev (1995) 2(1):113–6. doi:10.3758/BF03214415
68. Schroeder JP, Wingard JC, Packard MG. A inativação reversível pós-treino do hipocampo revela interferência entre os sistemas de memória. Hipocampo (2002) 12(2):280–4. doi:10.1002/hipo.10024
69. Matthews DB, Simson PE, Melhor PJ. O etanol agudo prejudica a memória espacial, mas não a memória estímulo / resposta no rato. Álcool Clin Exp Res (1995) 19(4):902–9. doi:10.1111/j.1530-0277.1995.tb00965.x
70. Branco AM, Elek TM, Beltz TL, Melhor PJ. O desempenho espacial é mais sensível ao etanol do que o desempenho não espacial, independentemente da proximidade do sinal. Álcool Clin Exp Res (1998) 22(9):2102–7. doi:10.1111/j.1530-0277.1998.tb05922.x
71. Matthews DB, Morrow AL, Tokunaga S, McDaniel JR. A administração aguda de etanol e a administração aguda de alopregnanolona prejudicam a memória espacial na tarefa de água de Morris. Álcool Clin Exp Res (2002) 26(11):1747–51. doi:10.1111/j.1530-0277.2002.tb02479.x
72. Berry RB, Matthews DB. A administração aguda de etanol prejudica seletivamente a memória espacial em camundongos C57BL / 6J. Álcool (2004) 32(1):9–18. doi:10.1016/j.alcohol.2003.09.005
73. Silvers JM, Tokunaga S, Berry RB, AM Branco, Matthews DB. Prejuízos na aprendizagem espacial e memória: etanol, allopregnanolona e hipocampo. Res Res do cérebro (2003) 43(3):275–84. doi:10.1016/j.brainresrev.2003.09.002
74. Badanich KA, Becker HC, Woodward JJ. Efeitos da exposição crônica ao álcool intermitente nos comportamentos orbitofrontais e mediais do córtex pré-frontal em camundongos. Behaviour Neurosci (2011) 125(6):879–91. doi:10.1037/a0025922
75. Coleman LG Jr, Ele J, Lee J, Styner M, Tripulações FT. O consumo excessivo de álcool na adolescência altera a expressão do gene do neurotransmissor do cérebro adulto, o comportamento, os volumes regionais do cérebro e a neuroquímica em camundongos. Álcool Clin Exp Res (2011) 35(4):671–88. doi:10.1111/j.1530-0277.2010.01385.x
76. Kuzmin A, Liljequist S, Meis J, Chefer V, Shippenberg T, Bakalkin G. Repetidas crises de etanol em doses moderadas prejudicam a função cognitiva em ratos Wistar. Viciado em Biol (2012) 17(1):132–40. doi:10.1111/j.1369-1600.2010.00224.x
77. Coleman LG, Liu W, Oguz I, Styner M, Tripulações FT. O tratamento com álcool em adolescentes do adolescente altera os volumes regionais do cérebro adulto, a proteína da matriz extracelular cortical e a flexibilidade comportamental. Pharmacol Biochem Behav (2014) 116: 142 – 51. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.11.021
78. Matthews DB, Silvers Jr. O uso da administração aguda de etanol como ferramenta para investigar múltiplos sistemas de memória. Neurobiol Aprenda Mem (2004) 82(3):299–308. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.007
79. Broening HW, Morford LL, Inman-Wood SL, Fukumura M, Vorhees CV. As deficiências de aprendizagem e memória induzidas por 3, 4-metilenodioximetanfetamina (ecstasy) dependem da idade de exposição durante o desenvolvimento inicial. J Neurosci (2001) 21(9): 3228-35.
80. Williams MT, Morford LL, Wood SL, Wallace TL, Fukumura M. Broening HW, et al. O tratamento com d metanfetamina no desenvolvimento induz seletivamente prejuízos à navegação espacial na memória de referência no labirinto aquático de Morris, ao mesmo tempo em que poupa a memória de trabalho. Sinapse (2003) 48(3):138–48. doi:10.1002/syn.10159
81. Vorhees CV, Reed TM, Skelton MR, Williams MT. A exposição ao 3, 4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) nos dias pós-natais 11-20 induz défices de referência, mas não de memória de trabalho, no labirinto aquático de Morris em ratos: implicações da aprendizagem prévia. Int J Dev Neurosci (2004) 22(5):247–59. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.06.003
82. Cohen MA, Skelton MR, Schaefer TL, GA Gudelsky, Vorhees CV, Williams MT. Aprendizagem e memória após a exposição neonatal ao 3, 4-methylenedioxymethamphetamine (ecstasy) em ratos: interação com a exposição na idade adulta. Sinapse (2005) 57(3):148–59. doi:10.1002/syn.20166
83. Skelton MR, Williams MT, Vorhees CV. O tratamento com MDMA do P11-20 interrompe o aprendizado espacial e o aprendizado de integração do caminho em ratos adolescentes, mas apenas a aprendizagem espacial em ratos mais velhos. Psychopharmacology (2006) 189(3):307–18. doi:10.1007/s00213-006-0563-4
84. Ma MX, Chen YM, Ele J, Zeng T, Wang JH. Efeitos da morfina e sua retirada na memória de reconhecimento espacial do labirinto em Y em camundongos. Neuroscience (2007) 147(4):1059–65. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.05.020
85. Belcher AM, Feinstein EM, O'Dell SJ, Marshall JF. A metanfetamina influencia na memória de reconhecimento: comparação entre regimes de dosagem crescentes e de um único dia. Neuropsychopharmacology (2008) 33(6):1453–63. doi:10.1038/sj.npp.1301510
86. Tramullas M, Martínez-Cué C, Hurlé MA. A administração crónica de heroína a ratinhos produz regulação positiva de proteínas relacionadas com a apoptose cerebral e prejudica a aprendizagem espacial e a memória. Neurofarmacologia (2008) 54(4):640–52. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.11.018
87. North A, Swant J, Salvatore MF, Gamble-George J, Prins P, Butler B, et al. A exposição crônica à metanfetamina produz um déficit de memória tardio e duradouro. Sinapse (2013) 67(5):245–57. doi:10.1002/syn.21635
88. Fole A, Martin M. Morales L. Del Olmo N. Efeitos do tratamento crônico de cocaína durante a adolescência em ratos Lewis e Fischer-344: novo comprometimento do reconhecimento de localização e mudanças na plasticidade sináptica na vida adulta. Neurobiol Aprenda Mem (2015) 123: 179 – 86. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.001
89. Zhou M, Lu L, Lu Y, CJ Li, Wang DS, Lu Q, et al. O desequilíbrio da expressão de HCN1 e HCN2 na área hipocampal do CA1 prejudica a aprendizagem espacial e a memória em ratos com exposição crônica à morfina. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psiquiatria (2015) 56: 207 – 14. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.09.010
90. Kathirvelu B, Colombo PJ. Efeitos da expressão de CREB mediada por lentivírus no estriado dorsolateral: aumento da memória e evidência de interações competitivas e cooperativas com o hipocampo. Hipocampo (2013) 23(11):1066–74. doi:10.1002/hipo.22188
91. Baudonnat M, Guillou JL, Husson M., Vandesquille M, Corio M, Decorte L, et al. Efeito disruptivo da recompensa induzida pela droga na aprendizagem espacial, mas não guiada pela sugestão: implicação da proteína quinase do estriado A / cAMP caminho da proteína de ligação ao elemento de resposta. J Neurosci (2011) 31:16517–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.1787-11.2011
92. Packard MG, Wingard JC. Amígdala e modulação “emocional” do uso relativo de múltiplos sistemas de memória. Neurobiol Aprenda Mem (2004) 82(3):243–52. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.008
93. Elliott AE, Packard MG. Injeção de droga ansiogênica intra-amígdala antes de ratos de desvio de recuperação para o uso de memória de hábito. Neurobiol Aprenda Mem (2008) 90(4):616–23. doi:10.1016/j.nlm.2008.06.012
94. Wingard JC, Packard MG. A amígdala e modulação emocional da competição entre memória cognitiva e hábito. Behav Brain Res (2008) 193(1):126–31. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.002
95. Packard MG, Gabriele A. Injeções de drogas ansiogênicas periféricas diferentemente afetam a memória cognitiva e de hábito: papel da amígdala basolateral. Neuroscience (2009) 164(2):457–62. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.07.054
96. Leong KC, Goodman J, Packard MG. A buspirona bloqueia o efeito intensificador do fármaco ansiogênico RS 79948-197 na consolidação da memória do hábito. Behav Brain Res (2012) 234(2):299–302. doi:10.1016/j.bbr.2012.07.009
97. Goodman J, Leong KC, Packard MG. O aumento de glicocorticóides da memória do hábito dependente do estriado dorsolateral requer atividade noradrenérgica concomitante. Neuroscience (2015) 311: 1 – 8. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2015.10.014
98. Kim JJ, Lee HJ, Han JS, Packard MG. A amígdala é fundamental para a modulação induzida pelo estresse da potenciação e aprendizado de longo prazo do hipocampo. J Neurosci (2001) 21(14): 5222-8.
99. Schwabe L. Dalm S, Schächinger H, Oitzl MS. O estresse crônico modula o uso de estratégias de aprendizagem espacial e estímulo-resposta em camundongos e no homem. Neurobiol Aprenda Mem (2008) 90(3):495–503. doi:10.1016/j.nlm.2008.07.015
100. Leong KC, Packard MG. A exposição ao odor de predador influencia o uso relativo de múltiplos sistemas de memória: o papel da amígdala basolateral. Neurobiol Aprenda Mem (2014) 109: 56 – 61. doi: 10.1016 / j.nlm.2013.11.015
101. Taylor SB, Anglin JM, PR Paode, Riggert AG, Olive MF, Conrad CD. O estresse crônico pode facilitar o recrutamento de neurocircuitos relacionados ao vício e ao hábito, através da reestruturação neuronal do estriado. Neuroscience (2014) 280: 231 – 42. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.029
102. Leong KC, Goodman J, Packard MG. A reexposição pós-treinamento a estímulos condicionados pelo medo aumenta a consolidação da memória e viesa os ratos para o uso da aprendizagem da resposta dorsolateral dependente do corpo estriado. Behav Brain Res (2015) 291: 195 – 200. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.05.022
103. Goode TE, K Leong, Goodman J, Maren S, Packard MG. O aumento da memória dependente do corpo estriado pelo medo condicionado é mediado por receptores beta-adrenérgicos na amígdala basolateral. Neurobiologia do estresse (no prelo). doi: 10.1016 / j.ynstr.2016.02.004
104. Schwabe L., Oitzl MS, Philippsen C, Richter S, Bohringer A, Wippich W, et al. O estresse modula o uso de estratégias de aprendizagem espacial versus estímulo-resposta em humanos. Learn Mem (2007) 14(1–2):109–16. doi:10.1101/lm.435807
105. Schwabe L, Schächinger H, de Kloet ER, Oitzl MS. Os corticosteróides funcionam como um interruptor entre os sistemas de memória. J Cogn Neurosci (2010) 22(7):1362–72. doi:10.1162/jocn.2009.21278
106. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Atividade simultânea de glicocorticóides e noradrenérgicos muda o comportamento instrumental do controle direcionado para o objetivo para o controle habitual. J Neurosci (2010) 30(24):8190–6. doi:10.1523/JNEUROSCI.0734-10.2010
107. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. O bloqueio do receptor de mineralocorticoides previne a modulação induzida pelo estresse de múltiplos sistemas de memória no cérebro humano. Biol Psychiatry (2013) 74(11):801–8. doi:10.1016/j.biopsych.2013.06.001
108. Schwabe L, Wolf OT. O estresse estimula o comportamento de hábito em humanos. J Neurosci (2009) 29(22):7191–8. doi:10.1523/JNEUROSCI.0979-09.2009
109. Schwabe L, Wolf OT. O stress pressor frio avaliado socialmente após a aprendizagem instrumental favorece os hábitos em detrimento da ação direcionada ao objetivo. Psiconeuroendocrinologia (2010) 35(7):977–86. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.12.010
110. Guenzel FM, Wolf OT, Schwabe L. Os glucocorticóides estimulam a formação de memória estímulo-resposta em humanos. Psiconeuroendocrinologia (2014) 45: 21 – 30. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2014.02.015
111. Higgins RL, Marlatt GA. Medo de avaliação interpessoal como um determinante do consumo de álcool em bebedores sociais masculinos. J Abnorm Psychol (1975) 84(6):644–51. doi:10.1037/0021-843X.84.6.644
112. Marlatt GA, Gordon JR. Determinantes da recaída: implicações para a manutenção da mudança de comportamento. Em: Davidson PO, Davidson SM, editores. Medicina Comportamental: Mudando Estilos de Vida. Nova Iorque: Brunne / Mazel (1980). p. 410 – 52.
113. Newcomb MD, Bentler PM. Impacto do uso de drogas por adolescentes e apoio social nos problemas de adultos jovens: um estudo longitudinal. J Abnorm Psychol (1988) 97:64–75. doi:10.1037/0021-843X.97.1.64
114. Wallace BC. Determinantes psicológicos e ambientais da recaída em fumantes de crack. J Subst Abuse Treat (1989) 6(2):95–106. doi:10.1016/0740-5472(89)90047-0
115. Kaplan HB, Johnson RJ. Relações entre circunstâncias envolvendo o uso inicial de drogas ilícitas e a escalada do uso de drogas: efeitos moderadores do gênero e experiências precoces na adolescência. Em: Glantz M, Pickens R, editores. Vulnerabilidade ao abuso de drogas. Washington, DC: Associação Americana de Psicologia (1992). p. 200 – 358.
116. Harrison PA, Fulkerson JA, Beebe TJ. Uso de múltiplas substâncias entre vítimas adolescentes de abuso físico e sexual. Negligência de abuso infantil (1997) 21:529–39. doi:10.1016/S0145-2134(97)00013-6
117. Chilcoat HD, Breslau N. Transtorno de estresse pós-traumático e distúrbios medicamentosos: testando vias causais. Arch Gen Psychiatry (1998) 55(10):913–7. doi:10.1001/archpsyc.55.10.913
118. Piazza PV, Le Moal M. O papel do estresse na autoadministração de drogas. Tendências Pharmacol Sci (1998) 19(2):67–74. doi:10.1016/S0165-6147(97)01115-2
119. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Modulação emocional de múltiplos sistemas de memória: implicações para a neurobiologia do transtorno de estresse pós-traumático. Rev Neurosci (2012) 23(5–6):627–43. doi:10.1515/revneuro-2012-0049
120. Sinha R, Lacadie C, Skudlarski P, RB Fulbright, Rounsaville BJ, Kosten TR, et al. Atividade neural associada ao desejo de cocaína induzida pelo estresse: estudo de ressonância magnética funcional. Psychopharmacology (2005) 183(2):171–80. doi:10.1007/s00213-005-0147-8
121. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Evidência para o vício em açúcar: efeitos comportamentais e neuroquímicos da ingestão excessiva e intermitente de açúcar. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
122. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Dependência alimentar: um exame dos critérios diagnósticos para dependência. J Addict Med (2009) 3(1):1–7. doi:10.1097/ADM.0b013e318193c993
123. Smith DG, Robbins TW. Os fundamentos neurobiológicos da obesidade e da compulsão alimentar: uma justificativa para a adoção do modelo de dependência alimentar. Biol Psychiatry (2013) 73(9):804–10. doi:10.1016/j.biopsych.2012.08.026
124. Jong JW, Meijboom KE, Vanderschuren LJ, Adan RA. O baixo controle sobre a ingestão de alimentos saborosos em ratos está associado ao comportamento habitual e à vulnerabilidade de recaída: diferenças individuais. PLoS One (2013) 8(9): e74645. doi: 10.1371 / journal.pone.0074645
125. Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH. O consumo semelhante a uma compulsão de um alimento palatável acelera o controle habitual do comportamento e depende da ativação do estriado dorsolateral. J Neurosci (2014) 34(14):5012–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3707-13.2014
126. Hargrave SL, TL de Davidson, Zheng W, Kinzig KP. Dietas ocidentais induzem vazamento da barreira hematoencefálica e alteram estratégias espaciais em ratos. Behaviour Neurosci (2016) 130(1):123–35. doi:10.1037/bne0000110
127. Smith KL, Hummer TA, Hulvershorn LA. Videogames patológicos e sua relação com transtornos por uso de substâncias. Representante do viciado em curr (2015) 2(4):302–9. doi:10.1007/s40429-015-0075-6
128. Weinstein AM. Vício em computadores e videogames - uma comparação entre usuários de jogos e não usuários de jogos. Am J Drogas Álcool Abuso (2010) 36(5):268–76. doi:10.3109/00952990.2010.491879
129. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. O adversário é importante: respostas de recompensa de fMRI elevadas para ganhar contra um humano contra um oponente de computador durante a reprodução de um videogame interativo. Cereb Cortex (2013) 23(12):2829–39. doi:10.1093/cercor/bhs259
130. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N e Nummenmaa L. Apenas observar o jogo não é suficiente: a RMF do estria recompensa as respostas aos sucessos e fracassos de um jogo de vídeo durante o jogo ativo e vicário. Frente Neurosci (2013) 7: 278. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00278
131. Erickson KI, Boot WR, Basak C, Neider MB, Prakash RS, Voss MW, et al. Volume estriatal prevê o nível de aquisição de habilidades de videogame. Cereb Cortex (2010) 20: 2522 – 30. doi: 10.1093 / cercor / bhp293
132. GL ocidental, Drisdelle BL, K de Konishi, Jackson J, Jolicoeur P, Bohbot VD. A ação habitual do videogame está associada a estratégias de navegação dependente do núcleo caudado. Proc R Soc B (2015) 282(1808) doi: 10.1098 / rspb.2014.2952
133. Liu S, Schad DJ, MS Kuschpel, Rapp MA, Heinz A. Música e videogame durante os intervalos: influência da tomada de decisão habitual versus dirigida. Artigo apresentado na 45th Reunião Anual da Society for Neuroscience. Chicago, IL: Society for Neuroscience (2015).
134. de Fonseca FR, Carrera MRA, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Ativação do fator liberador de corticotropina no sistema límbico durante a retirada do canabinóide. Ciência (1997) 276(5321):2050–4. doi:10.1126/science.276.5321.2050
135. Cornelius JR, Chung T, Martin C, DS Wood, Clark DB. A abstinência de cannabis é comum entre adolescentes em busca de tratamento, com dependência de cannabis e depressão maior, e está associada à rápida recaída à dependência. Behavior Behavior (2008) 33(11):1500–5. doi:10.1016/j.addbeh.2008.02.001
136. Greene MC, Kelly JF. A prevalência de abstinência de cannabis e sua influência na resposta ao tratamento e desfecho dos adolescentes: uma investigação prospectiva de mês 12. J Addict Med (2014) 8: 359 – 67. doi: 10.1097 / ADM.0000000000000064
137. Wagner FA, Anthony JC. Do primeiro uso de drogas à dependência de drogas; períodos de desenvolvimento de risco de dependência de maconha, cocaína e álcool. Neuropsychopharmacology (2002) 26:479–88. doi:10.1016/S0893-133X(01)00367-0
138. Goodman J, Packard MG. A influência dos canabinóides nos processos de aprendizagem e memória do estriado dorsal. Neurobiol Aprenda Mem (2015) 125: 1 – 14. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.008
139. Rueda-Orozco PE, Soria-Gómez E, Montes-Rodríguez CJ, Martínez-Vargas M, Galiza O, Navarro L, et al. Uma função potencial dos endocanabinóides na seleção de uma estratégia de navegação por ratos. Psychopharmacology (2008) 198(4):565–76. doi:10.1007/s00213-007-0911-z
140. Goodman J, Packard MG. Injeções de estriado periférico e intra-dorsolateral do agonista do receptor canabinóide WIN 55,212-2 prejudicam a consolidação da memória estímulo-resposta. Neuroscience (2014) 274: 128 – 37. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.05.007
141. Nazzaro C, Greco B, M Cerovic, Baxter P, Rubino T, M Trusel, et al. A modulação do canal SK resgata a plasticidade estriatal e o controle sobre o hábito na tolerância aos canabinóides. Nat Neurosci (2012) 15: 284 – 93. doi: 10.1038 / nn.3022
142. Ames SL, Grenard JL, Stacy AW, Xiao L., He Q, Wong SW, et al. Imagem funcional de associações implícitas de maconha durante o desempenho em um teste de associação implícita (IAT). Behav Brain Res (2013) 256: 494 – 502. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.09.013
143. AD Redish, Jensen S, Johnson A. Uma estrutura unificada para o vício: vulnerabilidades no processo de decisão. Behav Brain Sci (2008) 31(04):415–37. doi:10.1017/S0140525X0800472X
144. Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Iowa Gambling Task (IGT): vinte anos depois - transtorno do jogo e IGT. Frente psicol (2013) 4: 665. doi: 10.3389 / fpsyg.2013.00665
145. Koob GF, Le Moal M. Mecanismos neurobiológicos para processos motivacionais adversários na dependência. Filos Trans R Soc B Biol Sci (2008) 363(1507):3113–23. doi:10.1098/rstb.2008.0094
146. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Mecanismos neurais da dependência: o papel da aprendizagem relacionada à recompensa e da memória. Annu Rev Neurosci (2006) 29: 565 – 98. doi: 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009
147. Goodman J, Packard M. O sistema de memória engajado durante a aquisição determina a eficácia de diferentes protocolos de extinção. Behaviour Front Neurosci (2015) 9: 314. doi: 10.3389 / fnbeh.2015.00314
148. Palencia CA, Ragozzino ME. A contribuição dos receptores NMDA no estriado dorsolateral para a aprendizagem da resposta egocêntrica. Behaviour Neurosci (2005) 119(4):953–60. doi:10.1037/0735-7044.119.4.953
149. Rueda-Orozco PE, Montes-Rodríguez CJ, Soria-Gómez E, Méndez-Díaz M, Prospéro-García O. O comprometimento da atividade dos endocanabinóides no estriado dorsolateral atrasa a extinção do comportamento em uma tarefa de memória de procedimento em ratos. Neurofarmacologia (2008) 55(1):55–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.04.013
Palavras-chave: memória, dependência de drogas, hipocampo, estriado, amígdala, estresse, ansiedade
Citação: Sistemas de Memória Goodman J e Packard MG (2016) e o Cérebro Viciado. Frente. Psiquiatria 7: 24. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00024
Recebido: 01 Dezembro 2015; Aceito: 11 February 2016;
Publicado em: 25 February 2016
Editado por:
David Vincent, Centro Nacional da Investigação Científica (CNRS), França
Revisados pela:
Jacques MicheauUniversidade de Bordeaux 1, França
Roberto CiccocioppoUniversidade de Camerino, Itália
Direitos de autor: © 2016 Goodman e Packard. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos do Licença Creative Commons Attribution (CC BY). O uso, distribuição ou reprodução em outros fóruns é permitido, desde que o (s) autor (es) original (is) ou licenciador (s) sejam creditados e que a publicação original desta revista seja citada, de acordo com a prática acadêmica aceita. Não é permitida a utilização, distribuição ou reprodução que não esteja em conformidade com estes termos.
* Correspondência: Mark G. Packard, [email protected]