Comentários: As taxas de recuperação dos receptores D2 são variáveis.
Am J Psychiatry. 2005 Aug;162(8):1473-82.
fonte
Centro de Investigação Neurobiológica do Abuso de Drogas, Departamento de Fisiologia e Farmacologia, Escola de Medicina da Wake Forest University, Winston-Salem, NC 27157, EUA. [email protected]
Sumário
OBJETIVO:
Os animais autoadministram muitas das drogas de que os humanos abusam, incluindo a cocaína. Este artigo descreve estudos usando modelos animais pré-clínicos para diferenciar as influências da predisposição neurobiológica da modulação ambiental do vício em cocaína, incluindo estudos do laboratório dos autores usando primatas não humanos.
MÉTODO:
O vício é descrito em termos de vulnerabilidade, manutenção e abstinência. Esta revisão enfoca a função do receptor da dopamina, em particular a dos receptores do tipo D2, conforme medido pelo tomografia por emissão de pósitrons do procedimento de imagem não invasivo. As descobertas de estudos humanos de dependência e modelos animais são revisadas.
RESULTADOS:
Parece haver uma relação inversa entre a disponibilidade do receptor D2 e a vulnerabilidade aos efeitos reforçadores da cocaína. Variáveis ambientais podem aumentar ou diminuir a ligação do receptor D2 de forma ordenada, e as mudanças resultantes na função D2 influenciam a vulnerabilidade ao abuso de cocaína. Em manutenção, a exposição crônica à cocaína produz diminuições na ligação do receptor D2, o que pode ser um mecanismo que contribui para o uso continuado de drogas. Finalmente, durante a abstinência, há diferenças individuais nas taxas de recuperação da disponibilidade do receptor D2.
CONCLUSÕES:
O objetivo da pesquisa pré-clínica descrita nesta revisão é obter uma melhor compreensão das diferenças individuais na suscetibilidade e vulnerabilidade aos efeitos reforçadores da cocaína. É claro que o desenvolvimento de novos modelos animais ampliará nossa compreensão da base neurobiológica da dependência de drogas para incluir uma maior apreciação do papel dos fatores ambientais em afetar a predisposição, mediar o uso continuado de drogas e desencadear a recaída.