A teoria dos marcadores somáticos no contexto da dependência: contribuições para a compreensão do desenvolvimento e manutenção (2015)

Vegard V Olsen,¹ Ricardo G Lugo,¹ Stefan Sütterlin^1,2

¹Seção de Psicologia, Lillehammer University College, Lillehammer, ²Departamento de Medicina Psicossomática, Divisão de Cirurgia e Neurociência Clínica, Hospital Universitário de Oslo - Rikshospitalet, Oslo, Noruega

Abstrato:

Relatos teóricos recentes sobre o vício reconheceram que o vício em substâncias e comportamentos compartilham semelhanças inerentes (por exemplo, insensibilidade a consequências futuras e déficits autorregulatórios). Esse reconhecimento é corroborado por investigações sobre os correlatos neurobiológicos do vício, que indicaram que diferentes manifestações da patologia da dependência compartilham mecanismos neurais comuns. Esta revisão da literatura irá explorar a viabilidade da hipótese do marcador somático como uma estrutura explicativa unificadora dos déficits de tomada de decisão que se acredita estarem envolvidos no desenvolvimento e manutenção do vício. A hipótese do marcador somático fornece uma estrutura neuroanatômica e cognitiva de tomada de decisão, que postula que os processos de decisão são tendenciosos para perspectivas de longo prazo por sinais de marcadores emocionais gerados por uma arquitetura neuronal que compreende circuitos corticais e subcorticais. Os viciados exibem padrões de comportamento marcadamente impulsivos e compulsivos que podem ser entendidos como manifestações de processos de tomada de decisão que não levam em consideração as consequências de longo prazo das ações. As evidências demonstram que a dependência de substâncias, o jogo patológico e o vício em Internet são caracterizados por anormalidades estruturais e funcionais nas regiões neurais, conforme delineado pela hipótese do marcador somático. Além disso, tanto os dependentes de substâncias quanto os viciados em comportamento mostram deficiências semelhantes em uma medida de tomada de decisão que é sensível ao funcionamento do marcador somático. Os déficits de decisão que caracterizam o vício podem existir a priori para o desenvolvimento do vício; entretanto, podem ser agravados pela ingestão de substâncias com propriedades neurotóxicas. Conclui-se que o modelo de marcador somático de dependência contribui com um relato plausível da neurobiologia subjacente dos déficits de tomada de decisão em transtornos de dependência, que é apoiado pela atual neuroimagem e evidências comportamentais. Implicações para pesquisas futuras são descritas.

Palavras-chave: vício, hipótese de marcador somático, tomada de decisão, emoção, Iowa Gambling Task

Introdução

A dependência é caracterizada como uma condição na qual os sistemas neurais envolvidos na motivação e no controle comportamental promovem a falha autorregulatória que persiste diante de consequências negativas crescentes.¹ O modelo de componente do vício postula que o estado de vício envolve maior atribuição de importância ao objeto viciante, modificação do humor, desenvolvimento de tolerância, abstinência, conflito interno e externo e recaída.² Esta conceituação implica que o vício não se limita a substâncias químicas, mas também pode envolver comportamentos como jogo excessivo e uso da Internet. O reconhecimento das semelhanças comportamentais entre os vícios coincide com o aumento da evidência indicando que os vícios químicos e não químicos podem compartilhar mecanismos neurais comuns.^3-5 O comportamento impulsivo e compulsivo no vício tem sido associado a uma tomada de decisão deficiente.⁶ Uma melhor compreensão dos processos de decisão anormais observados em vários tipos de vício, portanto, entrou em foco na pesquisa sobre o desenvolvimento e manutenção do vício. A hipótese do marcador somático (SMH) fornece uma estrutura teórica para uma explicação dos padrões disfuncionais de tomada de decisão em viciados. Esta revisão fornece uma visão geral sobre o estado atual da pesquisa sobre a tomada de decisão em dependência, com um foco particular no papel das contribuições da teoria dos marcadores somáticos.

Os déficits de tomada de decisão no vício são comparáveis ​​aos observados em pacientes com lesões corticais pré-frontais - um esquecimento marcado para as consequências futuras das decisões e aprendizagem baseada na experiência deficiente.⁷ Essa observação e as avaliações fisiológicas e anatômicas de apoio levaram à noção de que a fisiopatologia no córtex pré-frontal poderia ser um importante suporte neural do vício.^8-10 Os resultados de decisão após a integração afetivo-cognitiva em áreas pré-frontais são influenciados por conexões aferentes com áreas do sistema límbico. O SMH fornece uma estrutura de nível de sistema que descreve como os processos de tomada de decisão são influenciados por sinais emocionais decorrentes de mudanças biorregulatórias que se expressam tanto no cérebro quanto no corpo.^11,12 A teoria se desenvolveu a partir de estudos dos déficits de decisão de pacientes com lesões no córtex pré-frontal ventromedial (vmPFC).^13,14 O SMH ecoa e estende a explicação jamesiana do feedback periférico, postulando que os sinais de polarização emocional da periferia guiam o processo de tomada de decisão em direção a perspectivas de longo prazo em situações caracterizadas por complexidade e incerteza.¹⁵ As evidências indicam que o funcionamento normal dos marcadores somáticos depende de várias estruturas envolvidas na expressão de emoções na periferia, como o vmPFC e a amígdala, bem como as estruturas implicadas na representação central das mudanças que ocorrem no próprio corpo (córtex somatossensorial , córtex insular, gânglios basais, córtex cingulado).^16-18

O suporte empírico para o SMH foi em grande parte derivado de um paradigma de tomada de decisão afetiva que visa imitar a tomada de decisão da vida real na forma como ela fatura incerteza, recompensa e punição - a Iowa Gambling Task (IGT).¹¹ Bechara e outros¹⁹ sugeriram uma correlação entre o desempenho bem-sucedido e as respostas de condutância cutânea intensificada (SCR), antecipando decisões desvantajosas inconscientes nesta tarefa.^19-21 Esses SCRs antecipativos foram interpretados como um índice de sinais de marcadores somáticos e estão ausentes em pacientes com lesões no vmPFC. Curiosamente, o paradigma tem sido usado para explorar a tomada de decisão em várias populações clínicas e vários estudos indicam que os déficits de marcadores somáticos podem estar subjacentes a uma infinidade de manifestações clínicas de tomada de decisão prejudicada, incluindo aqueles vistos na dependência de drogas,²² psicopatia,^23,24 ansiedade,²⁵ transtorno obsessivo-compulsivo,²⁶ e transtorno do pânico.²⁷

Evidências crescentes indicam que o vício é caracterizado por um defeito no mecanismo de marcador somático que normalmente suporta a seleção do comportamento adaptativo, dando origem a marcadores emocionais inadequados das consequências negativas antecipadas da ação futura, promovendo assim o fracasso autorregulador.^10,28 Revisões de literatura anteriores que exploram a relação entre marcadores somáticos e dependência indicam que o SMH pode explicar a tomada de decisão disfuncional tanto em substâncias quanto em formas comportamentais de dependência, como jogo patológico e dependência de Internet.^7,10,29,30 Embora a literatura anterior tenha revisado as descobertas que sustentam a capacidade do modelo de explicar a tomada de decisão disfuncional na dependência de drogas, ela não fornece evidências conclusivas para saber se suas previsões também são verdadeiras para as dependências comportamentais. Além disso, a etiologia dos defeitos do marcador somático não foi elaborada; mais pesquisas são necessárias para determinar se o sistema de sinalização de marcador somático defeituoso que se pensa estar envolvido no vício é um fator de vulnerabilidade pré-mórbida ou um resultado de comportamento aditivo.

Em primeiro lugar, será fornecida uma breve visão geral da compreensão atual da neurobiologia da sinalização de marcadores somáticos. Posteriormente, as evidências neurofisiológicas e neurocognitivas pertinentes às previsões do modelo de marcador somático de dependência serão revisadas, e a aplicabilidade do modelo à tomada de decisão defeituosa na dependência será avaliada criticamente. O escopo será limitado à dependência de drogas, jogo patológico e dependência de Internet, uma vez que representam os transtornos aditivos que receberam mais atenção das pesquisas. Finalmente, a revisão irá discutir a etiologia dos defeitos dos marcadores somáticos e a possibilidade de uma vulnerabilidade diatética para o vício a partir da tomada de decisão defeituosa que resulta de um sistema de sinalização de marcadores somáticos disfuncional.

Correlatos neurobiológicos da sinalização de marcadores somáticos

O SMH postula que a incorporação neural de informações de estado somático em relação a contingências situacionais possui propriedades de polarização capazes de orientar o processo de tomada de decisão por meio da reativação de estados somáticos previamente emparelhados com um par de opção-resultado (visões gerais foram publicadas anteriormente^15,16) O SMH distingue entre dois gatilhos diferentes de ativação do estado somático, cada um associado a substratos neurais distintos.³¹ Os indutores primários referem-se a estímulos inatos ou aprendidos que estão associados a respostas somáticas (emocionais) automáticas, mediadas por estruturas subcorticais envolvidas no processamento emocional, onde a amígdala é uma estrutura essencial. Os indutores secundários referem-se a estímulos cognitivos gerados a partir de pensamentos e memórias de um evento emocional real ou hipotético - por exemplo, a memória de tomar uma droga ou os pensamentos sobre tomar a droga no futuro. Embora operando através das mesmas estruturas efetoras somáticas no tronco encefálico e na área hipotalâmica que a amígdala opera no caso de indução primária, a indução de indutores secundários está associada com áreas associativas de ordem superior no vmPFC, que são capazes de codificar e reativar somáticas estados associados a um par de opção-resultado específico.¹⁶ Além disso, uma vez que uma representação disposicional é estabelecida, permitindo assim a indução secundária, a reativação pode prosseguir como uma repetição intracerebral das mudanças no soma, por meio do mecanismo de loop como se que contorna o corpo propriamente dito.³²

Tanto o vmPFC quanto a amígdala são ricamente conectados a estruturas efetoras somáticas no hipotálamo e nos núcleos do tronco cerebral que são capazes de produzir mudanças bioregulatórias no corpo propriamente dito - por exemplo, eles iniciam um marcador somático. Essas mudanças emocionais são geradas no corpo por meio da medula espinhal, dos nervos cranianos e da sinalização endócrina. As projeções aferentes das mudanças resultantes são representadas em regiões organizadas somatotopicamente. Os córtices somatossensoriais no lobo parietal (SI e SII) e os córtices insulares monitoram as informações interoceptivas continuamente,³³ e, especialmente, acredita-se que a parte anterior do córtex insular seja uma base neural fundamental para a experiência consciente do corpo e das emoções das quais serve como teatro.^18,34 De fato, estudos de neuroimagem mostraram que a força da atividade insular se correlaciona com a intensidade emocional percebida e a precisão nos julgamentos interoceptivos.^18,35 Além disso, vários estudos demonstraram associações entre ativação insular e resultados de decisão. Por exemplo, Werner et al³⁶ relataram que a ativação insular é preditiva de uma tomada de decisão intuitiva bem-sucedida. Relacionada, a alta precisão interoceptiva está positivamente associada a uma maior suscetibilidade a vieses emocionais em uma tarefa de tomada de decisão estruturada emocionalmente³⁷ e com efeitos prejudiciais de vieses interoceptivos processados ​​disfuncionalmente na tomada de decisão em pacientes com transtorno de pânico.²⁷ Esses achados e fortes evidências sobre os correlatos neuronais da precisão interoceptiva identificados no córtex insular anterior¹⁸ fortalecer sugestões anteriores de que esta região é uma estrutura integral para os efeitos comportamentais dos marcadores somáticos. O papel do córtex insular nas ações de polarização do marcador somático é ainda corroborado por estudos de lesão que ligam o dano a esta estrutura a déficits de tomada de decisão distintos, especialmente uma insensibilidade às diferenças de valor entre as opções de resposta.^38,39 Assim, o funcionamento prejudicado do córtex insular pode reduzir a capacidade do indivíduo de determinar o valor das opções de resposta devido à utilização ineficiente de mudanças periféricas que as opções de saliência emocional tipicamente induzem.

As ações de polarização de marcadores somáticos não se restringem à seleção imediata de programas comportamentais adaptativos. Os marcadores somáticos são hipotetizados para auxiliar os processos de raciocínio explícito em que amplificam algumas opções de resposta sobre outras, de tal forma que mais recursos executivos são dedicados a essas opções.¹⁶ Esta suposição é consistente com as conexões elaboradas entre regiões do sistema de marcadores somáticos, especialmente o vmPFC, e regiões envolvidas na memória de trabalho e resolução de conflito, como o córtex pré-frontal dorsolateral (dlPFC) e o córtex cingulado anterior.^40,41 Além disso, estudos que empregam paradigmas de carga executiva combinados com tarefas de medição de tomada de decisão sugerem que as regiões envolvidas na mediação de recursos executivos, particularmente a memória de trabalho, são necessárias, mas não suficientes, para a orientação aberta do comportamento por meio de ações de polarização de marcadores somáticos.^42,43 Além disso, presume-se que os marcadores somáticos podem distorcer o comportamento implicitamente - isto é, fora da percepção consciente - por meio de conexões com regiões dos gânglios da base, especialmente o estriado.¹⁰ Isso é de interesse especial no contexto do vício, com evidências convincentes sugerindo que o aumento da transmissão de dopamina do sistema dopaminérgico mesolímbico para o estriado ventral leva a processos motivacionais de incentivo fora de sua faixa adaptativa no vício, resultando em um viés de atenção e aumento da falta de objeto desejado.^44,45 Assim, pode haver uma interação no nível do estriado entre os processos conduzidos pela dopamina envolvidos na motivação do incentivo e sinais afetivo-cognitivos dos circuitos corticais pré-frontais.

Mediação neuroquímica da influência do estado somático no comportamento e cognição

Avanços na pesquisa neurofarmacológica começaram a desvendar como as substâncias transmissoras neuroquímicas influenciam o comportamento e a cognição. Particularmente, as monoaminas têm recebido atenção considerável e acredita-se que desempenhem papéis importantes em vários processos cognitivos, incluindo a tomada de decisões.⁴⁶ Os neurotransmissores monoaminas também têm sido um grande foco no estudo da psicopatologia, incluindo o vício,⁴⁷ e evidências substanciais favorecem um papel causal para esses neuroquímicos em muitas condições psicopatológicas. Embora o papel preciso dessas substâncias neuromoduladoras nos processos de tomada de decisão permaneça desconhecido, há evidências que indicam que as propriedades de polarização dos marcadores somáticos são devidas, em grande parte, a mudanças na liberação dessas substâncias transmissoras em várias partes do cérebro implicado no processamento cognitivo e emocional - por exemplo, o vmPFC, amígdala, córtex insular e estriado.¹⁶

O acúmulo de evidências sugere que o sistema serotonérgico é parte integrante da tomada de decisão adaptativa e pode desempenhar um papel central nas propriedades de polarização dos marcadores somáticos.^48,49 Rogers e outros⁵⁰ encontraram evidências de uma associação entre baixos níveis de serotonina (5-HT), induzidos por desafio dietético, e baixo desempenho em um paradigma sensível ao funcionamento orbitofrontal / vmPFC. Além disso, níveis baixos de 5-HT têm sido consistentemente associados a um aumento da tendência de desconto temporal^51,52 e comportamento impulsivo,⁵³ ambos estão claramente envolvidos no comportamento viciante. O sistema dopaminérgico também tem sido implicado na tomada de decisão afetiva, com evidências demonstrando uma associação entre níveis reduzidos de dopamina e desempenho prejudicado no IGT.⁵⁴ Especificamente, níveis reduzidos de dopamina parecem interferir no desempenho na primeira parte da tarefa, quando o processo de tomada de decisão é guiado pelo conhecimento implícito das contingências da tarefa. Em contraste, descobriu-se que as manipulações do sistema serotonérgico afetam a última parte da tarefa.⁵⁵ Assim, a dopamina e o 5-HT podem estar ligados a diferentes modos de tomada de decisão, com a dopamina principalmente envolvida na tomada de decisão sob ambigüidade e o 5-HT na tomada de decisão sob risco.

Evidências recentes indicam que a eficiência do sistema de marcadores somáticos é influenciada por variações genéticas relacionadas ao funcionamento serotonérgico e dopaminérgico. Por exemplo, Miu et al⁴⁹ descobriram que indivíduos homozigotos para um alelo associado à baixa eficiência do transportador de serotonina (5-HTT; a molécula envolvida na recaptação sináptica de 5-HT) exibiram melhor desempenho e SCRs mais fortes precedendo seleções desvantajosas no IGT. Este estudo indica um efeito facilitador da variação alélica associada à diminuição da recaptação de 5-HT. No entanto, outros estudos da associação entre os alelos 5-HTT e o desempenho do IGT produziram resultados conflitantes.^56-59 Com relação ao sistema dopaminérgico, Roussos et al⁶⁰ investigou os efeitos das variações alélicas na catecol-O-metiltransferase (COMT) gene no desempenho da tomada de decisão, e encontraram uma associação entre o alelo conferindo degradação enzimática mais eficiente de catecolaminas e tomada de decisão adaptativa. Isso pode parecer inconsistente com os resultados do estudo de Sevy et al⁵⁴ mencionado anteriormente; entretanto, a degradação enzimática da dopamina e a redução da dopamina alcançada pelo desafio dietético não são diretamente comparáveis. Provavelmente existe um nível ótimo de transmissão de dopamina associado à tomada de decisão afetiva adaptativa.

Finalmente, o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) gene foi associado à tomada de decisão afetiva. Por exemplo, Kang et al⁶¹ encontraram uma associação entre o alelo Met no BDNF gene e desempenho reduzido nas últimas tentativas do IGT. BDNF tem sido amplamente implicado na plasticidade sináptica⁶² e pode, portanto, estar envolvido na codificação de pares de opção-resultado. Consequentemente, o BDNF gene pode influenciar a eficiência de qual valência emocional - isto é, um marcador somático - é acoplada com representações mentais em circuitos neurais envolvidos em funções de marcador somático.

Em suma, as evidências indicam que o 5-HT e a dopamina desempenham papéis centrais e distintos na tomada de decisão afetiva. No entanto, seus papéis precisos permanecem obscuros e estudos de associação genética em variações alélicas que influenciam a atividade serotonérgica produziram resultados conflitantes que não são facilmente reconciliados. Provavelmente, as interações gene-ambiente complexas e gene-a-gene estão envolvidas. Assim, interações complexas entre sistemas transmissores provavelmente são responsáveis ​​pelo efeito final dos marcadores somáticos nos processos de decisão.

Sinalização de marcador somático defeituoso em vício

Tanto os viciados quanto os pacientes com lesões orbitofrontais exibem insensibilidade a consequências futuras, dificuldades na regulação do comportamento e déficits no controle dos impulsos.^{7,32,53,63,64} O SMH tem o potencial de contribuir para a compreensão desses mecanismos autorreguladores disfuncionais em termos da noção de uma função de previsão afetiva que interage com as funções executivas na seleção comportamental.¹⁰ Embora a sinalização de marcador somático defeituoso possa estar envolvida na manutenção do comportamento aditivo, o modelo de marcador somático de vício também assume que viciados e não adictos diferem em sistemas neurais relacionados à tomada de decisão e ativação do estado somático, mesmo antes de o vício ser estabelecido.⁷ Assim, além de influenciar o indivíduo a preservar o comportamento compulsivo desadaptativo, os defeitos dos marcadores somáticos são hipotetizados para transmitir uma maior suscetibilidade ao comportamento impulsivo e ao desenvolvimento de transtornos aditivos. Essas suposições diatéticas implicam que os defeitos dos marcadores somáticos são um biomarcador endofenotípico para o comportamento aditivo - por exemplo, impulsão e compulsão.

Processamento duplo desequilibrado: o sistema impulsivo versus o reflexivo

O modelo de marcador somático de vício prevê o vício como um estado caracterizado por um desequilíbrio entre um sistema impulsivo que medeia as propriedades motivacionais de incentivo de estímulos emocionalmente competentes e um sistema reflexivo responsável pelo controle dos impulsos e a busca de objetivos de longo prazo.⁶⁵ Essa noção é compatível com a conceituação de processo dual influente da tomada de decisão.^66-70

O sistema impulsivo corresponde a circuitos neurais envolvidos em comportamentos de abordagem apetitiva. Acredita-se que a amígdala e o estriado ventral sejam estruturas integrantes desse sistema. Por exemplo, os neurônios no estriado ventral são altamente responsivos às recompensas naturais e, no caso do vício, eles disparam vigorosamente em resposta ao objeto viciante.⁷¹ Além disso, foi demonstrado que a entrada excitatória da amígdala basolateral para o nucleus accumbens determina o comportamento de busca de recompensa subsequente em modelos animais.^72,73 O sistema impulsivo responde a estímulos emocionalmente competentes com mudanças bioregulatórias por meio de suas extensas conexões com as estruturas efetoras subcorticais.⁷⁴ As mudanças subsequentes influenciam o organismo em direção ao estímulo recompensador - por exemplo, um marcador somático positivo é acionado para o estímulo - que pode assumir propriedades indutoras secundárias por meio do sistema reflexivo. O modelo de marcador somático de vício postula que o sistema impulsivo pode ser dominante no vício, uma condição caracterizada por reatividade emocional excessiva em relação ao objeto viciante.

O sistema reflexivo está associado ao comportamento deliberado e direcionado a um objetivo, e acredita-se que corresponda às regiões do córtex pré-frontal e do córtex cingulado. O sistema depende do funcionamento de circuitos neurais associados a funções executivas frias, como memória de trabalho e inibição de resposta, funções mediadas principalmente pelos setores dorsolateral e ventrolateral do PFC, bem como funções executivas quentes, como a indução secundária de estados somáticos e conflito resolução mediada pelo PFC medial e córtex cingulado anterior.^16,75 As operações do sistema reflexivo são críticas para a tomada de decisão consistente com as perspectivas de longo prazo e é considerado disfuncional em transtornos de dependência, tornando o sistema incapaz de regular os impulsos básicos associados ao objeto que causa dependência.¹⁰

Uma estrutura neural que vem ganhando interesse crescente nos últimos anos e considerada por influenciar a eficiência dos dois sistemas é o córtex insular.^76,77 O córtex insular foi delineado como uma estrutura capaz de manter representações de marcadores somáticos online para influenciar o comportamento e a cognição, fornecendo assim a base para sentimentos subjetivos de sinais interoceptivos.^18,36 O córtex insular pode estar envolvido na tradução dos sinais homeostáticos relacionados à condição do corpo em estados de abstinência na experiência subjetiva de desejo. De fato, um estudo recente de pacientes que sofreram derrames na região insular indica que o dano a essa estrutura literalmente elimina o vício em nicotina, uma descoberta que implica o córtex insular na manutenção do vício.⁷⁸ A redução no consumo de nicotina é considerada como resultado de uma falha na tradução de informações interoceptivas em sentimentos conscientes, eliminando assim o desejo. As evidências indicam que a redução do comportamento de fumar é ainda mais pronunciada quando as lesões incluem partes dos gânglios da base, prejudicando assim os circuitos homeostáticos e impulsivos.⁷⁹ O córtex insular pode servir como uma função catalítica para o sistema impulsivo, ampliando a capacidade dos objetos aditivos de disparar o sistema em estados de abstinência. Além disso, as projeções insulares podem subverter ou sequestrar funcionalmente o sistema reflexivo em busca do objeto viciante.⁸⁰ Esta ideia é compatível com a evidência neuroanatômica das conexões bidirecionais do córtex insular com o córtex orbitofrontal (OFC)⁸¹ e a amígdala.⁸² Assim, um sistema homeostático de base principalmente insular poderia influenciar os sistemas duais de tal forma que os sinais emocionais iniciados por esses circuitos dirigidos por recompensas enviesem o viciado em direção ao objeto desejado.

Anormalidades neurofisiológicas no vício

As irregularidades neurofisiológicas encontradas em dependentes químicos compreendem áreas envolvidas no sistema de marcadores somáticos e que têm sido associadas à tomada de decisão disfuncional. Várias anormalidades foram descobertas em regiões correspondentes ao sistema reflexivo na dependência de drogas. Um achado consistente é cinza reduzido⁸³ e branco⁸⁴ integridade da matéria e ativação anormal⁸⁵ do OFC. A diminuição da massa cinzenta no OFC foi encontrada em várias amostras de viciados em drogas, incluindo álcool,⁸⁶ heroína,⁸⁷ cocaína,⁸⁸ metanfetamina,⁸⁹ nicotina,⁹⁰ e vício em canabinóides.⁹¹ Além disso, menor densidade de matéria cinzenta foi relatada no dlPFC⁸⁷ e o córtex cingulado anterior^88,92,93 em vários vícios de drogas, em comparação com controles saudáveis.

Descobertas semelhantes foram descobertas em amostras de viciados em comportamento, embora as evidências sejam confusas. Por exemplo, paradigmas comportamentais sensíveis ao funcionamento orbitofrontal (por exemplo, o IGT) indicaram que a fisiopatologia na região orbitofrontal / vmPFC está relacionada ao jogo patológico.⁹⁴ No entanto, poucos estudos exploraram os correlatos estruturais do jogo patológico, e aqueles estudos que examinaram os correlatos morfológicos desse transtorno não conseguiram identificar anormalidades estruturais grosseiras na OFC ou regiões associadas do lobo frontal.⁹⁵ No entanto, um estudo, de fato, descobriu que uma amostra de jogadores patológicos tinha aumento da densidade de massa cinzenta na FO direita e na área estriatal ventral direita.⁹⁶ Notavelmente, também foi descoberto que jogadores patológicos exibem conectividade funcional aumentada entre o PFC direito e o estriado ventral direito.⁹⁷ Estudos sobre a integridade da substância branca no jogo patológico identificaram anormalidades que podem afetar o funcionamento do lobo frontal.^98,99 Esses estudos demonstraram anormalidades microestruturais da substância branca no corpo caloso anterior, que contém tratos que são críticos para a transmissão do sinal entre os hemisférios frontais. Esses achados corroboram um achado inicial de Goldstein et al,¹⁰⁰ sugerindo que jogadores patológicos exibiam atividade eletroencefalográfica indicando dificuldades em mudar a atividade hemisférica de acordo com as mudanças entre as tarefas tipicamente associadas com a ativação hemisférica direita ou esquerda. Assim, a comunicação anormal entre os diferentes componentes do sistema reflexivo (por exemplo, o vmPFC, dlPFC e córtex cingulado anterior) pode estar associada à disfunção neste sistema no jogo patológico, o que pode resultar em uma capacidade reduzida de iniciar marcadores somáticos prospectivos para orientar os processos de decisão para resultados de longo prazo.

Ao contrário do jogo patológico, estudos sobre os correlatos morfológicos do vício em Internet revelaram anomalias estruturais generalizadas nas regiões do cérebro implicadas no sistema reflexivo. Por exemplo, vários estudos relatam reduções de volume no OFC, particularmente no hemisfério direito.^101-104 Essa assimetria hemisférica é notável, pois Bechara e Damásio¹⁶ indicou que as funções de marcador somático são um tanto lateralizadas para o hemisfério direito. Além disso, reduções de volume foram relatadas no dlPFC bilateral,¹⁰⁴ córtex cingulado anterior esquerdo,^104,105 e córtex cingulado posterior esquerdo¹⁰⁵ em amostras de viciados em Internet. Além disso, estudos que empregam técnicas de imagem estrutural identificaram anormalidades na substância branca semelhantes às observadas na dependência de drogas e jogo patológico. Por exemplo, um estudo de Lin et al¹⁰⁶ revelou anormalidades disseminadas da substância branca na FO, corpo caloso anterior, cíngulo e corona radiata. Descobertas semelhantes foram relatadas por Weng et al,¹⁰³ que encontraram extensas reduções de substância branca no lobo frontal e no corpo caloso anterior. Um estudo recente de Lin et al¹⁰⁷ também encontraram déficits de substância branca no lobo frontal em uma amostra maior de viciados em Internet, localizados principalmente no giro frontal inferior e no córtex cingulado anterior. Esses estudos indicam que déficits semelhantes nos sistemas de controle cortical pré-frontal podem ser compartilhados por vários vícios, e que esses déficits podem resultar em um estado patológico caracterizado pelo aumento do comportamento relacionado ao vício em face de consequências pessoais e sociais negativas devido a uma disfunção na sistema responsável por pesar as consequências das ações contra seu benefício imediato, e podem gerar estados somáticos com base nessas perspectivas.

No sentido de modelos de processo duplo sobre comportamento de saúde,¹⁰⁸ um sistema reflexivo defeituoso pode deixar o viciado à mercê de impulsos básicos gerados pelo sistema impulsivo. Esses impulsos básicos podem ser desencadeados por estímulos externos (por exemplo, dicas de drogas, de jogos de azar, de Internet) ou internos (por exemplo, pensamentos ou memórias do objeto que causa dependência). De acordo com o modelo de marcador somático de dependência, o estímulo desencadeador causará uma cascata de respostas neurais, algumas das quais estão envolvidas na geração de um estado somático que é retransmitido para estruturas envolvidas no mapeamento corporal e na regulação homeostática (por exemplo, córtex insular); essas estruturas, então, traduzirão as informações do estado somático em um sentimento (por exemplo, urgência ou desejo), que inclina o viciado em direção ao objeto viciante.¹⁰

Particularmente, o estriado ventral e a amígdala surgiram como estruturas importantes para a mediação de propriedades motivacionais de estímulos relacionados ao vício.^109,110 De fato, estudos de neuroimagem identificaram que essas estruturas são ativadas de forma consistente por paradigmas de indução de sugestões em amostras de dependência.^111-113 Além disso, parece que o vício é caracterizado por uma resposta embotada do circuito de recompensa a sinais de não adição relativos a recompensas naturais como comida e sexo.^114-116 A visão dominante deste processamento desequilibrado de dicas de vício versus não-adição é a teoria de sensibilização de incentivo de Robinson e Berridges,^44,45 que postula que o vício é o resultado da atribuição de relevância anormal a objetos relacionados ao vício no nível das regiões inervadas pela dopamina envolvidas no processamento da recompensa (por exemplo, o estriado ventral). Embora a evidência para essa posição no caso do vício em drogas pareça convincente, permanece controverso se ela se aplica a vícios não químicos. Por exemplo, estudos recentes descobriram que jogadores patológicos não apresentam níveis aumentados de liberação de dopamina durante a IGT.^117,118 No entanto, verificou-se que a liberação de dopamina foi associada a déficits de tomada de decisão entre jogadores patológicos, em contraste com controles normais, para os quais foi correlacionada com aumento de desempenho.¹¹⁸ Isso é notável, porque indica que diferentes processos neurais estão em jogo nos dois grupos, apesar de níveis semelhantes de liberação de dopamina. Pode-se especular que a população viciada apresenta baixo desempenho por causa de um déficit na modulação do sistema reflexivo do sistema impulsivo, que os inclina contra recompensas maiores de curto prazo; mesmo que essas recompensas de curto prazo estejam associadas a perdas maiores de longo prazo. Um estudo recente de neuroimagem, entretanto, identificou que jogadores patológicos aumentaram a conectividade funcional entre a amígdala e o estriado ventral durante uma tarefa de tomada de decisão baseada em valores.¹¹⁹ O aumento da conectividade funcional entre os circuitos relacionados à recompensa, juntamente com a diminuição da conectividade funcional entre os circuitos reflexivos, foi observado em amostras de viciados em drogas.¹²⁰ Essas descobertas apóiam a noção de vício como um estado em que estímulos relacionados ao vício têm um potencial aumentado para eliciar o comportamento de abordagem por meio de um sistema impulsivo que é tanto hiperativo quanto não regulado.

O sistema impulsivo está ricamente conectado a estruturas efetoras no nível do hipotálamo e do tronco cerebral. Por meio dessas conexões, os objetos motivacionais têm a capacidade de mudar a paisagem somática. Essas mudanças são percebidas por estruturas envolvidas no mapeamento corporal e na regulação homeostática que dão origem a sentimentos conscientes de desejo. As evidências indicam que o córtex insular é o substrato principal neste processo de tradução somática da informação. O interesse recente por essa estrutura na pesquisa sobre vícios resultou em evidências que indicam o funcionamento mal-adaptativo desse sistema em vícios.^77,121

A redução do volume de massa cinzenta foi relatada no córtex insular tanto em drogas quanto em dependência comportamental. Por exemplo, Franklin et al⁸⁸ encontraram diminuição do volume de substância cinzenta no córtex insular anterior em uma amostra de viciados em cocaína. Curiosamente, essas anormalidades de volume não se correlacionaram com a gravidade do vício, indicando que as anormalidades da ínsula podem representar uma vulnerabilidade pré-mórbida ao vício. A diminuição do volume de substância cinzenta no córtex insular também foi relatada para viciados em álcool.¹²² No entanto, essas reduções de volume parecem estar positivamente correlacionadas com o consumo de álcool, e evidências preliminares indicam que elas se revertem com a abstinência.¹²³ Embora os poucos estudos que exploraram os correlatos estruturais do jogo patológico não tenham relatado anormalidades morfológicas na ínsula, foi relatado que os viciados em Internet exibem reduções significativas de massa cinzenta na região insular.^103-105 Um desses estudos descobriu que a redução do volume se correlacionou com as pontuações em uma medida da gravidade do vício em Internet.¹⁰³

A neuroimagem funcional mostrou que a ativação do córtex insular para estímulos de drogas é aumentada em viciados em drogas em relação aos controles.¹²⁴ O aumento da atividade no córtex insular também foi relatado em jogadores patológicos durante a exposição a sinais relacionados ao jogo.¹¹² Embora seja previsto que ocorra aumento da ativação insular também entre os viciados em Internet, os estudos de reatividade a estímulos nesta população não observaram aumento da ativação insular a estímulos da Internet. No entanto, um estudo relatou aumento da ativação do córtex insular em repouso no vício em Internet.¹²⁵ Alguns estudos mostram que a reatividade aos estímulos no córtex insular está relacionada a diferenças significativas nas variáveis ​​de desfecho clínico do vício. Por exemplo, Janes et al¹²⁶ demonstraram que o aumento da ativação do córtex insular anterior para sinais de fumo previu deslizamentos entre viciados em nicotina em abstinência, enquanto Claus et al.¹²⁷ mostraram que o aumento da ativação insular estava associado à severidade do vício em álcool. Além disso, Tsurumi et al¹²⁸ descobriram que a ativação insular em uma tarefa de antecipação de recompensa estava inversamente relacionada à duração da doença entre jogadores patológicos abstinentes. Embora esta descoberta pareça um pouco em desacordo com a descoberta relatada anteriormente,¹¹² sugerimos que essa discrepância pode ser devido à natureza da tarefa. Tsurumi et al¹²⁸ utilizou pontos ao invés de dinheiro como incentivo e, assim, a diminuição na ativação pode ser devido à especificidade nas respostas de recompensa mencionadas anteriormente.¹¹⁶

Em suma, as descobertas aqui resumidas indicam que os vícios, tanto de drogas quanto comportamentais, são caracterizados por anormalidades neurais em várias regiões do cérebro envolvidas no funcionamento de marcadores somáticos. Anormalidades estruturais e funcionais foram descobertas no sistema reflexivo, impulsivo e homeostático em amostras de dependência. Além disso, parece haver um grau substancial de sobreposição de anormalidades neurais entre as várias formas de dependência. Isso está de acordo com a suposição diatética mantida pelo modelo de marcador somático, que afirma que o vício é caracterizado por déficits neurocognitivos que existem a priori para o vício como um marcador de vulnerabilidade, e que esses déficits neurocognitivos são causados ​​por funcionamento anormal nos circuitos que constituem o sistema de marcadores somáticos. No entanto, os estudos resumidos aqui são transversais; assim, as conclusões causais são prematuras.

Tomada de decisão no vício

Como afirmado anteriormente, o vício é caracterizado por anormalidades estruturais e funcionais em regiões implicadas no processamento cognitivo e emocional. Essas anormalidades podem se manifestar comportamentalmente em domínios que envolvem tanto a tomada de decisão racional quanto emocional. O modelo de marcador somático de vício sustenta que o vício é um estado em que o sistema reflexivo está comprometido, o que pode resultar em uma falha em utilizar sinais marcadores emocionais relativos a resultados de longo prazo em processos de decisão e, portanto, o sistema impulsivo, operando sem as restrições do sistema reflexivo, pode influenciar o viciado em recompensas imediatas.¹⁰ Esta seção analisará as evidências comportamentais pertinentes a este relato. O escopo será limitado a estudos envolvendo o IGT, pois acredita-se que esse paradigma seja sensível aos defeitos cognitivos decorrentes da falha de marcadores somáticos. Na verdade, estudos de neuroimagem demonstraram que o desempenho bem-sucedido do IGT está correlacionado com a ativação da arquitetura neural delineada pelo SMH.¹²⁹

Estudos que empregam o IGT em amostras de dependentes químicos demonstram, de forma inequívoca, prejuízo no desempenho afetivo da tomada de decisão.^22,130-133 Esta descoberta surgiu de forma consistente em amostras compreendendo vários grupos de viciados em drogas. Notavelmente, Bechara e Damásio²² descobriram que o desempenho de tomada de decisão desadaptativo estava associado a SCRs atenuados precedendo seleções de cartas desvantajosas em relação aos controles, apoiando a noção de falha de marcador somático. Porém, também foi observado que um número significativo de dependentes químicos da amostra realizou a tarefa com sucesso. A decomposição do desempenho da tarefa em blocos revela diferenças nas curvas de aprendizagem e, portanto, tem sido o foco de pesquisas sobre dependência e tomada de decisão. Os viciados em drogas apresentam uma curva de aprendizado mais superficial em comparação aos controles; no entanto, isso também indica que os viciados em drogas não sofrem de uma miopia geral do futuro, como é o caso de pacientes com lesão de vmPFC.²² Em vez disso, essa análise bloco a bloco sugere que os viciados em drogas são mais motivados por resultados imediatos, com uma ponderação desproporcional de grandes recompensas que podem dificultar o aprendizado das contingências de tarefas. Em um estudo de acompanhamento da mesma amostra, uma variante reversa do IGT foi administrada para testar se a diminuição do desempenho era devido à hiper-reatividade à recompensa ou uma insensibilidade geral às consequências futuras das ações. Verificou-se que os dependentes químicos podem ser subdivididos em três grupos de acordo com seu desempenho na variante IGT¹³¹: 1) hiper-reativo à recompensa; 2) insensibilidade geral às consequências futuras; e 3) sem prejuízo. Esse achado indica uma equifinalidade no sentido de que o vício pode se desenvolver a partir da falha de diferentes componentes do sistema somático em uníssono ou independentemente um do outro. Os déficits do sistema reflexivo podem prejudicar a capacidade de utilizar marcadores somáticos prospectivos pertinentes a resultados futuros negativos, enquanto a hiper-reatividade do sistema impulsivo pode gerar um sinal relacionado à abordagem tão poderoso que os processos reflexivos são funcionalmente destruídos. Em consonância com este argumento, Xiao et al¹³⁴ demonstraram que o desempenho subótimo do IGT em uma amostra de adolescentes que bebiam compulsivamente foi associado ao aumento da ativação na amígdala esquerda e córtex insular bilateral, bem como diminuição da ativação de OFC em relação aos controles.

O IGT também tem sido usado para investigar a tomada de decisão no jogo patológico e os resultados são consistentes com os obtidos na dependência de substâncias.^135,136 No entanto, poucos desses estudos incluíram medidas psicofisiológicas. Uma exceção é um estudo de Goudriaan et al,¹³⁷ que descobriu que os defeitos de tomada de decisão afetiva estavam associados a SCRs atenuados precedendo a seleção de cartão desvantajosa no IGT. Este perfil psicofisiológico durante a atuação no IGT é consistente com o observado no estudo de Bechara e Damásio,²² e dá mais apoio à noção de marcador somático anormal funcionando no jogo patológico. Além disso, um estudo recente de imagem de ressonância magnética funcional por Power et al¹³⁸ mostraram que o desempenho prejudicado do IGT no jogo patológico está associado ao aumento da ativação do circuito impulsivo (amígdala e corpo estriado), mas também do OFC.

Poucos estudos exploraram a tomada de decisão afetiva na dependência de Internet com a IGT. Identificamos quatro estudos,^139-142 e os resultados são mistos. Embora alguns estudos tenham indicado que os viciados em Internet apresentam déficits de tomada de decisão comparáveis ​​aos relatados em amostras de viciados em drogas e jogadores patológicos,^139,140 outros indicaram nenhuma deficiência.^141,142 No entanto, a discrepância nos resultados pode ser, em parte, devido às definições operacionais de dependência de Internet utilizadas. O estudo de Ko et al¹⁴¹ definiu o vício em Internet como o uso da Internet que ultrapassa 2 horas por dia, enquanto Metcalf e Pammer¹⁴² definiu jogos excessivos na Internet (uma forma de vício em Internet) como 5 horas ou mais por semana. Portanto, é provável que uma parte substancial das amostras de dependência de Internet nesses estudos inclua participantes que não foram prejudicados funcionalmente por seu uso da Internet. Pode-se especular que critérios de inclusão mais rigorosos produziriam resultados mais representativos das capacidades de tomada de decisão afetiva que caracterizam os viciados em Internet.

Todos os estudos revisados ​​aqui contaram com a IGT como uma medida de tomada de decisão afetiva. No entanto, é notável que a tarefa tenha recebido críticas. Acima de tudo, a capacidade da tarefa de capturar capacidades de tomada de decisão afetiva foi desafiada. Especificamente, argumentou-se que o cronograma de recompensa / punição da tarefa é cognitivamente penetrável e, portanto, o desempenho da tarefa pode ser orientado pelo conhecimento consciente.¹⁴³ À luz de evidências recentes, essa crítica parece parcialmente justificada, pois Guillaume et al.¹⁴⁴ demonstraram que as diferenças no desempenho estavam relacionadas ao conhecimento consciente. No entanto, o desempenho da tarefa também foi positivamente correlacionado com os SCRs anteriores às seleções de cartas desvantajosas, e estes não foram associados ao conhecimento consciente. Isso sugere que tanto o conhecimento explícito quanto os marcadores somáticos contribuem de forma independente para o desempenho da tarefa. No entanto, foi sugerido que a interpretação dos SCRs como refletindo ações de polarização de marcadores somáticos está incorreta, e há alguma evidência que apóia essa sugestão.¹⁴⁵ Isso representa um desafio para o SMH e resume que ainda é uma estrutura teórica em evolução que requer validação empírica.

A suposição diatética: déficits neurocognitivos como fator predisponente

Um princípio importante do modelo de marcador somático de dependência é que os déficits neurocognitivos relacionados ao funcionamento anormal do marcador somático são pré-mórbidos e atuam como um fator predisponente à dependência. No entanto, o estudo dessa hipótese é complicado pelo fato de que as drogas de abuso têm propriedades neurotóxicas.^146,147 Supondo que diferentes formas de dependência tenham fundamentos fisiopatológicos e neurocognitivos semelhantes, os estudos comparativos de dependentes químicos e comportamentais podem dissociar as consequências do abuso de drogas dos déficits neurocognitivos que predispõem ao vício.

Para dissociar os fatores neurocognitivos predisponentes dos decréscimos induzidos por drogas no desempenho cognitivo, Yan et al¹⁴⁸ fez um estudo comparativo de viciados em heroína e jogadores patológicos onde a tomada de decisão afetiva e o desempenho da memória de trabalho foram testados. Seus resultados indicaram que defeitos de decisão afetiva estão presentes em ambos os transtornos e estão relacionados a anos de abuso na dependência de heroína, mas não no jogo patológico. Os déficits de memória operacional estavam presentes apenas no vício em heroína. Esses resultados são semelhantes aos obtidos por Goudriaan et al.¹⁴⁹ em uma comparação de viciados em álcool e jogo patológico. Esses estudos sugerem que as capacidades de tomada de decisão afetiva podem representar um fator predisponente para o vício, podendo ser agravadas e estendidas a outras funções neurocognitivas (por exemplo, memória de trabalho) pela ingestão de substâncias com efeitos neurotóxicos.

Apoiando a noção de capacidade afetiva de decisão como fator predisponente, Xiao et al.¹⁵⁰ mostraram que a pontuação IGT foi um preditor significativo do comportamento de beber em um acompanhamento de 1 ano em um estudo longitudinal de adolescentes chineses. Da mesma forma, as pontuações do IGT mostraram ser preditivas do desenvolvimento de comportamentos de fumar em uma amostra de adolescentes.¹⁵¹ Esses achados são corroborados por estudos que ligam as anormalidades volumétricas nos circuitos reflexivos ao comportamento futuro do medicamento. Em um estudo longitudinal, verificou-se que um volume menor de FO aos 12 anos previu o início do uso de cannabis 4 anos depois.¹⁵² Em uma publicação posterior, o mesmo grupo relatou que diferenças volumétricas no córtex cingulado anterior na idade de 12 anos previam problemas com a bebida 4 anos depois.¹⁵³ Além disso, Weiland et al¹⁵⁴ encontraram uma associação inversa entre os escores em uma avaliação do risco inicial de abuso de substâncias e o volume do córtex frontal em adultos jovens. Assim, embora haja fortes evidências de efeitos neurotóxicos nos circuitos neurais associados ao uso de drogas, anormalidades neurais sutis em regiões envolvidas no sistema de marcadores somáticos podem já estar presentes antes do uso de drogas. Essas anormalidades podem estar ligadas a distintos defeitos de tomada de decisão, predispondo ao desenvolvimento de um comportamento aditivo.

Conclusão e direções futuras

O objetivo deste artigo foi explorar se o SMH é aplicável como uma estrutura explicativa unificadora de defeitos de tomada de decisão observados em diferentes vícios, e se a evidência apóia o funcionamento do marcador somático como um fator predisponente para o desenvolvimento do vício. O SMH é uma estrutura de tomada de decisão neuroanatômica e neurocognitiva que se desenvolveu a partir de estudos dos defeitos de tomada de decisão que seguem o dano ao vmPFC. O ímpeto para a aplicação dessa estrutura na pesquisa sobre dependência foi a observação de déficits autorregulatórios comparáveis ​​entre dependentes e pacientes com vmPFC, sugerindo um mecanismo subjacente comum.⁷

O SMH descreve uma arquitetura neural distinta para suas previsões, compreendendo um sistema reflexivo envolvido em funções de autorregulação que permitem a busca de objetivos de longo prazo e a ponderação das consequências, um sistema impulsivo que engendra estados motivacionais em relação a estímulos emocionalmente salientes, e um sistema homeostático envolvido na adaptação do comportamento à condição dos sistemas somáticos. A predisposição ao vício pode resultar da disfunção em um ou na combinação desses três sistemas.⁶⁵ Na verdade, há evidências substanciais de que o vício em substâncias e comportamentos é caracterizado por anomalias morfológicas e padrões de ativação anormais nas regiões neurais delineadas pelo SMH.^{83,85,88,93,98,102,111,112,119} Além disso, as evidências preliminares sugerem que anormalidades sutis podem ser anteriores ao vício como uma diátese para o desenvolvimento do vício,¹⁵² e que esses déficits podem ser acelerados pelo uso de agentes psicoativos.¹⁴⁸

O SMH afirma que os vários componentes neurais envolvidos no sistema de marcadores somáticos alcançam a tomada de decisão adaptativa por meio de uma função de previsão afetiva que engendra a ativação do estado somático em relação aos pares opção-resultado.¹² Estudos sobre a tomada de decisão em dependência têm implicado que a dependência é caracterizada por uma falha em gerar marcadores somáticos apropriados, o que pode representar um fator causal para as falhas autorregulatórias que caracterizam a dependência. No entanto, embora a tomada de decisão disfuncional tenha sido observada de forma consistente em amostras de viciados em drogas e jogos de azar,^22,135 as evidências sobre as funções de tomada de decisão afetiva no vício em Internet são mistas.^139-142 No entanto, é notável que os estudos que não encontraram desempenho deficiente na tomada de decisão utilizaram critérios de inclusão que provavelmente resultariam em um grande número de participantes que podem não ser considerados verdadeiros adictos. Estudos futuros devem ter como objetivo capturar amostras que são caracterizadas pelo aspecto central do vício - ou seja, o uso persistente apesar do aumento das consequências negativas. Além disso, estudos anteriores não investigaram a ativação do estado somático durante o desempenho de tarefas no vício em Internet. Assim, estudos futuros poderiam empregar medidas psicofisiológicas para investigar a noção de falha de marcadores somáticos na dependência de Internet.

As anormalidades neuroanatômicas e os defeitos de tomada de decisão mostraram ser preditivos do uso de substâncias em amostras de adolescentes.^150,153 Isso implica variações no funcionamento do marcador somático como fator predisponente, possivelmente implicando que os defeitos do marcador somático possam ser um endofenótipo de dependência, promovendo uma tomada de decisão tanto impulsiva quanto compulsiva. Segue-se desta sugestão que variações funcionais no sistema de marcadores somáticos têm um componente genético substancial, possivelmente relacionado a genes que codificam a eficiência de vários sistemas de neurotransmissores em interação. O sistema da serotonina tem sido amplamente implicado na tomada de decisão afetiva,^46,49,56 bem como no desenvolvimento e manutenção de vícios.^47,155 Isso sugere que as variações genéticas que afetam a eficiência do sistema serotonérgico podem ser um componente central no risco de dependência por meio da falha do marcador somático. Estudos longitudinais sobre os efeitos dos polimorfismos implicados na eficiência serotonérgica sobre as capacidades de tomada de decisão e a tendência ao vício podem ser valiosos para estabelecer a validade desta sugestão. Além disso, estudos longitudinais podem ser instrumentais para descobrir se as variações na eficiência do marcador somático, operacionalizadas como desempenho de tomada de decisão afetiva e ativação do estado somático, estão relacionadas a diferentes características prognósticas em populações de dependência.

Em suma, o modelo de marcador somático de dependência fornece um relato plausível de como os sinais relacionados à emoção gerados por perspectivas imediatas e futuras podem influenciar os viciados no desenvolvimento e manutenção da dependência. As previsões neuroanatômicas e comportamentais derivadas da estrutura têm o potencial de avançar ainda mais o conhecimento atual de como a tomada de decisão deficiente contribui para o vício. No entanto, o modelo tem algumas limitações. O mais importante é a incerteza de como testar melhor suas previsões com relação ao desempenho da tomada de decisão. Embora o IGT tenha sido o paradigma mais associado ao framework, ele foi criticado por ser cognitivamente penetrável¹⁴³ e possivelmente impulsionado por outros mecanismos psicológicos (por exemplo, aprendizagem reversa¹⁵⁶) Assim, permanece incerto se o IGT realmente mede o desempenho da tomada de decisão afetiva ou algum outro construto. Além disso, a interpretação das mudanças psicofisiológicas (por exemplo, SCR) que precedem as seleções de cartas desvantajosas na tarefa como reflexo de marcadores somáticos foi desafiada.¹⁵ Portanto, um caminho para pesquisas futuras sobre o SMH em geral e o modelo de marcador somático de dependência seria gerar outros paradigmas que eliminassem essas incertezas.

Divulgação

Os autores não relatam conflitos de interesse neste trabalho.

 

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