Neuroreport. 2020 de fevereiro de 5; 31 (3): 240-244. doi: 10.1097 / WNR.0000000000001400.
Salaya-Velazquez NF1, López-Mucino LA1, Mejía-Chávez S1, Sánchez-Aparício P2, Domínguez-Guadarrama AA3, Venebra-Muñoz A1.
Sumário
A recompensa alimentar foi estudada com estímulos altamente palatáveis, provenientes de aditivos naturais, como a sacarose. O aditivo alimentar mais comum é a sucralose, um adoçante não calórico presente em muitos produtos alimentares de consumo diário. O papel da anandamida [N-araquidoniletanolamida (AEA)], um canabinóide endógeno, tem sido amplamente estudado no comportamento alimentar. Estudos demonstraram que canabinóides, como AEA, 2-araquidonilglicerol e tetra-hidrocanabinol, podem provocar hiperfagia, pois aumentam a preferência e a ingestão de alimentos doces e com alto teor de gordura. A percepção do paladar é mediada pelos receptores do tipo 1 do receptor 3 (T1R3); portanto, pode haver um efeito sinérgico entre os receptores CB1 e T1R3. Isso poderia explicar por que os canabinóides podem mudar a percepção do sabor doce e, portanto, a atividade dos núcleos neurais envolvidos no sabor e na recompensa. Neste estudo, avaliamos a atividade dos núcleos dopaminérgicos implicados na recompensa alimentar após a administração crônica de AEA (0.5 mg / kg pc) e ingestão de sucralose (0.02%). Analisamos a expressão de ΔFosB por imuno-histoquímica. Nossos resultados mostram que a administração crônica da ingestão de AEA e sucralose induz uma superexpressão de ΔFosB no córtex infralímbico (Cx), núcleo accumbens (NAc), concha e núcleo central da amígdala (Amy). Esses resultados sugerem que a possível interação entre os receptores CB1 e T1R3 tem conseqüências não apenas na percepção do paladar, mas também que a AEA intervém na atividade de núcleos dopaminérgicos como o NAc, e que a administração crônica da ingestão de AEA e sucralose induzem alterações a longo prazo. o sistema de recompensa.
PMID: 31923023