fonte
Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas, 6001 Executive Blvd, Sala 5274, Bethesda, MD 20892, EUA. [email protected]
Sumário
CONTEXTO:
O transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é o transtorno psiquiátrico mais prevalente da infância. Existem evidências consideráveis de que a dopamina cerebral está envolvida no TDAH, mas não está claro se a atividade da dopamina está aumentada ou deprimida.
OBJETIVO:
Para testar as hipóteses de que a atividade da dopamina estriatal é deprimida no TDAH e que isso contribui para os sintomas de desatenção.
DESIGN:
Indivíduos clínicos (adultos com TDAH) e de comparação (controle saudável) foram examinados com tomografia de emissão de pósitrons e racloprida marcada com carbono 11 (radioligando receptor D2 / D3 sensível à competição com dopamina endógena) após placebo e após cloridrato de metilfenidato intravenoso (estimulante que aumenta a dopamina extracelular bloqueando os transportadores de dopamina). A diferença na ligação específica da [11C] racloprida entre o placebo e o metilfenidato foi usada como marcador da liberação de dopamina. Os sintomas foram quantificados usando as escalas de classificação de TDAH de adultos de Conners.
CONFIGURAÇÃO:
Ambulatório.
PARTICIPANTES:
Dezenove adultos com TDAH que nunca haviam recebido medicação e 24 controles saudáveis.
RESULTADOS:
Com o placebo, a disponibilidade do receptor D2 / D3 no caudado esquerdo foi menor (P <05) em indivíduos com TDAH do que em controles. O metilfenidato induziu diminuições menores na ligação do racloprida [11C] no caudado esquerdo e direito (aumentos de DA embotados) (P <05) e pontuações mais altas em autorrelatos de "gosto de drogas" em TDAH do que em indivíduos de controle. A resposta embotada ao metilfenidato no caudado foi associada a sintomas de desatenção (P <05) e com maior autorrelato de gosto pela droga (P <01). A análise exploratória usando mapeamento paramétrico estatístico revelou que o metilfenidato também diminuiu a ligação da racloprida [11C] no hipocampo e na amígdala e que esses decréscimos foram menores em indivíduos com TDAH (P <001).
CONCLUSÕES:
Este estudo revela atividade de dopamina deprimida na evidência caudada e preliminar em regiões límbicas em adultos com TDAH que foi associada com desatenção e com reforçada respostas de reforço ao metilfenidato intravenoso. Isso sugere que a disfunção da dopamina está envolvida com sintomas de desatenção, mas também pode contribuir para a comorbidade pelo abuso de substâncias no TDAH.