A hipofunção da dopamina possivelmente resulta de um defeito na liberação estimulada de glutamato de dopamina na casca do núcleo accumbens de um modelo de rato para o transtorno do déficit de atenção e hiperatividade. (2003)

 

Neurosci Biobehav Rev. 2003 Nov;27(7):671-82.

Russell VA.

fonte

Departamento de Biologia Humana, Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade da Cidade do Cabo, Observatório 7925, África do Sul. [email protected]

Sumário

RUSSELL, VA A hipofunção da dopamina possivelmente resulta de um defeito na liberação de dopamina estimulada por glutamato na casca do núcleo accumbens de um modelo de rato para o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade - o rato espontaneamente hipertenso. NEUROSCI. BIOBEHAV. REV.27 (2003). Distúrbios na glutamato, dopamina e norepinefrina no cérebro de um modelo animal genético para o transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), o rato espontaneamente hipertenso (SHR) e informações obtidas de pacientes com TDAH sugerem um defeito nos circuitos neuronais que são necessário para a aprendizagem associativa guiada por recompensa e para a formação de memória. Evidência derivada de (i). a neurofarmacologia de drogas que são eficazes no tratamento de sintomas de TDAH, (ii). estudos de genética molecular e neuroimagem de pacientes com TDAH, bem como (iii). o comportamento e bioquímica de modelos animais, sugere disfunção dos neurônios dopaminérgicos. SHR diminuiu a liberação evocada por estimulação da dopamina, assim como os distúrbios na regulação da liberação de norepinefrina e sistemas prejudicados de mensageiros secundários, cAMP e cálcio. Além disso, evidências sustentam um déficit seletivo na casca do nucleus accumbens de SHR, o que poderia contribuir para o comprometimento do reforço do comportamento adequado.