Rev Bras Psiquiatr. 2007 Mar; 29 (1): 89-90.
Corchs F, Bernik M.
Comentário sobre - Dopamina e transtorno de ansiedade social. [Rev Bras Psiquiatr. 2006]
Caro editor,
O papel dos neurotransmissores além da serotonina nos distúrbios de evitação fóbica foi esclarecido à medida que a ciência neural progride.1 Dentre eles, a dopamina, tanto diretamente quanto por suas interações com outros sistemas, é um excelente candidato para investigação. De acordo com a hipótese do autor, estão também alguns correlatos clínicos importantes do desenvolvimento de fobias e falta de impulso motivacional e o paralelo traçado entre o transtorno de ansiedade social (SAnD) e os estudos de macacos subordinados.
Há outra dimensão sobre o papel da dopamina na SAnD e transtornos de ansiedade como um todo. Tal hipótese baseia-se na ideia de ansiedade como uma condição na qual existe um conflito entre comportamentos apetitivos / reforçados positivamente, intimamente relacionado aos sistemas dopaminérgicos,2 e comportamentos de fuga / esquiva, relacionados aos sistemas serotoninérgicos.3
Outros autores já abordaram a importância desses dois sistemas na ansiedade, descrevendo o conflito entre o sistema de abordagem comportamental e o sistema de luta / fuga / congelamento.4 Desta forma, seria lógico especular que, embora as drogas serotoninérgicas inibam as respostas inatas de luta ou fuga ao perigo proximal através de sua ação na substância cinzenta periaquedutal dorsal,3 enquanto drogas dopaminérgicas aumentariam a motivação / comportamentos apetitivos através de suas ações no sistema mesolímbico,2 aumentando assim o efeito de drogas serotoninérgicas.
É improvável que o DA pudesse ter uma propriedade “ansiolítica” por si só. Os medicamentos que aumentam a biodisponibilidade dopaminérgica, como a bupropiona, têm efeitos pequenos ou inconsistentes nos transtornos de ansiedade. Por outro lado, a DA aumentada pode ter um impacto na resposta ao tratamento.
Em nosso grupo, encontramos uma relação próxima com a de Cloninger5 Dimensão de auto-direcionamento e remissão após o tratamento comportamental em SAnD. Esta característica pode estar ligada à atividade DA e estar associada a melhores respostas ao tratamento.
Felipe Corchs, Márcio Bernik
Clínica de Ansiedade, Instituto e Departamento de Psiquiatria,
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP),
São Paulo (SP), Brasil
Referências
1. Robinson HM, Hood S, Bell C, Nutt D. Dopamina e transtorno de ansiedade social. Rev Bras Psiquiatr. 2006;28(4):263-4.
2. RA sábio. Dopamina, aprendizagem e motivação. Nat Rev Neurosci. 2004; 5: 483-94.
3. Deakin JF, Graeff FG. 5-HT e mecanismo de defesa. J Psychopharmacol. 1991; 5: 305-15.
4. Gray JA, McNaughton N. A neuropsicologia da ansiedade: uma investigação sobre as funções do sistema septo-hipocampal. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press; 2000.
5. Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. Um modelo psicobiológico de temperamento e caráter. Arch Gen Psychiatry. 1993;50(12):975-90.
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