Inatividade sexual resulta em redução reversível da biodisponibilidade de LH (2002)

COMENTÁRIOS: Os autores sugerem que a atividade sexual bem sucedida aumenta a LH e a testosterona em homens tratados para disfunção erétil. Nenhum dos homens foi tratado com hormônios, e a baixa testosterona não foi a causa da disfunção erétil. Se for verdade em homens saudáveis, isso sugere que o sexo / ejaculação pode impedir um declínio nos níveis de testosterona.


Int J Impot Res. 2002 Abr; 14 (2): 93-9; discussão 100.

Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.

Sumário

Nós documentamos recentemente níveis séricos de testosterona (T) significativamente reduzidos em pacientes com disfunção erétil (DE). Para entender o mecanismo desta hipotensão, que foi independente da etiologia da DE, e sua reversibilidade apenas em pacientes nos quais uma variedade de terapias não-hormonais restaurou a atividade sexual, medimos o hormônio luteinizante (LH) sérico na mesma coorte de pacientes com DE ( n = 83; 70% org�ico, 30% n� org�ico). Tanto o LH imunorreactivo (I-LH) como o LH bioactivo (B-LH) foram medidos na entrada e 3 meses após a terapia. Com base no resultado (ou seja, número de tentativas bem sucedidas de relação sexual por mês), os pacientes foram classificados como respondedores completos (ou seja, pelo menos oito tentativas; n = 51), respondedores parciais (pelo menos uma tentativa; n = 20) e não respondedores (n = 16). Em comparação com 30 homens saudáveis ​​sem DE, B-LH basal (média +/- dp) nos 83 pacientes foi diminuída (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 IU / L, P <0.001), em face de um ligeiro aumento, mas na faixa normal, I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 IU / L, P <0.001); consequentemente, a relação B / I LH diminuiu (3.6 +/- 3.9 vs 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Semelhante à nossa observação anterior para o T sérico, os três grupos de desfecho não diferiram significativamente para nenhum desses três parâmetros no início do estudo. No entanto, os grupos de resultados diferiram após a terapia. A bioatividade do LH aumentou acentuadamente em respondedores completos (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), modestamente em respondedores parciais (14.8 +/- 6.9 vs 17.2 +/- 7.0, P <0.05) mas permaneceu inalterado em não-respondedores (11.2 +/- 2.2 vs 12.2 +/- 5.1). As mudanças correspondentes foram na direção oposta para I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, respectivamente), e na mesma direção que B-LH para a razão B / I (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, respectivamente). Nossa hipótese é que a hipotestosteronemia dos pacientes com TA é devido à bioatividade prejudicada do LH. Essa bioatividade reduzida é reversível, desde que a retomada da atividade sexual seja alcançada independentemente da modalidade terapêutica. Como a biopotência dos hormônios hipofisários é controlada pelo hipotálamo, a hipoatividade do LH deve-se ao dano funcional hipotalâmico associado aos distúrbios psicológicos que inevitavelmente acompanham a inatividade sexual..

 

Introdução

A impotência do coito masculino, ou disfunção erétil (DE), é a impossibilidade crônica de ter ou manter uma ereção completa na presença de estímulos eróticos adequados.1 Com a idade de 75, pelo menos 50% dos homens desenvolveram impotência, sendo a prevalência global de cerca de 20 milhões de pacientes nos Estados Unidos.2,3 A DE é um sintoma e não uma doença, e é classificada, com base na etiologia, em orgânica e não orgânica ou psicogênica. No entanto, o adjetivo psicogênico, mesmo que amplamente utilizado, é manifestamente inadequado porque, independentemente da causa última, a impotência é per se estressante e fonte de distúrbios psicológicos. Assim, todos os casos de DE são, ou se tornam, psicogênicos.4

As causas orgânicas da impotência são vasculares (arteriogênicas e venogênicas), iatrogênicas (médicas e cirúrgicas), neurogênicas (neuropatia periférica e central) e, menos frequentemente (com a exclusão da diabetes que causa impotência arteriogênica e neurogênica), endócrinas. Hipogonadismo primário ou secundário, definido como níveis subnormais de testosterona associados a altos ou baixos níveis de hormônio luteinizante (LH), foi encontrado em 15.6% de homens impotentes 268,5 enquanto outros relataram apenas uma prevalência de 2.1% (n= 330).6 Essa discrepância intrigante deriva de diferenças na definição de impotência, idade dos pacientes, critérios diagnósticos e de inclusão. Recentemente, demonstramos que a redução da atividade sexual devido à DE provoca uma diminuição transitória dos níveis séricos de testosterona.7 A patogênese dessa hipotensão relativa reversível ainda precisa ser esclarecida.

A medição simultânea da bioatividade e imunorreatividade do LH tem mostrado diferenças qualitativas no hormônio que podem estar relacionadas a processos fisiológicos. Uma vez que a secreção de LH é pulsátil, a proporção de LH bioativo (conforme determinado pela síntese de andrógenos em células de Leydig) e LH imunorreativo (a 'proporção B / I') varia de 2 a 4 no nadir da pulsação de LH sérica, para valores de 4 a 6 com picos de LH.8 As explicações bioquímicas dessas diferenças não são claras, mas acredita-se que modificações pós-tradução, como o estado da glicosilação hormonal, desempenhem um papel. Uma dicotomia entre B e I-LH foi demonstrada em muitos distúrbios do eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal.9,10 Assim, diferenças na relação B / I podem refletir alterações fisiopatológicas no complexo hipotalâmico-hipofisário envolvendo a secreção de GnRH.11

O estudo prospectivo e controlado relatado aqui foi realizado para determinar, em comparação com um grupo de controle de idade de voluntários sexualmente ativos, a quantidade e a qualidade da produção de LH, conforme medido por imunorradiometria e in vitro bioensaios, respectivamente, em pacientes com impotência orgânica e não orgânica, antes e após diferentes tratamentos não hormonais.

 

Sujeitos e métodos

Assuntos

Todos os experimentos foram conduzidos de acordo com a Declaração de Helsinque. O grupo de pacientes 83 com disfunção erétil crônica relatado neste estudo já foi descrito anteriormente.7 Os pacientes foram consecutivos, pacientes ambulatoriais atendidos em nossas clínicas endócrinas que preencheram todos os seguintes critérios de inclusão: (1) com idade entre 18 e 70 y no primeiro exame (idade 18-35: 37.3%; idade 36-55: 48.2%; idade 56-70: 14.5%); (2) ED com duração mínima de 1, com ou sem perda da libido, conforme estabelecido por um questionário clínico;12 (3) relação estável de pelo menos 1 y; (4) retorne ao acompanhamento da terapia.

Foram excluídos deste estudo pacientes com: (1) história de criptorquidia e varicocele; (2) hipogonadismo clinicamente evidente; (3) uso passado ou atual de drogas ilícitas; (4) etiologia previamente definida de DE.

O questionário clínico demonstrou que a maioria dos pacientes não praticava masturbação regular. No entanto, oito sujeitos se masturbaram, com ou sem ereção completa, mais de uma vez por mês. Em todos os pacientes a impotência era crônica e absoluta, ou seja, estava presente com qualquer parceiro.

Embora em nosso estudo cada paciente sirva como seu próprio controle, para avaliar o perfil hormonal no início do estudo (pré-terapia) recrutamos voluntários de controle 30 após o consentimento informado. Eram três grupos de homens 10 para cada uma das classes de idade 18-35, 36-55 e 56-70. Os indivíduos foram solicitados a preencher o Questionário de História Pessoal e o Formulário de História Sexual,13 com pequenas modificações, para fornecer informações sobre a história do voluntário, experiência sexual e funcionamento sexual. Os critérios de exclusão foram os mesmos para os pacientes. Os critérios de entrada foram: (1) boa saúde geral, (2) relacionamento estável com pelo menos duas tentativas bem-sucedidas de relação sexual por semana.

Avaliação diagnóstica e desenho do estudo

Os homens impotentes admitidos no estudo foram classificados em dois grupos (orgânicos e não orgânicos) com base nos seguintes dados:14 resultados laboratoriais (perfil glicêmico, hepático, lipídico e renal), psiquiátricos (Minnesota Multifásico Personality Inventory e State Traits Anxiety Index), neurológicos (tempo de latência do reflexo bulbocavernoso) e vascular (índice de pressão peniana-braquial antes e depois do exercício; avaliação do Doppler dimensional antes e depois da infusão de vasodilatador). Farmacocavernosometria, farmaco-cavernosografia e angiografia foram utilizadas quando indicado para estudo da patência de grandes vasos e do mecanismo veno-oclusivo.

O eixo reprodutivo foi avaliado pelo uso de kits comerciais para Hormônio Luteinizante Imunoreativo (I-LH; nr: 1.5-10.0 IU / L). Finalmente, para demonstrar variações na regulação dos aspectos qualitativos da produção de LH, a biopotência de LH (B-LH) foi estudada pelo ensaio de testosterona em células intersticiais de rato (RICT), conforme descrito por Dufau. et al,15 com pequenas modificações.16 A razão B / I-LH foi calculada como descrito anteriormente,17 com a única diferença que os níveis de I-LH foram avaliados por IRMA em vez de RIA. O padrão utilizado foi o LH 78 / 549, generosamente fornecido pelo National Biological Standard Board (Londres, Reino Unido). Este padrão também foi calibrado usando o 2nd IRP hMG. Os resultados são expressos em UI / L desta norma. A sensibilidade do ensaio foi 0.4 IU / L e os CV intra e interensaio foram 9 e 14%, respectivamente.

Uma vez que as gonadotrofinas são segregadas episodicamente e variam tanto diurnalmente como sazonalmente, FSH, I-LH e B-LH foram medidos em duplicado tanto na entrada como após 3 meses desde o início das várias terapias de impotência no soro coletadas a cada 15 min para 90 min , começando em 0800 h. As amostras foram reunidas utilizando o mesmo volume de soro e armazenadas a -70 ° C. Para cada hormona, incluindo o B-LH, cada par de amostras de soro (ie pré e pós-terapia) de um determinado paciente foram testados na mesma execução. Como os tratamentos dos pacientes foram espalhados ao longo do ano, as variações sazonais do eixo pituitário-testicular não afetaram os resultados.

A principal causa de impotência em nossa coorte de pacientes não selecionados foi a etiologia vascular, sendo o vazamento venoso (34%, considerado com base nos casos 91 desde que oito pacientes tiveram duas etiologias) igualmente representados com relação à patologia arterial (31%) . A menor prevalência foi encontrada no grupo neurogênico (8%). Em 27% dos casos, foi impossível demonstrar uma causa orgânica para o sintoma.

Anormalidades endócrinas importantes em indivíduos 83 não foram encontradas. De fato, os valores séricos basais de prolactina (PRL), hormônio folículo estimulante (FSH), hormônio estimulante da tireoide (TSH) e cortisol urinário livre (conforme determinado pelos kits comerciais) não diferiram significativamente dos controles. No entanto, alterações metabólicas foram descobertas em pacientes com 28, com maior frequência em indivíduos com impotência arteriogênica.

A eficácia global da terapia foi avaliada perguntando ao paciente e ao parceiro, em salas separadas: 'Após 3 meses de terapia, o tratamento melhorou suas ereções?' (R .: 'sim, parcialmente, não'). Além disso, foi avaliada a frequência com que a relação sexual completa foi realizada no mês anterior com base nos registros do paciente e do parceiro. Os indivíduos foram designados como 'respondentes completos' quando tinham oito ou mais tentativas bem-sucedidas de relação sexual por mês, 'respondentes parciais' quando tinham pelo menos uma relação sexual bem-sucedida por mês e 'não respondentes' quando não tinham relações sexuais .

Análise estatística

Os resultados são expressos como média ± dp. As diferenças médias nos níveis hormonais foram analisadas com os pares e não pareados. t-teste, conforme apropriado, definindo o nível de significância P valores <0.05.

 

Resultados

Perfil hormonal na entrada

Figura 1 mostra que I-LH foi ligeiramente, mas significativamente maior em todo o grupo de pacientes com DE em relação aos controles (5.3 ± 1.8 vs 3.4 ± 0.9 IU / L, P<0.001; Figura 1A), mas sempre no intervalo normal. Pelo contrário, a média da biopotência de LH, medida pelo ensaio RICT (Figura 1B), foi significativamente menor (13.6 ± 5.5 vs 31.7 ± 6.9 IU / L, P<0.001). Assim, a razão B / I-LH foi drasticamente reduzida em pacientes com ausência de atividade sexual por impotência (3.6 ± 3.9 vs 9.7 ± 3.3, P<0.001; Figura 1C).

Este padrão hormonal específico foi encontrado em todos os quatro subgrupos etiológicos, demonstrando que não é devido à doença subjacente à impotência (Tabela 1, coluna 'Todos', linha 'Pré'). Essas mudanças refletem aquelas encontradas anteriormente nos níveis de testosterona.7 Essas diferenças são verdadeiras mesmo quando os pacientes e controles são comparados pela idade (dados não mostrados).

Alterações hormonais após a terapia

Para testar se a recuperação da atividade sexual por uma variedade de intervenções terapêuticas não-hormonais afeta a redução da relação B / I-LH de pacientes impotentes, repetimos os ensaios B- e I-LH 3 meses após o início de cada terapia e correlacionamos valores hormonais com o desempenho sexual alcançado durante este período. Considerando o grupo de pacientes como um todo, 15% do total não melhorou seu desempenho sexual após 3 meses de terapia, 24% obteve uma recuperação parcial, enquanto uma recuperação completa foi encontrada em 61%. A biopotência da hormona luteinizante, a imunorreactividade e o seu rácio mudaram significativamente após meses 3 de diferentes terapias de impotência em todo o grupo de doentes com 83 (B-LH: 13.6 ± 5.5 vs 19.8 ± 6.9 IU / L; I-LH: 5.3 ± 1.8 vs 3.3 ± 1.7 IU / L; B / I-LH: 3.6 ± 3.9 vs 9.0 ± 7.4; P<0.001 para cada diferença). No entanto, no subgrupo com impotência persistente e sem retomada da atividade sexual devido à falha da terapia, B-LH (11.2 ± 2.2 vs 12.2 ± 5.1 IU / L), I-LH (5.6 ± 1.2 vs 5.0 ± 1.2 IU / L) e sua relação (2.1 ± 0.7 vs 2.6 ± 1.3) não foram alterados após a terapia. Quando a recuperação foi concluída, os valores séricos desses hormônios aumentaram significativamente, com exceção dos níveis de I-LH que diminuíram significativamente (B-LH: 13.7 ± 5.3 vs 22.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; I-LH: 5.2 ± 1.7 vs 2.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; B / I-LH: 3.7 ± 4.1 vs 11.8 ± 7.8, P<0.001). Finalmente, em pacientes com resposta parcial, o mesmo padrão foi observado, mesmo que em uma extensão menor, mas significativa (B-LH: 14.8 ± 6.9 vs 17.2 ± 7.0 IU / L, P<0.05; I-LH: 5.4 ± 2.2 vs 4.0 ± 1.7 IU / L, P<0.05; B / I-LH: 4.2 ± 4.3 vs 5.8 ± 4.2, P

Estas diferenças podem dever-se às várias causas etiológicas da DE e / ou às diferentes terapias de impotência. Em resposta à primeira possibilidade, os valores hormonais antes e depois dos tratamentos foram divididos com base na categoria etiológica. Independentemente da etiologia, os pacientes nos quais as terapias falharam (Tabela 1, coluna 0) não mostraram aumento na relação B / I-LH. Os pacientes que se recuperaram completamente (Tabela 1, coluna 2 +) mostraram para cada grupo etiológico um aumento significativo dos valores de B / I-LH. Um padrão comparável foi demonstrado para os níveis de testosterona nos mesmos pacientes.7

A segunda possibilidade é que as alterações hormonais encontradas em nossos pacientes se devam às diferentes terapias. Assim, dividimos os vários tratamentos de impotência em três subgrupos terapêuticos: psicológico, médico (prostaglandina E1, ioimbina) e terapias mecânicas (aparelhos de vácuo, próteses penianas, cirurgia vascular) (Figura 2). A significância estatística dos aumentos da testosterona total e da relação B / I da LH foi encontrada apenas nos pacientes que se recuperaram totalmente em todos os três subgrupos terapêuticos e em alguns que se recuperaram parcialmente, demonstrando que a normalização dos valores hormonais não se deve à diferenças na terapia de impotência.

Assim, a retomada da atividade sexual per se, dentro de 3 meses a partir do início da terapia bem sucedida, restaura a biopotência de LH. Em contraste, persistente ED, e inatividade sexual relacionada, mantém um baixo B-LH.

 

Discussão

Neste estudo, mostramos que a relação B / I de LH de pacientes impotentes é significativamente reduzida em relação a homens saudáveis. Também demonstramos a reversibilidade desse padrão endócrino na retomada da atividade sexual obtida com terapias etiológicas ou sintomáticas.

Os pulsos de GnRH de amplitude e frequência adequadas são determinantes críticos do processamento normal de LH pelos gonadotrofos e a secreção de LH com uma relação B / I-LH normal.26,27 De fato, o bioensaio de LH tem sido considerado como parâmetros sensíveis da secreção endógena de GnRH. Estendemos estudos anteriores em homens impotentes 23 com 25-50 y nos quais o LH imunoensaio foi medido por RIA.17 É importante ressaltar que essas séries iniciais consistiam de pacientes impotentes puramente psicogênicos, enquanto a presente série incluía pacientes não-orgânicos, vasculares e neurológicos. Além disso, os pacientes iniciais foram estudados apenas no início do estudo, mostrando uma baixa testosterona sérica e uma baixa bioatividade do LH sérico associado à impotência. Concluiu-se que a impotência psicogênica é caracterizada por uma disfunção do gerador de pulsos GnRH hipotalâmico. Hormônio liberador gonadotrópico é pensado para desempenhar um papel fundamental no controle neuroendócrino da atividade sexual e reprodutiva.28

Nós mostramos aqui que a hipoatividade biológica do LH não é irreversível. Independentemente da forma como a DE é tratada com sucesso, nos meses 3 após o início do tratamento, a bioatividade da LH aumenta para a normalidade (e, como resultado, a testosterona retorna à normalidade).7 O sucesso terapêutico parcial restaura o padrão hormonal em menor grau, enquanto a falha terapêutica deixa o padrão hormonal inalterado. Assim, podemos supor que o estresse psicológico associado à impotência duradoura (isto é, ausência duradoura de atividade sexual) cause um distúrbio hipotalâmico do gerador de pulsos de GnRH que, por sua vez, faz com que a hipófise segregue molécula de LH com bioatividade reduzida. Isto é sugerido pelo papel dos opiáceos endógenos induzidos pelo estresse na insuficiência erétil,7,17,29,30 substâncias que demonstraram controlar o gerador de impulsos hipotalâmicos da GnRH, bem como os níveis de LH.31,32 De fato, foi demonstrado que a impotência não-orgânica está associada à secreção pulsátil de GnRH de amplitude abaixo do normal.17 Uma vez que os níveis baixos de B-LH estão de fato associados à produção diminuída de testosterona17,33,34 e testosterona é capaz de aumentar significativamente a relação B / I-LH,35 os baixos níveis de andrógenos encontrados em ED7 pode, por sua vez, amplificar o rompimento de uma descarga correta de GnRH. O estreito paralelismo entre a testosterona sérica e os níveis de B-LH leva à conclusão de que a diminuição da bioatividade da LH é principalmente, se não exclusivamente, responsável pela inibição da secreção androgênica testicular encontrada em indivíduos com atividade sexual ausente.7

O círculo vicioso desencadeado pela ED é ilustrado em Figura 3 (A). Isso pode representar um mecanismo adaptativo. Em outras palavras, a atividade sexual se alimenta através da ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário, e a impossibilidade de ter uma atividade sexual regular redefine o eixo reprodutivo hormonal para um nível inferior. O círculo vicioso é interrompido (e o eixo LH-testosterona restaurado) pela retomada da atividade sexual, independentemente da modalidade do tratamento não-hormonal (Figura 3B). Será agora interessante verificar se existe um comprometimento semelhante da bioatividade da HL na disfunção sexual equivalente das mulheres.

Em conclusão, demonstramos que a perda de atividade sexual é caracterizada por baixa razão B / I LH, e que a retomada do comportamento sexual normal pode restaurar esse padrão endócrino. Por esta razão, sugerimos que a atividade sexual é capaz de se alimentar ao longo da ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário, se prepara para o próximo encontro sexual e para a reativação do mesmo eixo endócrino.

Agradecimentos

Os autores agradecem aos Drs. Massimino D'Armiento e Susanna Dolci pela leitura crítica do manuscrito. Nossos cumprimentos e gratidão a Paola Minelli por seu trabalho de secretaria e à Dra. Rosaria Caruso por adaptar seu conhecimento em inglês às nossas necessidades. Este artigo foi parcialmente financiado pelo Ministério Italiano de Bolsas de Pesquisa Científica e Universitária.

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26 Segre GV, Brown EN. Medição de hormônios. . In: Williams Textbook of Endocrinology, IX edição. Saunders Co: Filadélfia, 1998, 43-54.

27 Veldhuis JD, Johnson ML, Dufau ML. Liberação preferencial do hormônio luteinizante bioativo em resposta a pulsos de hormônio liberador de gonadotropina endógeno e de baixa dosagem exógena no homem. J Clin Endocrinol Metab 1987; A página de PG Soft no Demoslot reúne jogos do provedor em modo demo para quem quer testar os slots antes de jogar com dinheiro real. Em vez de procurar cada título separadamente, você pode encontrar vários jogos PG Soft grátis em um só lugar, com acesso direto pelo navegador. 1275-1282. MEDLINE

28 Sherwood N. A família GnRH de peptídeos. Tendências em Neurosci 1987; A página de PG Soft no Demoslot reúne jogos do provedor em modo demo para quem quer testar os slots antes de jogar com dinheiro real. Em vez de procurar cada título separadamente, você pode encontrar vários jogos PG Soft grátis em um só lugar, com acesso direto pelo navegador. 129-132.

29 Goldstein JA. Função erétil e naltrexona. Ann Intern Med 1986; A página de PG Soft no Demoslot reúne jogos do provedor em modo demo para quem quer testar os slots antes de jogar com dinheiro real. Em vez de procurar cada título separadamente, você pode encontrar vários jogos PG Soft grátis em um só lugar, com acesso direto pelo navegador. 799. MEDLINE

30 Brannemann W et al. Tratamento da disfunção erétil idiopática em homens com o antagonista do opiáceo naltrexona - um estudo duplo-cego. J Androl 1993; A página de PG Soft no Demoslot reúne jogos do provedor em modo demo para quem quer testar os slots antes de jogar com dinheiro real. Em vez de procurar cada título separadamente, você pode encontrar vários jogos PG Soft grátis em um só lugar, com acesso direto pelo navegador. 407-410. MEDLINE

31 Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E. Ertel NH. Papel dos opiáceos endógenos na expressão de ações de retroalimentação negativa do androgênio e do estrogênio nas propriedades pulsáteis da secreção do hormônio luteinizante no homem. J Clin Invest 1984; A página de PG Soft no Demoslot reúne jogos do provedor em modo demo para quem quer testar os slots antes de jogar com dinheiro real. Em vez de procurar cada título separadamente, você pode encontrar vários jogos PG Soft grátis em um só lugar, com acesso direto pelo navegador. 47-55. MEDLINE

32 Lightman SL et al. Constante do controle opióide do hormônio luteinizante em diferentes estados fisiopatológicos. J Clin Endocrinol Metab 1981; A página de PG Soft no Demoslot reúne jogos do provedor em modo demo para quem quer testar os slots antes de jogar com dinheiro real. Em vez de procurar cada título separadamente, você pode encontrar vários jogos PG Soft grátis em um só lugar, com acesso direto pelo navegador. 1260-1263. MEDLINE

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figuras
Figura 1 Valores séricos de LH imunorreativa (A); níveis bioativos de LH (B); e relação bio / imuno-LH (B / I-LH, C) em pacientes impotentes 83. Os valores são expressos como média ± sd versus controles saudáveis ​​30.
Figura 2 Comparação das concentrações circulantes da razão bio / imuno LH (B / I LH) em 83 homens impotentes antes (pré) e após (pós) 3 meses do início das terapias especificadas (indicado em negrito). Os pacientes são classificados de acordo com o resultado: 'respondedores completos' quando tiveram oito ou mais tentativas bem-sucedidas de relação sexual por mês (2+), 'respondedores parciais' quando tiveram pelo menos uma relação sexual bem-sucedida por mês (1+), e 'não respondentes' quando não tiveram relações sexuais (0). Os subtotais dos grupos etiológicos não somam, porque oito pacientes têm duas causas etiológicas. Os diagnósticos iniciais também são indicados. A prostaglandina E1 foi administrada na dose de 10-20 µg por injeção intracavernosa18 ou a uma dose de 500 por transuretral; administração;19 O cloridrato de ioimbina foi administrado por via oral, na dose de 5.4, três vezes ao dia.20 A terapia psicológica foi aplicada usando protocolos terapêuticos padrão do SH Kaplan (um formato de tempo limitado e uma atribuição de exercícios eróticos específicos graduados a serem realizados em casa e discutidos em sessões de terapia subsequentes).21 Cirurgia vascular consistiu em cirurgia reconstrutiva arterial22 ou cirurgia venosa, como a ligadura seletiva da veia (SVL) de veias identificadas como incontinentes.23 As próteses penianas utilizadas neste estudo eram próteses autônomas infláveis.24 Finalmente, dispositivos comerciais de constrição de vácuo foram usados.25 * P <0.05; ** P <0.001.
Figura 3 Fisiopatologia da baixa biopotência da HL durante a disfunção erétil (A); e autofeeding normal da atividade sexual durante a ativação do eixo do hipotálamo-hipófise-testículo (B). A hipotética redução estressante da atividade sexual para a impotência de qualquer causa pode alterar a descarga correta de GnRH, levando a uma baixa produção de testosterona. Isso pode, por sua vez, amplificar a alteração da comunicação hipotálamo-hipófise, bem como o comprometimento do impulso sexual.