Neurobiol Aprenda Mem. 2011 Jan; 95 (1): 37-45. Epub 2010 Oct 16.
de Oliveira AR, Reimer AE, de Macedo CE, Carvalho MC, Silva MA, Brandão ML.
fonte
Laboratório de Psicobiologia, Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, SP, Brasil. [email protected]
Sumário
A excitação da via mesocorticolímbica, originada de neurônios dopaminérgicos na área tegmentar ventral (ATV), pode ser importante para o desenvolvimento de respostas exageradas ao medo. Entre as regiões do prosencéfalo inervadas por essa via, a amígdala é um componente essencial do circuito neural do medo condicionado. O papel funcional da via dopaminérgica que conecta o VTA à amígdala basolateral (BLA) no medo e na ansiedade tem recebido pouca atenção. A microdiálise in vivo foi realizada para medir os níveis de dopamina no BLA de ratos Wistar que receberam o agonista dopamina D (2) quinpirol (1 μg / 0.2 μl) no VTA e foram submetidos a um teste de condicionamento de medo usando uma luz como estímulo condicionado (CS). Os efeitos das injeções intra-BLA do antagonista D (1) SCH 23390 (1 e 2 μg / 0.2 μl) e sulpirida antagonista D (2) (1 e 2 μg / 0.2 μl) no sobressalto potencializado pelo medo (FPS) para um leve-CS também foram avaliados. O desempenho locomotor foi avaliado por meio de testes de campo aberto e rotarod. O congelamento e o aumento dos níveis de dopamina no BLA em resposta ao CS foram ambos inibidos pelo quinpirol intra-VTA. Enquanto o intra-BLA SCH 23390 não afetou o FPS, o intra-BLA sulpirida (2 μg) inibiu o FPS. A capacidade da sulpirida de diminuir o FPS não pode ser atribuída a efeitos inespecíficos porque esta droga não afetou o desempenho motor. Esses achados indicam que a via do receptor de dopamina D (2) conectando a área tegmentar ventral e a amígdala basolateral modula o medo e a ansiedade e pode ser um novo alvo farmacológico para o tratamento da ansiedade.
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