Psiquiatria Transl. 2013 Oct 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.
Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; Consórcio TAG; Consórcio Oxford-GSK; Consórcio ENGAGE, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.
fonte
Decodificar a genética / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Islândia.
Fumar influencia o peso corporal de tal forma que os fumantes pesam menos que os não-fumantes e a cessação do tabagismo freqüentemente leva ao aumento de peso. A relação entre peso corporal e tabagismo é parcialmente explicada pelo efeito da nicotina no apetite e no metabolismo. No entanto, o sistema de recompensa do cérebro está envolvido no controle da ingestão de alimentos e tabaco.
Nós avaliamos o efeito de polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) afetando o índice de massa corporal (IMC) sobre o comportamento de fumar, e testamos os 32 SNPs identificados em uma meta-análise para associação com dois fenótipos de tabagismo, tabagismo (SI) eo número de cigarros fumados por dia (CPD) numa amostra islandesa (N = 34 216 fumadores). Combinados de acordo com seu efeito no IMC, os SNPs se correlacionam tanto com SI (r = 0.019, P = 0.00054) quanto com CPD (r = 0.032, P = 8.0 10-7). Esses achados replicam-se em um segundo grande conjunto de dados (N = 127 274, destes, 76 242 fumantes) para SI (P = 1.2 × 10-5) e CPD (P = 9.3 × 10-5). Notavelmente, a variante mais fortemente associada ao IMC (rs1558902-A no FTO) não se associou ao comportamento de fumar. A associação com o comportamento de fumar não se deve ao efeito dos SNPs no IMC. Nossos resultados apontam fortemente para uma base biológica comum da regulação do nosso apetite por tabaco e alimentos e, portanto, a vulnerabilidade à dependência da nicotina e à obesidade.
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