Ciência 16 agosto 2013:
Vol 341 não. 6147 pp. 800-802
DOI:10.1126 / science.1239275
- Luis A. Tellez1,2,
- Sara Medina1,
- Wenfei Han1,2,3,
- Jozelia G. Ferreira1,2,
- Paula Licona-Limón4,
- Xueying Ren1,2,
- TuKiet T. Lam5,
- Gary J. Schwartz6,
- Ivan E. de Araujo1,2,*
+ Afiliações de autor
- ↵*Autor correspondente. O email: [email protegido]
Sumário
A ingestão excessiva de gorduras na dieta leva à diminuição da função dopaminérgica do cérebro. Tem sido proposto que a deficiência de dopamina exacerba a obesidade provocando a superalimentação compensatória como uma forma de restaurar a sensibilidade à recompensa. No entanto, os mecanismos fisiológicos que ligam a ingestão prolongada de gordura elevada à deficiência de dopamina permanecem indefinidos. Mostramos que a administração de oleoiletanolamina, um mensageiro lipídico gastrintestinal cuja síntese é suprimida após exposição prolongada a gordura elevada, é suficiente para restaurar a liberação de dopamina estimulada pelo intestino em camundongos alimentados com alto teor de gordura. A administração de oleoetanolamina a camundongos alimentados com alto teor de gordura também eliminou déficits de motivação durante a alimentação intragástrica sem sabor e aumentou a ingestão oral de emulsões com baixo teor de gordura. Nossos achados sugerem que disfunções gastrintestinais induzidas por alto teor de gordura desempenham um papel fundamental na deficiência de dopamina e que a restauração da sinalização lipídica gerada pelo intestino pode aumentar o valor de recompensa de alimentos menos saborosos e mais saudáveis.