Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Domingo-Rodriguez L1, Ruiz de Azúa I2,3, Dominguez E4, Senabre E1, Serra I5, Kummer S.1, Navandar M.6, Baddenhausen S.2, Hofmann C.2,7, Andero R.8,9,10, Gerber S.6, Navarrete M.5, Dierssen M4,11, Lutz B2,3, Martín-García E1,8, Maldonado R12,13.
Sumário
A dependência alimentar está ligada à obesidade e a distúrbios alimentares e é caracterizada por uma perda de controle comportamental e ingestão compulsiva de alimentos. Aqui, usando um modelo de camundongo de dependência alimentar, relatamos que a falta de receptor canabinóide tipo 1 nos neurônios glutamatérgicos telencéfalos dorsais impede o desenvolvimento de um comportamento semelhante à dependência alimentar, que está associado à transmissão excitatória sináptica aprimorada no córtex pré-frontal medial (mPFC ) e no núcleo accumbens (NAc). Em contraste, a inibição quimogenética da atividade neuronal na via mPFC-NAc induz a busca compulsiva de alimentos. A análise transcriptômica e a manipulação genética identificaram que o aumento da expressão do receptor de dopamina D2 na via mPFC-NAc promove o fenótipo semelhante ao vício. Nosso estudo revela um novo mecanismo neurobiológico subjacente à resiliência e vulnerabilidade ao desenvolvimento da dependência alimentar, que pode abrir caminho para novas e eficientes intervenções para esse distúrbio.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839