Prog Neuropsychopharmacol Biol Psiquiatria. 2012 Aug 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Sumário
OBJETIVO:
Embora o estudo do transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP) tenha crescido na última década, a compreensão de seus fundamentos neurobiológicos ainda está nos estágios iniciais. Pesquisas anteriores sugerem que o TCAP pode ser uma síndrome de comer em excesso caracterizada por uma hiper-responsividade a recompensar e uma forte sinalização de dopamina no neuro-circuito que regula o prazer e os comportamentos apetitivos. Nós investigamos os genes dos receptores D2 (DRD2 / ANKK1) e sua relação com o fenótipo BED e quatro sub-fenótipos de BED que refletem uma resposta aumentada a estímulos alimentares positivos.
MÉTODOS:
Em uma amostra de 230 adultos obesos com e sem TCAP, genotipamos cinco marcadores funcionais do receptor D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 e rs6277, e avaliamos a compulsão alimentar, a alimentação emocional, a alimentação hedônica e a compulsão alimentar a partir de fatores dimensionais. questionários de autorrelato
RESULTADOS:
Em comparação com controles de peso pareado, o TCAP foi significativamente relacionado aos genótipos rs1800497 e rs6277 que refletem a neurotransmissão aumentada de dopamina. Os participantes do BED também eram menos propensos a portar o alelo T menor do rs2283265. Os mesmos marcadores relacionados aos subfenótipos do BED com rs1800497 mostraram os efeitos mais fortes na direção prevista.
CONCLUSÕES:
Este estudo apóia a visão de que o TCAP pode ser uma condição que tem suas origens causais em uma hipersensibilidade à recompensa - uma predisposição que provavelmente promoverá a alimentação excessiva em nosso ambiente atual, com disponibilidade abundante de alimentos processados altamente palatáveis e caloricamente densos.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002