Comentários: O estudo encontrou receptores D2 de dopamina significativamente mais baixos em indivíduos obesos, e quanto mais obesos, maior a redução nos receptores D2.
Lancet. 2001 Feb 3;357(9253):354-7.
Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS.
fonte
Departamento de Medicina, Brookhaven National Laboratory, Upton, Nova York 11973, EUA. [email protected]
Sumário
TEMA:
Os mecanismos cerebrais subjacentes aos comportamentos que levam a excessos patológicos e obesidade são pouco compreendidos. A dopamina, um neurotransmissor que modula as propriedades recompensadoras dos alimentos, provavelmente está envolvida. Para testar a hipótese de que indivíduos obesos têm anormalidades na atividade da dopamina no cérebro, medimos a disponibilidade de receptores dopaminérgicos D2 no cérebro.
MÉTODOS:
A disponibilidade do receptor dopamina D2 no cérebro foi medida com tomografia por emissão de pósitrons (PET) e raclopride [C-11] (um radioligando para o receptor D2 da dopamina). Bmax / Kd (razão entre os volumes de distribuição no estriado e no cerebelo menos 1) foi usado como uma medida da disponibilidade do receptor de dopamina D2. O metabolismo da glicose no cérebro também foi avaliado com 2-desoxi-2 [18F] fluoro-D-glucose (FDG).
DADOS:
A disponibilidade do receptor de dopamina D2 no estriado foi significativamente menor nos dez indivíduos obesos (2.47 [SD 0.36]) do que nos controles (2.99 [0.41]; p <ou = 0.0075). Nos indivíduos obesos, o índice de massa corporal (IMC) correlacionou-se negativamente com as medidas dos receptores D2 (r = 0.84; p <ou = 0.002); os indivíduos com os menores valores D2 tiveram o maior BMI. Em contraste, nem o cérebro inteiro nem o metabolismo do estriado diferiram entre os indivíduos obesos e os controles, indicando que as reduções do estriado nos receptores D2 não foram devidas a uma redução sistemática na entrega do radiotraçador.
INTERPRETAÇÃO:
A disponibilidade do receptor dopaminérgico D2 foi diminuída em indivíduos obesos em proporção ao seu IMC. A dopamina modula os circuitos de motivação e recompensa e, portanto, a deficiência de dopamina em indivíduos obesos pode perpetuar a alimentação patológica como um meio de compensar a ativação reduzida desses circuitos. Estratégias destinadas a melhorar a função da dopamina podem ser benéficas no tratamento de indivíduos obesos.