Proc Natl Acad Sci EUA A. 2016 fev 16. pii: 201515724.
Liu S1, Globa AK2, Moinhos F2, Naef L1, Qiao M1, Bamji SX2, Borgland SL3.
Sumário
Em um ambiente com fácil acesso a alimentos altamente palatáveis e com alto teor de energia, as dicas relacionadas aos alimentos levam à busca por alimentos independentemente da saciedade, um efeito que pode levar à obesidade. A área tegmental ventral (VTA) e suas projeções mesolímbicas são estruturas críticas envolvidas na aprendizagem de pistas ambientais usadas para prever resultados motivacionalmente relevantes. Os efeitos primários da publicidade relacionada a alimentos e do consumo de alimentos saborosos podem impulsionar a ingestão de alimentos. No entanto, o mecanismo pelo qual esse efeito ocorre, e se esses efeitos priming duram dias após o consumo, é desconhecido. Aqui, demonstramos que o consumo de curto prazo de alimentos saborosos pode preparar futuros comportamentos de abordagem alimentar e ingestão de alimentos. Este efeito é mediado pelo fortalecimento da transmissão sináptica excitatória para os neurônios dopaminérgicos que é inicialmente compensado por um aumento transitório no tônus endocanabinóide, mas dura dias após uma exposição inicial de 24 horas a alimentos ricos em gordura adoçados (SHF). Essa força sináptica aprimorada é mediada por um aumento de longa duração na densidade sináptica excitatória nos neurônios de dopamina VTA. A administração de insulina no VTA, que suprime a transmissão sináptica excitatória para os neurônios de dopamina, pode abolir os comportamentos de abordagem alimentar e a ingestão alimentar observada dias após o acesso de 24 horas ao SHF. Esses resultados sugerem que mesmo uma exposição de curto prazo a alimentos saborosos pode direcionar o comportamento alimentar futuro, “religando” os neurônios de dopamina mesolímbica.
PALAVRAS-CHAVE: VTA; dopamina; transmissão sináptica excitatória; comida saborosa; densidade sináptica
ARTIGO SOBRE O ESTUDO
Como junk food prepara o comportamento de busca de comida do cérebro
Fevereiro 23, 2016 por Christopher Packham
(Medical Xpress) —A atual epidemia de obesidade nos países desenvolvidos deve ser um aviso para as autoridades de saúde no mundo em desenvolvimento com mercados recentemente abertos. Os fabricantes de alimentos, empresas de franquia de restaurantes, cadeias de suprimentos de alimentos e anunciantes colaboram para criar ambientes nos quais alimentos extremamente palatáveis e com alta densidade energética e suas sugestões relacionadas estão prontamente disponíveis; entretanto, as pessoas ainda possuem arquitetura neural adaptativa mais adequada para um ambiente de escassez de alimentos. Em outras palavras, a programação do cérebro pode dificultar o manejo do ecossistema alimentar moderno de uma forma metabolicamente saudável.
Os humanos, como todos os animais, têm uma programação genética antiga adaptada especificamente para garantir a ingestão de alimentos e comportamentos de sobrevivência em busca de alimentos. As pistas ambientais influenciam fortemente esses comportamentos ao alterar a arquitetura neural, e as corporações refinaram a ciência de alavancar a resposta do prazer humano e talvez reprogramar inadvertidamente o cérebro das pessoas para buscar calorias excedentes. Em um ambiente rico em alimentos altamente palatáveis e com alto teor de energia, a difusão dos sinais relacionados aos alimentos pode levar à busca e à alimentação excessiva, independentemente da saciedade, um provável fator de obesidade.
Um grupo de pesquisadores canadenses da Universidade de Calgary e da Universidade da Colúmbia Britânica publicou recentemente os resultados de um estudo com ratos Proceedings, da Academia Nacional de Ciências em que eles exploraram os mecanismos neurais por trás dessas mudanças no comportamento de busca de alimentos.
Programação de futuros comportamentos de abordagem alimentar
Eles relatam que o consumo a curto prazo de alimentos extremamente palatáveis - especificamente, alimentos adoçados com alto teor de gordura - na verdade estimula futuros comportamentos de abordagem alimentar. Eles descobriram que o efeito é mediado pelo fortalecimento da transmissão sináptica excitatória neurônios de dopaminae dura dias após a exposição inicial da 24 a alimentos adocicados com alto teor de gordura.
Essas mudanças ocorrem na área tegmental ventral (VTA) do cérebro e suas projeções mesolímbicas, uma área envolvida na adaptação a estímulos ambientais usado para prever resultados motivacionalmente relevantes - em outras palavras, a ATV é responsável por criar desejos por estímulos considerados gratificantes de alguma forma.
Os pesquisadores escrevem: “Como se acredita que a transmissão sináptica excitatória aumentada para os neurônios de dopamina transforme estímulos neutros em informações salientes, essas mudanças na transmissão sináptica excitatória podem estar subjacentes ao comportamento de abordagem alimentar aumentado observado dias após a exposição a alimentos ricos em gordura adoçados e potencialmente primários aumento do consumo de alimentos. ”
Possíveis abordagens terapêuticas para a obesidade
A força sináptica aumentada dura dias após a exposição a alimentos de alta densidade energética e é mediada pelo aumento da densidade sináptica excitatória. Os pesquisadores descobriram que a introdução de insulina diretamente no VTA suprime a excitação transmissão sináptica em neurônios dopaminérgicos e suprime completamente os comportamentos de busca de alimentos observados após o acesso de 24-hora a alimentos adoçados com alto teor de gordura.
Durante esse período de acesso ao alimento, o número de locais de liberação de glutamato nos neurônios de dopamina aumenta. A insulina atua bloqueando esses locais, competindo com o glutamato. Observando que isso sugere uma possível abordagem terapêutica para a obesidade, os autores escrevem: “Assim, trabalhos futuros devem determinar se a insulina intranasal pode diminuir a alimentação excessiva devido ao priming induzido pelo consumo de alimentos palatáveis ou comidadicas relacionadas. ”
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