Dishomeostase, obesidade, dependência e estresse crônico (2016)

Saúde Psychol Open. 2016 Jan; 3 (1): 2055102916636907.

Publicado on-line 2016 Mar 28. doi: 10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

David F Marks¹

Sumário

Quando o controle alimentar é anulado pela recompensa hedônica, ocorre uma condição de dishomostase da obesidade. A recompensa hedônica apetitiva é uma resposta natural a um ambiente obesogênico que contém estresse endêmico e alimentos e bebidas de alta energia facilmente acessíveis e saborosos. A disfomostase da obesidade é mediada pelo córtex pré-frontal, pela amígdala e pelo eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal. O eixo da grelina fornece o sistema de sinalização perfeito para alimentar dishomeostasis, afetar o controle e a recompensa hedônica. Dishomeostasis desempenha um papel central na causalidade da obesidade, os vícios e condições crônicas e em pessoas com diversos corpos. Os esforços de prevenção e tratamento que visam fontes de dishostostase fornecem maneiras de reduzir a adiposidade, melhorando os impactos da dependência da saúde e elevando a qualidade de vida em pessoas que sofrem de estresse crônico.

Palavras-chave: vício, estresse crônico, Círculo de Descontentamento, dishomeostase, grelina, recompensa hedônica, obesidade

A homeostase é onipresente na natureza e em todos os seres vivos. Ocorre dentro de organismos individuais, no meio social e no meio ambiente. Nos níveis bioquímico, fisiológico, psicológico e social, o bom funcionamento de organismos saudáveis depende da operação bem-sucedida da homeostase. No entanto, onde quer que exista homeostase, existe o potencial de dis-homeostase. Quando a homeostase é interrompida, o bem-estar de um indivíduo, família ou população é colocado em risco. Recentemente, o princípio da dyshomeostasis foi aplicado à explicação da obesidade (Marcas, 2015).

O dilema científico chave é entender como a obesidade pode acontecer em primeiro lugar e na escala global que existe atualmente. Houve um vácuo teórico em relação à obesidade que desafia a lógica e a imaginação. Um fenômeno tão difundido não pode estar além da explicação na ciência. A explicação, acredito, é relativamente simples, mas negligenciada: a obesidade é uma forma de dis-homeostase. Neste artigo, elucidei hipóteses preliminares sobre a base neurobiológica da dishostostase da obesidade (OD) e discuto as questões levantadas pelos comentadores (Annunziato e Grossman, 2016; Brindal e Wittert, 2016; DiClemente e Delahanty, 2016; Markey e outros, 2016; Pelletier e outros, 2016; Piko e Brassai, 2016; Roosen and Mills, 2016; Rosenbaum e Branco, 2016).

Um vácuo teórico

A explicação aceita para sobrepeso e obesidade tem sido a Teoria do Equilíbrio de Energia (EBT), na qual o ganho de peso é uma consequência do gasto energético ser menor que o consumo de energia. Essa abordagem mecanicista levou à obsessão moderna pela contagem de calorias e dieta (Marks et al., 2015). É verdade que a perda de peso a curto prazo pode ser alcançada por qualquer dieta redutora de calorias, mas, a longo prazo, estudos mostram que a contagem de calorias não está associada a perda de peso significativa. Uma razão para esse resultado é que todas as calorias não são iguais (Feinman e Fine, 2004). Se você ingere um número igual de calorias de proteínas, gorduras e carboidratos, os processos metabólicos são diferentes, e calorias provenientes de gordura são mais propensas a acabar em sua cintura, já que menos calorias são queimadas pelo efeito térmico de comer. A qualidade e o tipo de alimentos consumidos influenciam diversas vias relacionadas à homeostase do peso, como recompensa cerebral, fome, respostas glicose-insulina, saciedade, função adipocitária, gasto metabólico e microbioma. Todas as calorias não são iguais: alguns alimentos prejudicam as vias da homeostase do peso e outros promovem a integridade da regulação do peso. Em suma, o EBT é uma abordagem simplista e descritiva que promoveu a culpabilização e a estigmatização da vítima, o que tem feito pouco para reduzir a prevalência da obesidade (Marks et al., 2015). Pode-se até dizer que aumentou.

Associado ao EBT está a visão de que a obesidade e o excesso de peso são conseqüências da inatividade. Essa crença tem sido responsável por muita desilusão entre as pessoas que lutam por perda de peso significativa. Um homem 100-kg precisa percorrer cerca de 20 km por semana para atingir um peso de 85 kg. No entanto, esse resultado levaria aproximadamente 5 anos usando apenas o exercício. Isso significaria correr 5000 km, um oitavo da circunferência do planeta, ao longo de 5 anos para perder 15 kg (Marks et al., 2015). Talvez não seja surpreendente que revisores sistemáticos tenham concluído que a adição de atividade física (PA) a uma intervenção dietética para indivíduos obesos tem um efeito marginal, se houver algum, na perda de peso média (Loveman et al., 2011; Conselho Sueco sobre Avaliação Tecnológica em Saúde, 2013).

A incapacidade da EBT de produzir intervenções efetivas a longo prazo para tratamento ou prevenção da obesidade sugere a esse autor que a abordagem do equilíbrio energético está teoricamente falida. É uma teoria puramente descritiva das transferências de energia dentro e fora do corpo, mas falha em nos dizer, preditivamente, por que um indivíduo desenvolverá obesidade em vez de outro. O EBT é insuficiente, não apenas pela falta de poder explicativo, mas também porque causou danos reais pela estigmatização de indivíduos com excesso de peso, que foram responsabilizados por serem "gananciosos" e "preguiçosos". O EBT não é mais considerado útil para o completo entendimento da obesidade e deve ser retirado.

Entre na teoria da homeostase. A teoria do Círculo de Descontentamento (COD) propõe que o controle homeostático da alimentação pode ser interrompido sob as condições da vida moderna, em que grandes setores da população estão expostos ao estresse crônico e ao afeto negativo, ao mesmo tempo em que são oferecidos suprimentos de baixo custo e alimentos açucarados. Sob tais condições opressivas, a paliação do estresse e do afeto negativo é facilitada pela ingestão hedônica de alimentos e bebidas de alta energia, com alto teor de gordura ou com alto teor de açúcar, indubitavelmente a principal causa da obesidade. Durante um período de tempo prolongado, a DO tem um impacto altamente prejudicial na saúde física e mental humana e está associada à síndrome metabólica, resistência à insulina / diabetes, doença cardiovascular, câncer, doença hepática gordurosa, doença ovariana policística, depressão e muitas outras condições. não são facilmente revertidos, ou são irreversíveis.

A base neurobiológica da obesidade

O primeiro lugar para procurar uma explicação do DO é a neurobiologia. Na pessoa obesa, algo deu errado dentro do sistema psiconeuroendocrinológico. Claramente, os mecanismos responsáveis pelo controle da alimentação foram interrompidos. Mas qual é a natureza da ruptura? E por que uma pessoa em vez de outra?

A obesidade ocorre como conseqüência de uma ruptura dos mecanismos homeostáticos que regulam o controle da alimentação. Ao abordar o espectro de condições clínicas que preocupam a ciência médica e clínica, a ideia do desequilíbrio da homeostase é bastante antiga. Desde as teorias clássicas de Hipócrates e Galeno, a história da medicina clínica tem sido associada ao princípio fundamental da dishostostase. O que talvez seja surpreendente é que a disostostase não tenha sido anteriormente citada como a causa da obesidade. A seguir, o caso para dishomeostasis na obesidade será elaborado. Paralelos interessantes se tornarão aparentes entre a alimentação e outras formas de consumo que dependem de mecanismos neurobiológicos semelhantes: os vícios da nicotina, do álcool e das drogas ilícitas e também os vícios comportamentais. As seções a seguir discutem os mecanismos biológicos conhecidos relacionados às questões psicológicas e sociais incluídas no 'COD'. Ao fazê-lo, a oportunidade de emprestar "uma lente biopsicossocial verdadeiramente integradora" é adotada como sugerido por Rosenbaum e Branco (2016).

Dishomeostase na alimentação humana

Em um ambiente que promove insatisfação corporal generalizada, angústia e depressão, as reações de feedback homeostático estão produzindo um consumo excessivo de alimentos processados não saudáveis que, durante um período prolongado, causam obesidade em um grande número de pessoas vulneráveis. Múltiplos estudos clínicos em diferentes áreas da medicina demonstram o papel primário da homeostase no funcionamento saudável e as conseqüências da dis-homeostase. A homeostase pode ser sobrecarregada ou sobrescrita com um fluxo muito forte de entradas ou saídas que interrompem seu funcionamento normal: 'O comportamento homeostático dos controladores de influxo decompõe-se quando há grandes influxos descontrolados, enquanto os controladores de vazão perdem seu comportamento homeostático na presença de grandes descontroles. escoamentos '(Drengstig et al., 2012). A homeostase pode ser interrompida em qualquer lugar, e perturbações inevitavelmente ocorrerão no funcionamento normal (Richards, 1960).

Existem muitos exemplos de dishomeostase na medicina clínica. Bem conhecido pelos psicólogos, Hans Selye relatou que um estressor ambiental persistente (por exemplo, temperaturas extremas), juntamente com uma resposta hormonal homeostática associada, leva à lesão tecidual que ele chamou de uma "doença da adaptação" (Selye, 1946). A homeostase intestinal se desfaz na doença inflamatória intestinal (Maloy e Powrie, 2011) e na ecologia microbiana da placa dentária causando doença dentária (Marsh, 1994). Esta forma de dyshomeostasis pode resultar de infecção local e inflamação e dar origem a complicações que afetam os sistemas nervoso e endócrino (Maynard e outros, 2012). Um equilíbrio alterado entre os dois principais filos bacterianos entéricos, o Bacteroidetes e o Firmicutes, tem sido associado a condições clínicas. Dentro da microbiota intestinal, a obesidade tem sido associada à diminuição da presença de bacteroidetes e ao aumento da presença de actinobactérias (Ley, 2010; Turnbaugh e Gordon, 2009). Kamalov et al. (2010) propuseram uma teoria dyshomeostasis de fracasso de coração estagnado. Craddock et al. (2012) sugeriram uma hipótese de dyshomeostasis de zinco da doença de Alzheimer.

A regulação da homeostase no sistema nervoso central e endócrino tem sido associada ao controle da alimentação. As áreas corticais que transmitem as influências sensoriais e comportamentais da alimentação fornecem informações sobre o núcleo accumbens (NAc) e a área hipotalâmica lateral (LHA) é o local das influências homeostáticas e circadianas (Saper et al., 2002). Hormônios como a leptina circulam em proporção à massa de gordura corporal, entram no cérebro e atuam em neurocircuitos que governam a ingestão de alimentos (Morton e outros, 2006). Através de ações diretas e indiretas, é hipotetizado que a leptina diminui a percepção da recompensa alimentar enquanto aumenta a resposta aos sinais de saciedade gerados durante o consumo de alimentos que inibem a alimentação e levam à terminação da refeição.

Outro hormônio importante é a grelina, que é o único hormônio peptídico de mamíferos capaz de aumentar a ingestão de alimentos. Curiosamente, a grelina também responde à excitação emocional e ao estresse (Labarthe et al., 2014; Müller et al., 2015). Durante o estresse crônico, o aumento da secreção de grelina induz a ingestão emocional, agindo no nível do sistema hedônico / de recompensa. Como a grelina tem ação ansiolítica em resposta ao estresse, essa resposta adaptativa pode contribuir para controlar a ansiedade excessiva e prevenir a depressão (Labarthe et al., 2014). Na obesidade, estudos mostraram uma capacidade reduzida de mobilizar a grelina em resposta ao estresse ou resistência central à grelina no nível do sistema hedônico / recompensa, o que pode explicar a incapacidade de lidar com a ansiedade e a maior suscetibilidade à depressão (Figura 1). Reciprocamente, estudos têm mostrado que pessoas com depressão têm maior susceptibilidade à obesidade e transtornos alimentares (Marcas, 2015).

Figura 1. Painel do

Figura 1. Painel do

Modelo de resposta hedônica / recompensa à grelina após estresse crônico em relação à ansiedade e depressão.

Além da leptina e da grelina, outros mensageiros lipídicos que modulam a alimentação enviando mensagens do intestino para o cérebro foram identificados. Por exemplo, a oleoetanolamina tem sido associada ao controle do valor de recompensa dos alimentos no cérebro (Lo Verme et al., 2005; Tellez et al., 2013). Camundongos alimentados com uma dieta rica em gordura tinham níveis anormalmente baixos de oleoiletanolamina em seus intestinos e não liberavam tanta dopamina em comparação com camundongos em dietas com baixo teor de gordura. Assim, alterações na fisiologia gastrintestinal induzidas pelo excesso de gordura alimentar podem ser um fator responsável pela ingestão excessiva de obesos (Tellez et al., 2013).

A teoria do OD sustenta que a obesidade é causada pela imposição do sistema de recompensa hedônico, projetado para a melhoria do estresse crônico, ansiedade e depressão, substituindo a homeostase. Dentro da teoria OD, o COD (Marcas, 2015) está intimamente paralelo ao modelo da resposta hedônica / recompensa à grelina (Labarthe et al., 2014; Figura 1).^¹ O Labarthe et al. O modelo contém alguns recursos redundantes e duplicação de construções que podem ser evitados. Em Figura 2, "estresse crônico" e "ansiedade / depressão" são fundidos no único construto, "afeto negativo". Da mesma forma, no contexto da obesidade, “recompensa / resposta hedônica” e “comer emocional” também são operacionalmente um único processo. Com estas alterações, pode-se observar que a estrutura simples de diamante da COD emerge do modelo de Labarthe (Figura 2). O modelo de Labarthe et al. (2014) fornece ao COD uma estrutura dentro da neuroquímica.

Figura 2. Painel do

Figura 2. Painel do

O papel potencial da grelina na obesidade dishomeostasis e do sistema de recompensa hedônico na melhoria do afeto negativo, estresse crônico, ansiedade e depressão.

Convergência da teoria OD com neurobiologia

Tradicionalmente, o controle da alimentação tem sido associado ao hipotálamo (Kelley et al., 2005). Fatores circulantes no sangue modulam a atividade de neurônios sensores de energia no núcleo arqueado, que modulam comportamentos direcionados a alimentos através de sua ativação de saídas de regiões hipotalâmicas laterais para sistemas talamocorticais, efetores autonômicos centrais e geradores de padrões motores. Há uma convergência de inputs da amígdala, do córtex pré-frontal (PFC) e do shell NAc que permitem a modulação direta de comportamentos alimentares baseados na sinalização cognitiva e afetiva. Essas vias de influência no controle da alimentação fornecem o ponto de entrada para o COD. Quando as condições ambientais são (a) obesogênicas, devido à pronta disponibilidade de alimentos de alta energia altamente palatáveis; (b) estressante, devido à presença de estigma, depressão e ansiedade; e (c) gerando insatisfação corporal, devido ao onipresente ideal fino sociocultural, temos todos os ingredientes necessários para a formação da obesidade. De acordo com a teoria OD, os processos cognitivos e afetivos da DQO anulam os processos neurobiológicos que regulam a alimentação e a homeostase energética se decompõe.

A amígdala, PFC e NAc participam da regulação do afeto e da alimentação. A amígdala consiste em um grupo de núcleos envolvidos na aprendizagem e expressão emocionais, um elemento-chave da base neural da emoção. Danos à amígdala podem levar a um aumento do limiar de percepção e expressão emocionais, prejuízos na aprendizagem emocional, déficits na percepção de emoções expressas facialmente e memória prejudicada por eventos emocionais (Cardinal e outros, 2002).

Entre os adultos mais jovens, constatou-se que a capacidade de regular deliberadamente o afeto negativo, permitindo respostas eficazes a experiências estressantes, envolve regiões do CPF e da amígdala. Urry et al. (2006) testaram se as respostas do PFC e da amígdala durante a regulação emocional predizem o padrão diurno da secreção de cortisol salivar. Eles também testaram se as regiões do PFC e da amígdala estão envolvidas na regulação emocional em indivíduos mais velhos (62-64 anos). Eles mediram a atividade cerebral usando imagens de ressonância magnética funcional à medida que os participantes regulavam (aumentando ou diminuindo intencionalmente) suas respostas afetivas ou atendendo a estímulos com imagem negativa. Urry et al. também coletou amostras de saliva para a semana 1 em casa para o ensaio de cortisol. O aumento do afeto negativo resultou nas regiões ventral lateral, dorsolateral e dorso-medial da ativação de PFC e amígdala. A conexão prevista entre a função cerebral no CPF e na amígdala ocorreu reduzindo o afeto negativo no laboratório e a regulação diurna da atividade endócrina no ambiente doméstico (Urry et al., 2006). Os autores concluíram que o acoplamento funcional entre o PFC e a amígdala permite a regulação efetiva da emoção negativa e a atividade do circuito da PFC-amígdala durante a regulação do afeto negativo prevê uma regulação de longo prazo da atividade endócrina que pode ser importante para a saúde e o bem-estar.

Na teoria do OD, o afeto negativo causa aumento da alimentação. Esta relação causal é possibilitada pelo fato de que o sistema que regula o afeto negativo, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), também regula a alimentação, e assim cada processo influencia o outro em induzir o aumento do consumo (Maniam e Morris, 2012). Afeto negativo induz aumento da ingestão alimentar e ganho de peso em humanos (Dallman et al., 2003). Em ratos, o estresse crônico produz diminuição do mRNA do fator liberador de corticotropina (CRF) no hipotálamo. As pessoas deprimidas que comem em excesso diminuíram o CRF cerebrospinal, as concentrações de catecolaminas e a atividade do HPA. Em consonância com a teoria da COD, foi proposto que as pessoas consumam alimentos caseiros na tentativa de reduzir a atividade da rede de resposta ao estresse crônico com sua ansiedade (Dallman et al., 2003, 2004).

A obesidade está associada a distúrbios neuroendócrinos, nos quais o eixo HPA desempenha um papel central. O eixo HPA é estimulado por afeto negativo, que está associado a discretas elevações periódicas de cortisol (Björntorp e Rosmond, 2000). A estimulação prolongada do eixo HPA é seguida por uma degradação contínua dos mecanismos que controlam a alimentação e o efeito. Os efeitos líquidos das perturbações endócrinas-neuroendócrinas no eixo HPA são a resistência à insulina e o acúmulo de gordura corporal. Estes são efeitos do cortisol combinados com secreção diminuída de secreções de crescimento e hormônios sexuais. O resultado dessas mudanças é a excitação hipotalâmica e a síndrome metabólica. A regulação de feedback do eixo HPA tem uma posição chave nesta cadeia de eventos com o controle sendo mediado por receptores de glicocorticóides (Björntorp e Rosmond, 2000).

O impacto do afeto negativo, seja na forma de ansiedade, depressão ou estresse, é modulado pelo PFC que avalia, avalia, interpreta e monitora o self e o mundo exterior, incluindo respostas à aparência atual do corpo. A insatisfação corporal de uma pessoa é, ao mesmo tempo, um produto cognitivo e afetivo baseado na avaliação cognitiva e na percepção autóctone dos atributos do corpo e dos sentimentos sobre eles. Em resposta, o eixo HPA produz glicocorticoides que regulam a homeostase do consumo.

Além da mediação das respostas ao estresse pelo eixo HPA, estudos recentes observaram que existe um sistema alternativo de mediação das respostas ao estresse na grelina circulante, um hormônio peptídico, atuando sobre a amígdala (Meyer et al., 2014). Voltamos ao papel de grelina mais adiante neste artigo.

Com base na revisão de evidências acima, uma descrição provisória do substrato neurobiológico da DQO está resumida em Figura 3. O modelo mostra ciclos de retroalimentação entre o córtex pré-frontal, a amígdala, o eixo HPA e a adiposidade visceral como mediadores de insatisfação corporal, afeto negativo, comportamento alimentar e obesidade, respectivamente.

Figura 3. Painel do

Figura 3. Painel do

Modelo da base neurobiológica do Círculo de Descontentamento.

As evidências da neurobiologia sugerem que a homeostase da alimentação pode ser anulada pelo sistema de recompensa hedônico que atua para aliviar o estresse através do consumo excessivo de alimentos apetitosos (Figura 4). Além disso, a alimentação é controlada por uma complexa rede neural, incluindo a via mesocorticolímbica, que consiste na área tegmentar ventral, NAc, amígdala, hipocampo e PFC. Estas regiões são os substratos neurais do humor, prazer, desejo, experiência de auto, satisfação corporal e auto-reconhecimento e têm uma influência significativa nos padrões alimentares e podem gerar excessos alimentares. O sistema hedônico anula e interrompe o controle homeostático quando há afeto negativo crônico e a acessibilidade a alimentos densos e palatáveis. Em pessoas obesas, comer em excesso é produzido por uma DQO, uma automedicação difícil de controlar da recompensa hedônica para aliviar o estresse, a ansiedade e a depressão, que é semelhante, mas não idêntica, ao uso de nicotina, álcool e drogas. entre usuários viciados.

Figura 4. Painel do

Figura 4. Painel do

Interação do controle homeostático e hedônico da ingestão alimentar.

Entrando e saindo do COD

Uma questão chave diz respeito à entrada e saída do COD (DiClemente e Delahanty, 2016). Quem entra no Círculo pela primeira vez, quem fica e quem sai, e é uma porta giratória? Quais são as perspectivas, uma vez dentro do Círculo, de fazer uma mudança positiva?

Trabalhos importantes sobre a questão da mudança nos comportamentos relacionados à saúde foram realizados pelo grupo DiClemente (DiClemente, 2003; DiClemente et al., 2015). Se a teoria deve ter um valor explicativo verdadeiro, essas questões precisam ser tratadas pela teoria da homeostase. Como indicado pela DiClemente e Delahanty (2016),

O desafio é entender como problemas precoces no apego podem influenciar alguns a excessos ou anorexia, outros a sociopatia e abuso de drogas, outros a depressão ou ansiedade, e outros ainda a profissionais bem-sucedidos. Depende de como as experiências, o ambiente, o conhecimento e as oportunidades filtram as experiências iniciais e influenciam o movimento para frente no processo de mudança para esses diferentes resultados.

A Teoria da Homeostase da Obesidade descreve dois sistemas principais, o COD e o sistema de Mobilização de Energia e Motivação (MEM) (Figura 5). Na COD, os níveis de insatisfação corporal, afeto negativo e alto consumo de energia ficam fora de controle. Uma conexão chave no Círculo é entre o estresse crônico e o conforto alimentar (Dallman et al., 2003). No sistema MEM, a motivação reduzida causa mudanças na restrição, ingestão e atividade na dieta, que causam reduções no bem-estar subjetivo, mobilidade e afeto positivo. Todo o complexo estabelece hábitos alimentares pouco saudáveis, baixos níveis de atividade, afeto negativo, sobrepeso e obesidade.

Figura 5. Painel do

Figura 5. Painel do

Dishostostase da obesidade: causando sobrepeso e obesidade, os laços de feedback necessários para o equilíbrio são interrompidos pelo sistema de recompensas hedônicas.

É comumente assumido na psicologia que a obesidade é causada principalmente por "mudanças de estilo de vida". Essa suposição, no entanto, não é confirmada pelas evidências. Muitos motoristas empurram uma pessoa para a entrada do Círculo. Podemos usar a analogia de uma loteria na qual as pessoas recebem tickets. Na maior parte, os tickets são alocados em diferentes períodos críticos do ciclo de vida, a partir do momento da concepção. Os ingressos carregam pontos percentuais de acordo com sua importância como determinantes da obesidade. A qualquer momento, o índice de massa corporal (IMC) de uma pessoa está linearmente relacionado ao número total de "pontos de obesidade" que foram atribuídos. Um plano esquemático dos determinantes da obesidade é mostrado tabela 1.

Determinação da obesidade nos principais pontos de entrada para o Círculo de Descontentamento.

O período pré-natal e a adolescência apresentam períodos críticos para o desenvolvimento da obesidade que persiste na vida adulta (Dietz, 1994). Predisposição genética, fatores epigenéticos e estresse materno pré-natal, incluindo problemas com o parceiro (Sominsky e Spencer, 2014; Talge et al., 2007) todos têm influência. A desvantagem socioeconômica na forma de pobreza causa o estresse crônico da vida em todas as fases, desde a infância e adolescência até a idade adulta. As pessoas que vivem com baixos níveis de renda sofrem opressão social, estresse crônico e múltiplos episódios de afeto negativo, contenção e recompensa hedônica, ingestão de alimentos gordurosos e açucarados que levam à obesidade (Drewnowski e Espectro, 2004; McLaren, 2007; Monteiro et al., 2004). Estresse no início da vida, incluindo parentalidade em geral, abuso infantil na infância e estilo de apego, influenciam o apetite, o comportamento alimentar e o metabolismo durante toda a vida (Felitti, 1993; Felitti e outros, 1998; Puig et al., 2013; Sleddens et al., 2011; Sominsky e Spencer, 2014).

O campo da epigenética e obesidade é relativamente novo, mas os primeiros passos estão sendo feitos na identificação de biomarcadores para a obesidade. Os achados sugerem que várias marcas epigenéticas são modificáveis não apenas pela alteração da exposição no útero, mas também pelas mudanças no estilo de vida na vida adulta, de modo que há potencial para intervenções para reformar perfis epigenômicos desfavoráveis (Van Dijk et al., 2015).

Fatores genéticos e neurobiológicos ajudam a explicar por que muitas pessoas desenvolvem obesidade, enquanto outras seguem para outras condições relacionadas ao consumo, como alcoolismo, nicotina ou dependência de drogas. Mais uma vez, a grelina ajuda a contar a história. Os níveis de grelina em crianças com síndrome de Prader Willi são 3- a 4 vezes maiores em comparação com controles obesos pareados por IMC (Haqq et al., 2003). A grelina mostra grandes diferenças entre adultos obesos e com peso normal (Tschop e outros, 2001) e entre adolescentes com diferentes tipos de distúrbios, como anorexia nervosa e obesidade. As concentrações basais de grelina aumentam e diminuem, respectivamente, para uma refeição mista em adolescentes do sexo feminino anoréxicas e obesas (Stock et al., 2005). A baixa grelina plasmática tem sido independentemente associada ao diabetes tipo 2, à concentração de insulina, à resistência à insulina e à pressão arterial elevada (PA).Pöykkö et al., 2003). Os níveis de grelina também foram significativamente maiores em pacientes dependentes de álcool do que nos controles, mas não em alcoolistas do sexo masculino (Wurst et al., 2007). Uma revisão da crescente literatura sobre correlatos psicoendocrinológicos de diferentes vias de DQO entre os sexos e grupos populacionais será publicada em outro lugar.

Uma vez dentro do Círculo, há alguma fuga? Como vimos em tabela 1, a maioria dos 'ingressos' disponíveis para a 'loteria' da obesidade é alocada quando a pessoa atinge a idade adulta. A obesidade é determinada em 90 antes do início da idade adulta, com escopo limitado de mudança. A obesidade morrer foi lançada. Se admitirmos a possibilidade de que cerca de metade das influências epigenéticas na obesidade possa ser reversível e mais 10 por determinantes do estilo de vida potencialmente reversíveis, concluímos que os determinantes da obesidade são irreversíveis pelo tratamento.

O COD é um vicioso e auto-sustentável. Opções de saída são poucas. Rompendo o círculo vicioso requer motivação momentaneamente forte e uma mudança transformadora nos hábitos alimentares, estilo de vida e filosofia de vida. A obesidade é uma condição persistente que é intratável ao tratamento. Uma modesta perda de peso média de 2 – 4 kg pode ser alcançada pela adesão comprometida a um regime de dieta estruturada (Dansinger e outros, 2005) mas os sistemas de dieta geralmente não fornecem as chaves para a cura (Foster et al., 2003; Katz, 2002). As terapias psicológicas levam a resultados decepcionantes, com a terapia cognitivo-comportamental produzindo a maior perda de peso de alguns quilos (Shaw et al., 2005). Os tratamentos com medicamentos envolvem questões de segurança e também geram níveis relativamente baixos de perda de peso. A perda de peso relativa ao placebo vai de 3 por cento para o orlistato e lorcaserina a 9 por cento para o phentermine mais o topiramato - Libertação prolongada no ano 1 (Yanovski e Yanovski, 2014). O único tratamento eficaz para perda de peso a longo prazo em pacientes com obesidade clínica é a cirurgia, que é cara e inacessível para a maioria dos pacientes (Buchwald e outros, 2004).

No conhecimento atual, os determinantes da obesidade são praticamente irreversíveis; a doença é persistente e quase intratável. Para dar qualquer outra impressão aos pacientes é antiético e enganoso. Uma pessoa dentro do COD provavelmente permanecerá dentro dela. O ponto de saída mais provável será uma morte prematura. Continuar a oferecer tratamentos que são conhecidos por serem minimamente eficazes e, possivelmente, prejudiciais à saúde física ou mental é antiético. Até que novos tratamentos endocrinológicos totalmente autenticados estejam disponíveis, todos os recursos necessários devem ser direcionados para a prevenção.

O alcance da homeostase psicológica

Olhando para além do tema da obesidade, a evidência de dyshomeostasis ocorre em vários campos da psicologia da saúde e medicina comportamental. Em geral, esses campos sofrem de um vácuo teórico. Discuto aqui duas áreas específicas em que a dis-homeostase é uma característica proeminente, vícios e diversidade corporal.

Vícios

Na obesidade, argumentou-se acima que a recompensa hedonista desempenha uma função perturbadora significativa na homeostase do peso. Muitos autores têm apontado que as recompensas de alimentos e drogas compartilham alguns substratos neurais comuns, com os receptores opioides desempenhando um papel tanto na alimentação quanto na recompensa (Kelley et al., 2005). Saper et al. (2002) afirmou,

os sistemas opióides endógenos regulam o valor hedônico da ingestão alimentar independentemente das necessidades metabólicas em curso do indivíduo. Além disso, a privação de alimentos, que aumenta a resposta hedônica aos alimentos, também aumenta o valor motivacional das recompensas não alimentares, como psicoestimulantes ... auto-estimulação intracraniana ... e ingestão de heroína.

Essa perspectiva coloca alimentos e drogas viciantes, como nicotina e heroína, em uma categoria similar. No entanto, embora existam definitivamente semelhanças, revisões da comparação e distinções entre mecanismos de recompensa alimentar e dependência de drogas também indicam grandes diferenças entre os dois tipos de consumo (DiLeone e outros, 2012). Enquanto a alimentação é necessária para a sobrevivência e suscetível a pressões seletivas durante a evolução, o vício em drogas começa como uma escolha voluntária e é visto como tendo "colado" em vias de recompensa pré-evoluídas, envolvendo um subconjunto dos circuitos necessários para a alimentação (Figura 6).

Figura 6. Painel do

Figura 6. Painel do

Áreas do cérebro que medeiam a ingestão de alimentos e a busca de drogas.

O COD tem relevância para uma variedade de condições que são marcadas pela compulsividade, como os vícios do tabaco, álcool, drogas ilícitas e comportamentos como jogos de azar e jogos pela internet. Esses hábitos / vícios envolvem compulsão e perda de controle, que podem ser onerosos para os indivíduos envolvidos, tanto em termos de saúde quanto monetários; todos foram associados a estresse crônico e afeto negativo na forma de raiva, ansiedade ou depressão (Breslau et al., 1993; Helzer e Pryzbeck, 1988; Patton e outros, 1996, 1998; Swendsen et al., 1998). Diversos padrões de consumo em diferentes grupos populacionais provam que "nenhum tamanho é adequado a todos", mas os mecanismos causais permanecem essencialmente os mesmos.

O consumo excessivo é uma estratégia hedônica para aumentar a recompensa e reforçar o comportamento habitual, reduzindo o afeto e a insatisfação negativos. Álcool, drogas, jogos de azar, jogos, compras, uso da Internet, visualização de TV, esportes, treinamento físico, corrida, natação, bronzeamento e sexo são atividades que têm sido ditas como viciantes ou viciante por uma autoridade ou outra. Bastará aqui considerar a dependência do tabaco.

Fumar um cigarro é um comportamento homeostático que corrige o desequilíbrio do sistema de recompensa dopaminérgico nos níveis bioquímicos e fisiológicos e reduz a insatisfação e o afeto negativo. Os diferentes tipos de homeostase se complementam para estabilizar o bem-estar fisiológico e psicológico. Há muitos exemplos de hábitos não saudáveis sendo fortalecidos pela recompensa hedônica e paliação do afeto negativo na DQO.

A dependência da nicotina é o resultado de alterações neuroquímicas no cérebro. O uso prolongado do tabaco resulta em dependência física e compulsão pelo uso do tabaco. O cigarro é o método mais eficiente e rápido para fornecer nicotina ao cérebro. A nicotina da fumaça do cigarro é rapidamente absorvida nos pulmões e, em seguida, passa rapidamente para o cérebro, onde se liga a receptores nicotínicos especializados de acetilcolina (nAChRs). A estimulação dos nAChRs pela nicotina resulta na liberação de uma variedade de neurotransmissores no cérebro, dos quais a dopamina é a mais importante porque produz prazer. Em um fumante viciado, a nicotina, portanto, produz prazer, excitação e modulação do humor. No entanto, os efeitos de um único cigarro são de curta duração e o fumante requer frequentes recargas de nicotina para manter um estado de estabilidade cognitiva e afetiva. Para o fumante viciado, o tabagismo é um processo homeostático que mantém o nível necessário de nicotina no cérebro (Prochaska e Benowitz, 2016).

Com a dependência crônica à nicotina, a tolerância se desenvolve, de modo que é necessária mais nicotina para produzir o mesmo efeito neuroquímico. A nicotina é necessária para manter o funcionamento normal do cérebro, e parar de fumar ou deixar um intervalo maior entre os tabagismo está associada a sintomas de abstinência de irritabilidade, ansiedade, falta de concentração, fome, ganho de peso e problemas com os outros. O vício da nicotina é, portanto, uma "espada de dois gumes" que é sustentada tanto pelos efeitos positivos do prazer e excitação como pela evitação dos efeitos desagradáveis da retirada da nicotina. Condicionamento sustenta o uso do tabaco através da associação reforçada entre o tabagismo e 'gatilhos' na forma de comportamentos específicos, como beber café ou álcool, falar ao telefone, dirigir um carro e / ou completar uma refeição. Fatores desencadeantes sensório-motor associados ao ato de fumar, por exemplo, o cheiro, o paladar e a sensação da fumaça do cigarro tornam-se pistas para fumar e manter o uso do tabaco (Sulzberger e Marks, 1977).

Na formação da dependência do tabaco, o novato inala a fumaça do tabaco que, nos estágios iniciais, causa uma sensação tóxica e desagradável na boca e na garganta. No entanto, a cada inalação sucessiva, as sensações desagradáveis na garganta e na boca são substituídas por sentimentos de satisfação, pois o fumante fortalece o hábito. Os sentimentos de satisfação tornam-se mais fortes à medida que o hábito é reforçado pela sensação de prazer e pela redução do afeto negativo. À medida que a força do hábito aumenta e o vício é estabelecido, o fumante sente sintomas de abstinência que aumentam de intensidade quanto mais tempo ele aguarda antes de acender o próximo cigarro. Os sintomas do vício aparecem dentro de dias ou semanas após o início ocasional do fumo (Russell, 1990).

O fumante está efetivamente usando o tabagismo como forma de controle do humor, como automedicação, titulando a dose de acordo com o humor momentâneo. Os fumantes são capazes de regular a ingestão de fumaça e nicotina com base em puff-by-puff, um aspecto do controle do tabagismo que é adquirido no início do processo de dependência do tabaco (Collins et al., 2010). Por essa razão, os fumantes relatam que os cigarros ajudam a aliviar seus sentimentos de estresse (Figura 7).

Figura 7. Painel do

Figura 7. Painel do

O Círculo de Descontentamento na dependência: a redução homeostática do afeto negativo e a baixa satisfação induzem o aumento do consumo, o que aumenta a força do hábito através do reforço positivo por recompensa hedônica e reforço negativo da paliação ...

Ao contrário da experiência subjetiva dos fumantes, os níveis de estresse dos fumantes são mais altos do que os dos não fumantes, e adolescentes fumantes relatam níveis crescentes de estresse à medida que desenvolvem padrões regulares de tabagismo (Parrott, 1999). O consumo de nicotina aumenta rapidamente a frequência cardíaca e a PA (Rose et al., 2001).

O vício em nicotina exacerba o estresse e produz a impressão ilusória para os fumantes de que ele está reduzindo o estresse. Assim, o alegado "efeito de relaxamento" do tabagismo é uma consequência da reversão da tensão e da irritabilidade que se desenvolvem durante o esgotamento da nicotina entre os cigarros. Fumantes dependentes precisam da nicotina para se sentirem normais (Parrott, 1999). Sintomas de abstinência desagradáveis são frequentemente associados a aumentos nos impulsos e intenções de tomar drogas. Além disso, indivíduos viciados avaliam o enfrentamento do afeto negativo como motivo preponderante para o uso de drogas (Baker et al., 2004). O ato de cessação do tabagismo leva à redução do estresse.

Um potencial mecanismo de dependência da nicotina é o aumento da transmissão de dopamina, o que dá uma sensação de prazer ou satisfação. O aumento da atividade da dopamina a partir da nicotina resulta em agradáveis sentimentos de satisfação pelo fumante, mas a diminuição subsequente da dopamina deixa o fumante com desejo por mais cigarros (Arias-Carrión e outros, 2010; Gamberino e Gold, 1999).

O afeto negativo influencia o quanto um indivíduo tende a consumir, seja comida, fumo, álcool, outras drogas ou comportamentos e quão intensamente se deseja e, em última análise, se um indivíduo em abstinência retornará ao consumo prejudicial. O consumo crônico de álcool altera a função normal do sistema afetivo, causando uma maior suscetibilidade ao estresse (Adinoff e outros, 1998). Isso aumenta a probabilidade de progressão, pois produz um ciclo de degeneração, onde a exposição ao estresse leva a uma escalada no consumo, reduzindo ainda mais a capacidade de lidar com o estresse e encurtando a duração dos intervalos entre os períodos de abstinência.

Muitos indivíduos na população têm múltiplos vícios (Anthony et al., 1994; Lorains e outros, 2011). Em tais indivíduos, múltiplos COD operam de forma complementar. Figura 8 ilustra um modelo de uma pessoa que é viciada em nicotina, etanol, cocaína e jogos de azar. Cada um dos quatro vícios concorrentes tem seu próprio sistema homeostático e COD. A mesma pessoa poderia ter outros vícios (por exemplo, cafeína, outras drogas e a Internet), e o diagrama já complexo precisaria ser estendido para incluí-los. Os diferentes vícios têm conexões associativas e qualquer um dos comportamentos pode atuar como um gatilho para um ou mais dos outros. As áreas do cérebro que medeiam a busca apetitiva de drogas e os comportamentos de dependência podem diferir entre os vícios, mas incluem pelo menos algumas das áreas mostradas em Figura 5. Os quatro vícios reforçam-se mutuamente e, após uma exposição prolongada, os vícios tornam-se isolados da influência externa e da natureza compulsiva (Vanderschuren e Everitt, 2004; Volkow e Fowler, 2000). O sistema total torna-se autossustentável, com todos os vícios sob o controle de um único sistema de recompensas hedônicas, destinado a paliar o afeto negativo por meio de repetidos comportamentos apetitivos. Como mencionado anteriormente, o peptídeo grelina ativa sistemas de recompensa, e seus receptores (GHS-R1a e R1b) parecem ser necessários para a recompensa induzida por álcool, cocaína, anfetamina e nicotina (Jerlhag e Engel, 2011). O sistema de recompensa hedônico, sob a influência da grelina, substitui o funcionamento normal da homeostase, mantendo a DQO e colocando o indivíduo em risco significativo a longo prazo.

Figura 8. Painel do

Figura 8. Painel do

Círculo Múltiplo de Descontentamento: uma pessoa viciada em nicotina, etanol, cocaína e jogos de azar.

Corpos diversos

Ao discutir a estigmatização da obesidade, Roosen and Mills (2016) sugerem a necessidade de uma mudança cultural "não apenas para reduzir a precária valorização, mas também para promover a aceitação social de diversos corpos, incluindo corpos que são tradicionalmente entendidos como não atrativos, insalubres e improdutivos (isto é, deficientes e / ou obesos)". Roosen and Mills (2016) Sugiro que essa mudança cultural já está em andamento, valorizando um corpo ideal "adequado" em vez de um corpo magro ou musculoso.

De acordo com essa perspectiva, a homeostase e a dyshomeostasis são evidentes em um conjunto diversificado de circunstâncias e condições da vida (ver tabela 2). A homeostase comportamental ocorre de várias formas, incluindo estratégias de enfrentamento, ações compensatórias, projetos de identidade de vida e um conjunto infinito de adaptações sofisticadas para doenças, lesões e eventos de vida. De importância fundamental para a estigmatização é a visibilidade clara da obesidade, gigantismo, nanismo e, em muitos casos, desfiguração. O grau de estigmatização pode ser influenciado em parte pela auto-responsabilidade percebida pela condição. O gigantismo, o nanismo e, em muitos casos, a desfiguração são genéticos e inevitáveis. A obesidade é frequentemente vista como controlável, mutável e uma questão de escolha pessoal. A percepção social de que pessoas obesas podem escolher perder peso se quiserem, mas não conseguem, pode explicar a estigmatização relativamente forte das pessoas obesas na sociedade moderna (Backstrom, 2012).

O Círculo de Descontentamento por diversas condições.

Motivação

Pelletier et al. (2016) focar sua revisão nos construtos de motivação da teoria da autodeterminação (SDT; Deci e Ryan, 1985). Eles sugerem que a DQO 'não explica porque algumas pessoas expostas às mesmas condições (por exemplo, abundância de alimentos não saudáveis, eventos negativos da vida) não ganham peso e se tornam obesas' e enfatiza estratégias que não consideram os indivíduos como agentes ativos seus próprios comportamentos. Esclareço aqui os aspectos motivacionais da minha teoria.

Não pode haver dúvida de que a motivação desempenha um papel fundamental na mudança do comportamento humano e na etiologia da obesidade. Como afirmado anteriormente, 'continua a ser necessário explicar como or porque excesso de peso ou obesidade pode se desenvolver em um indivíduo suscetível, e por que alguns indivíduos desenvolvem e não outros'(Marcas, 2015). A Homeostase Theory of Health (HTO) afirma que a saúde humana é regulada em todos os momentos por vários sistemas de homeostase que estão operando em paralelo e em cascata todos direcionados para a estabilidade da função. Todos os muitos milhares de sistemas homeostáticos estão interconectados e complementares na manutenção da estabilidade do organismo humano. Eu me refiro ao leitor para Figura 5. No meu artigo anterior, concentrei-me em apenas um dos muitos sistemas homeostáticos, o BACALHAU, um loop de feedback que inclui Saúde Física, Satisfação com a Vida, Afeto e Consumo.

De igual importância para o COD é o Sistema MEM. O sistema MEM incorpora Motivação, Restrição, Dieta, Saúde Física, Atividade, Bem-Estar Subjetivo, Mobilidade e Afeto. Como o diagrama de Figura 5 Como mostra, os sistemas MEM e COD estão igualmente envolvidos na regulação da Saúde Física e Afeto, mas somente o sistema MEM inclui motivação individual. Sem dúvida, o sistema MEM é de grande importância na manutenção de hábitos e comportamentos saudáveis e, quando as coisas dão errado, na geração de sobrepeso e obesidade.

É útil considerar os estilos regulatórios do SDT que são diferenciados ao longo de um suposto continuum que varia de estilos não autodeterminados (isto é, amotivação, regulação externa e introjeção) a autodeterminados (isto é, identificação, integração e motivação intrínseca). Como sugerido por Pelletier et al. (2016), existem paralelos entre os conceitos de SDT sobre estilo motivacional e o HTO. O COD é um ajuste perfeito para o perfil de 'Motivação Controlada'^² dentro do SDT.

Estudos por Pelletier et al. (2004) forneceram evidências interessantes sobre o estilo de motivação mais provável de estar associado à alimentação pouco saudável, sintomas depressivos e aumento do IMC, a saber, “Motivação Controlada”. Pelletier et al. (2004) revelou um padrão de resposta consistente com a DQO, ou seja, falha na regulação da alimentação, preocupação com quantidade, mas não qualidade do alimento ingerido, sintomatologia bulímica e depressiva, baixa autoestima e baixa satisfação com a vida e aumento do IMC, todos significativamente associados a regulação (Tabela 4 em Pelletier e outros, 2004). Por outro lado, verificou-se que a regulação autônoma está significativamente correlacionada com a preocupação com a qualidade e não com a quantidade de alimentos ingeridos, com a regulamentação bem-sucedida da alimentação, comportamentos alimentares saudáveis, alta autoestima e alta satisfação com a vida. Não se poderia desejar uma confirmação mais positiva da teoria, embora eu não soubesse disso até que Pelletier et al. chamou minha atenção para isso.

Sob essa luz, os dois perfis de Motivação Controlada e Motivação Autônoma representam os extremos opostos do contínuo da homeostase. A motivação autônoma traz um controle internalizado satisfatório de comportamentos alimentares, satisfação com a vida relativamente alta e afeto positivo, um estado de homeostase positiva. A Motivação Controlada, por outro lado, é um componente do desequilíbrio homeostático em que o indivíduo não consegue usufruir ou internalizar os objetivos desejados do comportamento alimentar (Ryan e Deci, 2006). O COD é perfeitamente representado pelo "Regulador Controlado", uma pessoa cujos hábitos alimentares estão ficando fora de controle e cuja satisfação com a vida e os níveis de afeto se deterioraram. No SDT, a regulação controlada ocorre em três formas:

O Regulador Intrajetado, não querendo ter vergonha de como eles olham e comem, sentindo que eles devem ser absolutamente magros, sentindo que seriam humilhados se não estivessem no controle de seus comportamentos alimentares.
O Regulador Externo, outras pessoas próximas a eles insistem que fazem as coisas de uma certa maneira, outras pessoas próximas a elas ficarão chateadas se não comerem bem, se as pessoas ao seu redor as importunarem para fazê-lo, ou se é esperado delas.
O Regulador Amotivado, o pior cenário, sentindo-se impotente e sem esperança, sem saber o que fazer, tendo a impressão de que estão perdendo tempo tentando regular seus comportamentos alimentares, sem ver como seus esforços podem levar a uma alimentação saudável ou a ajudar para melhorar sua saúde.

No SDT, a motivação é rei, com um papel dominante na satisfação das necessidades de autonomia, competência e relacionamento (Ryan e Deci, 2000). No HTO, a motivação é mais um cortesão do que um rei, mas um ator fundamental, no entanto, no sistema MEM. Do ponto de vista do HTO, o papel da motivação na mudança de comportamento real deve ser avaliado com base nas descobertas duramente obtidas de revisões sistemáticas e meta-análises. Ng et al. (2012) Meta-análise de estudos de SDT em cuidados de saúde encontrou apenas baixas correlações: entre autorregulação autônoma e saúde mental e física de .06 e .11, respectivamente; entre a regulação controlada e a saúde mental e física de −19 e .09, respectivamente; e entre a amotivação e a saúde mental e física de −05 e −.15, respectivamente. Essas descobertas sugerem que o estilo motivacional controla, no máximo, 3-4 por cento da variação na saúde mental e física.

Essas modestas associações empíricas entre os construtos da SDT e os resultados de saúde podem, em parte, ser explicadas por problemas metodológicos relativos à pontuação da motivação da autodeterminação. A validade do continuum de autodeterminação assumido, formando a base das medidas empregadas, não foi apoiada por análises psicométricas de ponta robustas. Em uma análise Rasch do conceito contínuo, Chemolli e Gagne (2014) encontraram fortes evidências de uma estrutura fatorial multidimensional em vez de evidência de um continuum. Esta questão significativa coloca uma séria limitação ao uso de SDT na prevenção da obesidade. Até que essas questões metodológicas sejam resolvidas, o status do SDT permanece incerto e pouco claro. A menos que as teorias e intervenções psicológicas possam ser retiradas em benefícios objetivos para os resultados de saúde, elas tendem a levar apenas a falsas esperanças e desapontamentos.

Um estudo controlado randomizado (RCT) com variáveis de motivação para exercícios baseados em SDT avaliou uma intervenção de controle de peso comportamental na mudança de peso de 3-ano (Silva et al., 2011). A intervenção baseada em SDT do ano 1 foi imediatamente seguida e novamente 2 anos mais tarde com 221 participantes do sexo feminino. O grupo de intervenção participou de sessões do 30, direcionadas ao aumento do gasto energético e da AF, adotando uma dieta consistente com um déficit moderado de energia e integrando exercícios e padrões alimentares que suportariam a manutenção do peso. O grupo de controle recebeu sessões 29 de educação geral em saúde com base em vários cursos educacionais cobrindo vários tópicos, por exemplo, nutrição preventiva, gerenciamento de estresse, autocuidado e habilidades efetivas de comunicação.

O tratamento teve efeitos significativos nas regulamentações autônomas dos anos 1 e 2, PA de 2 ano e variação de peso no ano 3. A perda média de peso nos meses 12 foi −7.29 por cento versus −1.74 por cento no grupo de controle, mas o efeito de intervenção diminuiu ao longo do tempo mostrando apenas −3.9 por cento versus −1.9 por cento no controle em meses 36. A intervenção produziu uma perda média de peso 2.0 por cento maior em 36 meses do que a condição de controle. A motivação do estilo autônomo correlacionou −.31 com a mudança de peso no ano 3, explicando apenas 10 por cento da variação na variação de peso.

Infelizmente, a importância abstrata e teórica da motivação na SDT ainda não foi estabelecida na forma de resultados concretos de saúde. O papel da motivação individual parece ser bastante modesto, um processo dentro de um sistema complexo, como explicado no OTO.

Intervenção a montante versus a jusante

Para ter algum impacto significativo sobre a epidemia de obesidade, intervenções eficazes devem ser realizadas. Qualquer estratégia de longo prazo para reduzir a epidemia de obesidade deve basear-se na eficácia e na relação custo-eficácia. A este respeito, as intervenções a montante (prevenção primária) demonstraram ser mais eficazes e mais eficazes em termos de custos do que as medidas a jusante (prevenção secundária). Uma recente análise econômica da epidemia da obesidade concluiu:

Educação e responsabilidade pessoal são elementos críticos de qualquer programa para reduzir a obesidade, mas não são suficientes por conta própria. São necessárias intervenções adicionais que dependam menos das escolhas conscientes dos indivíduos e mais das mudanças no ambiente e nas normas sociais. (Dobbs et al., 2014)

Há 1 bilhões mais pessoas doentes hoje em dia. A infra-estrutura necessária para intervenções psicológicas em nível individual em uma base universal para esses bilhões de pessoas 1 supera de longe os recursos disponíveis. Para causar algum impacto real sobre a epidemia de obesidade, é essencial combinar esforços de prevenção com indivíduos com políticas a montante para mudar o contexto que atualmente promove a disseminação da obesidade em todos os níveis da sociedade.

Pelletier et al. (2016) Argumentam que "Mudanças ambientais ... podem ser lentas na implementação, podem ser muito caras e podem ser interrompidas por indústrias com interesses conflitantes". No entanto, para dar apenas dois exemplos, as mudanças ambientais na forma de regulamentações sobre açúcar ou publicidade podem gerar receita significativa. Tanto o imposto sobre o consumo de bebidas adoçadas com açúcar quanto a eliminação do subsídio fiscal para publicidade de alimentos não saudáveis para crianças levariam a receitas fiscais anuais substanciais (US $ 12.5 bilhões e US $ 80 milhões, respectivamente; ver Gortmaker et al., 2015b). As análises de Gortmaker et al. (2015a, 2015b) mostraram que o custo-benefício dessas intervenções preventivas é maior do que o obtido a partir de intervenções clínicas publicadas para tratar a obesidade. Abordagens individuais usando modelos de cognição social foram experimentadas e testadas por muitos anos, e os resultados têm sido decepcionantes (Marks et al., 2015). Lehnert et al. (2012) reviu os resultados económicos a longo prazo (pelo menos 40 anos) para as intervenções de prevenção da obesidade 41. As intervenções foram agrupadas de acordo com seu método de entrega, estabelecimento e fatores de risco direcionados para comportamental (n = 21), comunidade (n = 12) e intervenções ambientais (n = 8). As intervenções que modificaram o ambiente de uma população-alvo, ou seja, medidas fiscais e regulatórias, relataram a relação custo-benefício mais favorável. Não há dúvida de que a prevenção da obesidade requer o uso de intervenções custo-efetivas em todos os níveis da sociedade.

Para os 1 bilhões de pessoas que vivem hoje com obesidade, essas palavras não serão muito bem-vindas. Mas é melhor enfrentar a verdade do que viver em um mundo de sonhos com esperanças e expectativas impossíveis. Para a grande maioria das pessoas obesas que vivem hoje, não haverá reversão significativa. Os tratamentos atuais são decepcionantemente fracos, caros e, muitas vezes, têm efeitos colaterais indesejados, especialmente medicamentos e cirurgia (Marks et al., 2015). O único caminho a seguir que faz sentido é a prevenção - para evitar novos casos, o maior número possível. A ênfase deve ser colocada nas abordagens upstream, evitando novas inundações de casos antes que eles cheguem ao ponto sem retorno.

Homeostase Espiritualidade?

Piko e Brassai (2015) defendem equilíbrio espiritual como uma forma de homeostase. Eles afirmam, corretamente, que as atitudes existenciais estão intimamente relacionadas à "formação da identidade, desenvolvimento moral, atitudes relacionadas ao valor, objetivos pessoais e escolhas de estilo de vida". Ter sentido na vida estimula o envolvimento em comportamentos de promoção da saúde e a prevenção de comportamentos de risco para a saúde, como obesidade e transtornos alimentares. Juntamente com as necessidades físicas, culturais, psicossociais e econômicas, uma definição de saúde também pode incluir necessidades espirituais, não simplesmente a ausência de doença (Marks et al., 2015: 5).

Piko e Brassai (2016) discutir o modelo de construção de significado Park (2010), que propõe que as percepções das pessoas podem contribuir para o conteúdo / descontentamento com a vida, o corpo e o mundo. Park (2013) estados,

De acordo com o Modelo de Construção de Sentidos, o grau em que se percebe a doença como discrepante das crenças globais, como aquelas relacionadas à identidade (por exemplo, eu tenho um estilo de vida saudável) e à saúde (por exemplo, viver um estilo de vida saudável protege as pessoas de doenças e objetivos globais (por exemplo, desejo de viver muito tempo com saúde robusta) determinam até que ponto a doença é angustiante. (p. 43)

O significado que faz o modelo de Park (2013) supõe que uma discrepância entre crenças e identidade globais produz sofrimento. Em alguns casos, essas crenças são de natureza espiritual. No entanto, as fontes primárias de pesquisa sobre espiritualidade geralmente não apóiam o modelo proposto por Park (2013).

O papel central do significado e propósito na vida foi previamente defendido por Viktor E Frankl (1959) e, posteriormente, na Teoria Salutogênica do Aaron Antonovsky (1979, 1987). Nem Frankl's (1959) estudo nem a teoria da salutogênese de Antonovsy é discutida por Park (2010, 2013). Nós nunca devemos esquecer o que Frankl (1959) disse sobre os prisioneiros que viviam em campos de concentração: "Todo homem era controlado apenas por um pensamento: manter-se vivo para a família que o esperava em casa e salvar seus amigos". Ao descrever a vida onírica dos detentos, ele afirmou: “Com que o prisioneiro sonhava com mais frequência? De pão, bolo, cigarros e bons banhos quentes. A falta de satisfazer esses desejos simples levou-o a buscar a realização de desejos nos sonhos. Em outro lugar, Frankl descreve sua compreensão final de que é o amor que satisfaz as necessidades de significado de uma pessoa:

Um pensamento me paralisou: pela primeira vez em minha vida, vi a verdade como ela é cantada por tantos poetas, proclamada como a sabedoria final por tantos pensadores. A verdade - que o amor é o objetivo supremo e mais elevado ao qual o homem pode aspirar. Então compreendi o significado do maior segredo que a poesia humana e o pensamento e a crença humanos têm a transmitir: A salvação do homem é através do amor e do amor. Eu entendi como um homem que não tem nada sobrando neste mundo ainda pode conhecer a felicidade, seja apenas por um breve momento, na contemplação de sua amada ... 'Coloque-me como um selo sobre o teu coração, o amor é tão forte quanto a morte'.

Nenhuma menção é feita no relato de Frankl sobre a busca de significado para encontrar a espiritualidade. Frankl (1959) afirmou o que ele chamou de "a vontade de significar": a busca do homem pelo significado como a principal motivação em sua vida.

O HTO é um caso particular da Teoria Geral do Bem-Estar, que postula relações recíprocas causais entre bem-estar subjetivo e satisfação com a vida (Marcas, 2015; Marks et al., 2015). Estudos empíricos sugerem a existência de uma relação forte e estável entre o sentido da vida e o bem-estar subjetivo (Zika e Chamberlain, 1992). Pessoas que experimentam suas vidas como significativas tendem a ser mais otimistas e auto-atualizadas (Compton et al., 1996), experimentar mais auto-estima (Steger e outros, 2006) e afeto positivo (King et al., 2006), além de sofrer menos depressão e ansiedade (Steger e outros, 2006) e menos ideação suicida (Harlow et al., 1986). A Teoria Salutogênica de Antonovsky enfatizou a relação entre significado, propósito na vida e resultados positivos de saúde (Eriksson e Lindström, 2006).

Para muitas pessoas, a experiência espiritual é uma fonte de grande significado para suas vidas. No entanto, as crenças e experiências espirituais estão longe de serem universais. Para citar uma estatística, na região de 500 - 750, milhões de pessoas em todo o mundo não têm crenças religiosas ou espirituais e estão vivendo como ateus declarados (Zuckerman, 2009). Na homeostase, o organismo se esforça ativamente para reduzir a discrepância entre um nível ótimo de quantidade ou qualidade e seu estado atual. Enquanto muitas pessoas certamente lutam por significado e podem sentir que levam "vidas vazias", não há evidência de um nível ótimo ou de um mecanismo homeostático para a espiritualidade.

Questões que exigem mais pesquisas

A teoria da homeostase propõe que o ganho de peso é estimulado por uma DQO consistindo de insatisfação corporal, afeto negativo e consumo excessivo. Com base neste quadro, Annunziato e Grossman (2016) Descreve a pesquisa em dois domínios, culpando a vítima e desvalorizando o ideal fino. Eles sugerem que os psicólogos clínicos de saúde baseados em universidade estão posicionados de forma única para implementar abordagens em larga escala que se mostraram promissoras na abordagem de questões centrais no OTH. Annunziato e Grossman citam exemplos de pesquisas que incluem um currículo de 'Aprendizagem Social e Emocional' na Suécia que demonstrou reduções na vitimização (Kimber et al., 2008) eo 'Body Project' que produziu reduções nos distúrbios alimentares (Stice et al., 2013), em internalização magra ideal, insatisfação com a imagem corporal e afeto negativo em estudantes do sexo feminino (Stice et al., 2011) e um programa baseado na Internet que demonstrou grandes efeitos de prevenção de ganho de peso (Stice et al., 2014). Annunziato e Grossman (2016) propor um uso mais extensivo de intervenções sistêmicas e individuais com adolescentes e adultos jovens em contextos escolares. Por exemplo, programas de larga escala em escolas secundárias e universidades poderiam ser projetados para trazer mudanças culturais.

Um programa baseado na escola é descrito por Tran et al. (2014) baseado na província canadense de Alberta. Fung et al. (2012) demonstrou a viabilidade e eficácia de um programa baseado na escola na prevenção da obesidade infantil, o Projeto Alberta promovendo a vida ativa e a alimentação saudável nas escolas (Escolas APPLE). A intervenção envolveu um Facilitador de Saúde Escolar em tempo integral em cada uma das escolas 10 para implementar políticas, práticas e estratégias de alimentação saudável e vida ativa, ao mesmo tempo em que envolvia as partes interessadas, incluindo pais, funcionários e a comunidade. Os facilitadores contribuíram para o currículo de saúde das escolas e organizaram atividades como clubes de culinária e programas saudáveis de café da manhã, almoço e lanche, programas de PA pós-escola, dias de passeio às aulas, hortas comunitárias, eventos de fim de semana e boletins circulados. Por 2010, os hábitos alimentares e os níveis de PA dos alunos nas Escolas APPLE melhoraram significativamente, enquanto a prevalência de obesidade diminuiu em relação aos seus pares frequentando outras escolas de Albertan (Figura 9). Outros programas abrangentes baseados na escola alcançaram resultados igualmente positivos (Greening et al., 2011; Khambalia et al., 2012; Verstraeten et al., 2012; Veugelers e Fitzgerald, 2005). Idealmente, a educação e a formação de hábitos alimentares saudáveis e atividades regulares de AP tornar-se-ão parte de todo currículo escolar universalmente.

Figura 9. Painel do

Figura 9. Painel do

Projeções de curso de vida de custos de saúde evitados para o Canadá ea província de Alberta (em milhões de dólares) à luz de um programa de prevenção da obesidade baseado na escola (reproduzido a partir de Tran et al. (2014), Figura 6).

Markey et al. (2016) referiu-se ao papel das relações sociais nos padrões alimentares e parceiros românticos que parecem ser especialmente importantes e um fator pouco estudado nos comportamentos alimentares, imagem corporal e risco de obesidade. De acordo com Markey et al. (2016) A influência da qualidade das relações conjugais na regulação do apetite foi investigada em um estudo duplo-cego randomizadoJaremka et al., 2015). Ambos os membros de casais 43 fizeram uma refeição padronizada no início de duas visitas. Registros observacionais de conflito conjugal foram empregados para avaliar o sofrimento conjugal. A grelina e a leptina foram amostradas antes e depois das refeições nas horas 2, 4 e 7. Pessoas em casamentos mais angustiados foram encontrados para ter maior grelina postmeal e uma dieta de pior qualidade do que aqueles em casamentos menos angustiados, mas apenas entre os participantes com menor IMC. A grelina e a qualidade da dieta podem, portanto, ser a ligação entre o sofrimento conjugal e seus efeitos negativos para a saúde (Jaremka et al., 2015).

As crianças que crescem em ambiente desarmônico, quer a desarmonia seja causada por desvantagens socioeconômicas ou outros fatores, estão expostas a frustrações dos pais, discórdia de relacionamento, falta de apoio e coesão, sistemas de crenças negativas, necessidades emocionais não satisfeitas e insegurança geral. Essas experiências estressantes aumentam o risco de sofrimento psicológico e emocional, incluindo baixa auto-estima e autoestima, emoções negativas, autoconfiança negativa, impotência, depressão, ansiedade, insegurança e uma sensibilidade elevada ao estresse (Hemmingsson, 2014).

Brindal e Wittert (2016) sugerem consideração de alostase, estilo de enfrentamento e habituação, além do modelo COD. Eles argumentam que a incorporação desses elementos na Teoria Homeostática da Obesidade pode ajudar a "expandir seu poder explicativo e as vias de intervenção associadas". Além disso, eles sugerem que uma abordagem significativa da epidemia de obesidade e das doenças crônicas associadas exigirá "políticas e regulamentações, bem como estratégias comportamentais direcionadas para reduzir a carga alostática". No entanto, na opinião deste autor, o conceito de alostase não acrescenta nada de novo ao modelo COD, que se baseia no conceito de homeostase descrito por Cannon (1932). Os conceitos de "alostase" e "carga alostática" parecem basear-se na incompreensão do conceito original de homeostase, que abrange todas as funções que os proponentes desejam atribuir à alostase (Dia, 2005). Além disso, a construção da alostase não nos ajuda a definir melhor o estresse. Eu concordo com Dia (2005), que forneceu uma preciosa ajuda da "teoria da alostase" como segue: McEwen e Wingfield (2003) escreveu:

"O termo" estresse "será usado para descrever eventos que ameaçam o indivíduo e que provocam respostas fisiológicas e comportamentais como parte da alostase. além do imposto pelo ciclo de vida normal'(meu itálico). Eles propõem, com efeito, que o estresse é apenas um tipo de desafio que pode ativar ... respostas alostáticas (ou, como prefiro, homeostáticas). Assim, podemos resumir sua posição da seguinte forma: a vida é uma série de desafios; alguns fazem parte do ciclo de vida normal; alguns podem ser descritos como estressores; todos esses desafios devem ser atendidos, ou seja, a homeostase deve ser mantida; o processo de manutenção da homeostase (um processo ao qual eles se refeririam como alostase) envolve o desgaste (que eles chamam de carga alostática) que pode ter um impacto adverso na saúde. Esta reedição da tese de McEwen e Wingfield pode parecer banal, mas lê-la com as palavras eliminadas irá demonstrar que a compreensão de sua tese não requer a adoção da terminologia da alostase. A questão crítica que permanece é a seguinte: o conceito de alostase nos ajuda a definir melhor o estresse? Eu sugiro que a resposta seja "não". (Dia, 2005: 1198)

Conclusão

A homeostase é um processo onipresente que foi negligenciado na psicologia teórica. A homeostase é o processo primário para a manutenção de organismos saudáveis. O colapso da homeostase causa distúrbios, incluindo obesidade, vícios e condições crônicas, incluindo estresse em pessoas com diversos corpos. Todas essas condições envolvem a atividade de auto-reforço de um COD vicioso. A recompensa hedônica substitui a homeostase do peso para produzir DO. Um modelo preliminar sugere que o OD é mediado pelo PFC, amígdala e eixo HPA com sinalização pelo hormônio peptídico grelina, que controla simultaneamente a alimentação, o efeito e a recompensa hedônica. A totalidade das evidências no conhecimento atual sugere que a obesidade é uma condição persistente e intratável. Os esforços de prevenção e tratamento direcionados a fontes de dishostostase proporcionam formas de reduzir a adiposidade, melhorar a dependência e elevar a qualidade de vida das pessoas que sofrem de estresse crônico.

Agradecimentos

O autor agradece calorosamente aos comentaristas da Homeostase Theory of Obesity por seus insights sobre o desenvolvimento da teoria: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Laszlo Brassai, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo Di Clemente, Stephanie Grossman, Camille Guertin, Charlotte Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Paige Pope, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White e Gary Wittert.

Notas

^1.Um modelo semelhante, recentemente publicado pela Hemmingsson (2014), discute sofrimento emocional em causar obesidade:

… Distúrbios internos eventualmente causam uma sobrecarga psicoemocional, desencadeando uma cascata de efeitos indutores de ganho de peso, incluindo estratégias de enfrentamento desadaptativas, como comer para suprimir emoções negativas, estresse crônico, regulação positiva do apetite, inflamação de baixo grau e possivelmente redução do metabolismo basal. Com o tempo, isso causa obesidade, causalidade circular e mais ganho de peso. (p. 770)

^2.Na teoria da autodeterminação, o termo para motivação não autônoma é "Motivação Controlada". Talvez, um termo mais apropriado seria 'UnMotivação controlada '.

Notas de rodapé

Declaração de interesses conflitantes: O (s) autor (es) não declarou potencial conflito de interesse com relação à pesquisa, autoria e / ou publicação deste artigo.

Financiamento: O (s) autor (es) não recebeu nenhum apoio financeiro para a pesquisa, autoria e / ou publicação deste artigo.

Referências

Adinoff B, Iranmanesh A, Veldhuis J, et al. (1998) Distúrbios da resposta ao estresse: O papel do eixo HPA durante a abstinência de álcool e abstinência. Álcool Saúde e Pesquisa Mundial 22: 67 – 72. [PubMed]
Annunziato R, Grossman S. (2016) Integrando alvos de intervenção oferecidos pela teoria homeostática. Psicologia da Saúde Aberta (esta edição).
Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. (1994) Epidemiologia comparativa da dependência de tabaco, álcool, substâncias controladas e inalantes: Achados básicos do National Comorbidity Survey. Psicofarmacologia Clínica e Experimental 2: 244.
Antonovsky A. (1979) Saúde, Estresse e Enfrentamento. São Francisco, Califórnia: Jossey-Bass.
Antonovsky A. (1987) Desvendando o mistério da saúde: como as pessoas gerenciam o estresse e ficam bem. São Francisco, Califórnia: Jossey-Bass.
Arias-Carrión O, Stamelou M., Murillo-Rodríguez E, et al. (2010) Sistema de recompensa dopaminérgico: uma breve revisão integrativa. Arquivos Internacionais de Medicina 3: 24. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Backstrom L. (2012) Do freak show à sala de estar: representações culturais do nanismo e da obesidade. Fórum Sociológico 27: 682 – 707.
Baker TB, Piper ME, McCarthy DE, et al. (2004) Motivação de vício reformulada: Um modelo de processamento afetivo de reforçamento negativo. Revisão Psicológica 111: 33 – 51. [PubMed]
Bjork S, J. Bonsson, Westphal O, et al. (1989) Qualidade de vida de adultos com deficiência de hormônio do crescimento: estudo controlado. Acta Paediatrica Scandinavica 356: 55-59. [PubMed]
Björntorp P, Rosmond R. (2000) Anormalidades neuroendócrinas na obesidade visceral. Revista Internacional de Obesidade e Distúrbios Metabólicos Relacionados 24: S80-S85. [PubMed]
Breslau N, Fenn N, EL Peterson. (1993) Início precoce do tabagismo e dependência de nicotina em uma coorte de adultos jovens. Dependência de Drogas e Álcool 33 (2): 129 – 137. [PubMed]
Brindal E, Wittert G. (2016) O equilíbrio de peso e alostase: Comentário sobre a teoria da homeostase da obesidade. Psicologia da Saúde Aberta (esta edição).
Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. (2004) Cirurgia bariátrica: uma revisão sistemática e meta-análise. JAMA 292: 1724 – 1737. [PubMed]
Canhão WB. (1932) A Sabedoria do Corpo. Nova York: Norton.
Cardeal RN, Parkinson JA, Hall J, et al. (2002) Emoção e motivação: O papel da amígdala, estriado ventral e córtex pré-frontal. Neurociência e Revisões BioComportamentais 26: 321 – 352. [PubMed]
Chemolli E, Gagné M. (2014) Evidências contra a estrutura contínua subjacente às medidas de motivação derivadas da teoria da autodeterminação. Avaliação Psicológica 26 (2): 575. [PubMed]
Collins CC, Epstein DH, Parzynski CS, et al. (2010) Comportamento de baforada durante o fumo de um único cigarro em adolescentes dependentes de tabaco. Nicotine & Tobacco Research 12: 164-167. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Compton WC, Smith ML, Cornish KA, et al. (1996) Estrutura fatorial de medidas de saúde mental. Revista de Personalidade e Psicologia Social 71 (2): 406. [PubMed]
Craddock TJA, Tuszynski JA, Chopra D, e outros. (2012) A hipótese da homeostase do zinco da doença de Alzheimer. PLoS ONE 7 (3): e33552. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Dallman MF, La Fleur SE, Pecoraro NC, et al. (2004) Minireview: Glucocorticóides - ingestão de alimentos, obesidade abdominal e nações ricas em 2004. Endocrinologia 145: 2633 – 2638. [PubMed]
Dallman MF, Pecaro N, Akana SF, et al. (2003) Estresse crônico e obesidade: uma nova visão de 'comfort food'. Anais da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América 100: 11696 – 11701. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, e outros. Comparação das dietas Atkins, Ornish, Weight Watchers e Zone para perda de peso e redução do risco de doença cardíaca: um estudo randomizado. JAMA 2005: 293 – 43. [PubMed]
Dia TA. (2005) Definindo o estresse como um prelúdio para mapear seu neurocircuito: Sem ajuda da alostase. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 29: 1195–1200. [PubMed]
Deci EL, Ryan RM. (1985) A escala de orientações gerais de causalidade: Autodeterminação na personalidade. Jornal de Pesquisa em Personalidade 19 (2): 109 – 134.
DiClemente CC. (2003) Dependência e Mudança: Como os Vícios se Desenvolvem e os Viciados se Recuperam. Nova Iorque: Guilford Press.
DiClemente CC, Delahanty J. (2016) Homeostase e mudança. Psicologia da Saúde Aberta (esta edição).
DiClemente CC, Delahanty JC, Havas SW, et al. (2015) Entendendo o estadiamento autorrelatado do comportamento alimentar em mulheres de baixa renda. Jornal de Psicologia da Saúde 20: 741 – 753. [PubMed]
Dietz WH. (1994) Períodos críticos na infância para o desenvolvimento da obesidade. O Jornal Americano de Nutrição Clínica 59: 955 – 959. [PubMed]
Dijkers M. (1997) Qualidade de vida após lesão medular: uma meta-análise dos efeitos dos componentes de incapacidade. Medula Espinhal 35 (12): 829 – 840. [PubMed]
DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. (2012) O impulso de comer: Comparações e distinções entre mecanismos de recompensa alimentar e toxicodependência. Natureza Neurociência 15 (10): 1330 – 1335. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Dobbs R, Sawers C, Thompson F e outros. (2014) Superando Obesidade: Uma Análise Econômica Inicial. Londres: Instituto Global McKinsey.
Drengstig T, Iol Jolma, Ni XY, et al. (2012) Um conjunto básico de motivos do controlador homeostático. Jornal Biofísico 103: 2000 – 2010. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Drewnowski A, Spectre SE. (2004) Pobreza e obesidade: O papel da densidade energética e dos custos energéticos. O Jornal Americano de Nutrição Clínica 79: 6 – 16. [PubMed]
Elliott TR, Frank RG. (1996) Depressão após lesão medular. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação 77: 816 – 823. [PubMed]
Eriksson M, Lindström B. (2006) O senso de escala de coerência de Antonovsky e a relação com a saúde: uma revisão sistemática. Jornal de Epidemiologia e Saúde Comunitária 60 (5): 376 – 381. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Feinman RD, Fine EJ. (2004) 'Uma caloria é uma caloria' viola a segunda lei da termodinâmica. Diário de Nutrição 3: 10 – 186. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Felitti VJ. (1993) Abuso sexual na infância, depressão e disfunção familiar em pacientes obesos adultos: um estudo de caso-controle. Revista Médica do Sul 86: 732 – 736. [PubMed]
Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, e outros. (1998) Relação de abuso infantil e disfunção familiar a muitas das principais causas de morte em adultos: o Estudo de Experiências Adversas da Infância (ACE). Revista Americana de Medicina Preventiva 14: 245 – 258. [PubMed]
Foster GD, Wyatt RH, Hill JO, et al. (2003) Um estudo randomizado de uma dieta baixa em carboidratos para obesidade. Jornal de Medicina de New England 348: 2082 – 2090. [PubMed]
Frankl VE. (1959) Ein Psycholog erlebt das Konzentrationslager [Busca do Homem pelo Significado: Uma Introdução à Logoterapia]. Boston, MA: Livros Beacon.
Fung C, Kuhle S, Lu C, et ai. (2012) Da 'melhor prática' à 'próxima prática': A eficácia da promoção da saúde baseada na escola na melhoria da alimentação saudável e da atividade física e na prevenção da obesidade infantil. Revista Internacional de Nutrição Comportamental e Atividade Física 9: 27. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Gallagher P, MacLachlan M. (1999) Ajuste psicológico e coping em adultos com membros protéticos. Medicina Comportamental 25: 117 – 124. [PubMed]
Gamberino WC, Gold MS. (1999) Neurobiologia do tabagismo e outros transtornos aditivos. As clínicas psiquiátricas da América do Norte 22: 301 – 312. [PubMed]
Gordon-Larsen P, LS Adair, Nelson MC, et al. (2004) Incidência de obesidade de cinco anos no período de transição entre a adolescência e a idade adulta: o Estudo Nacional Longitudinal de Saúde do Adolescente. O Jornal Americano de Nutrição Clínica 80 (3): 569 – 575. [PubMed]
Gortmaker SL, Long MW, Resch SC, et al. (2015a) Custo-efetividade das intervenções para obesidade infantil. Revista Americana de Medicina Preventiva 49: 102 – 111. [PubMed]
Gortmaker SL, Wang YC, Long MC, et al. (2015b) Três intervenções que reduzem a obesidade infantil são projetadas para economizar mais do que custam para implementar. Assuntos de Saúde 34: 1932 – 1939. [PubMed]
Greening L, Harrell KT, Low AK, et al. (2011) Eficácia de um programa de intervenção em obesidade infantil na escola em uma comunidade rural do sul: Projeto TEAM Mississippi. Obesidade 19: 1213 – 1219. [PubMed]
Grogan S. (2006) Imagem corporal e saúde: perspectivas contemporâneas. Jornal de Psicologia da Saúde 11: 523 – 530. [PubMed]
Guo SS, Wu W, Chumlea WC, et al. Prevendo sobrepeso e obesidade na vida adulta a partir dos valores do índice de massa corporal na infância e adolescência. O Jornal Americano de Nutrição Clínica 2002: 76 – 653. [PubMed]
Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S, et al. (2003) Os níveis séricos de grelina estão inversamente correlacionados com o índice de massa corporal, idade e concentrações de insulina em crianças normais e estão marcadamente aumentados na síndrome de Prader-Willi. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88 (1): 174–178. [PubMed]
Harlow LL, Newcomb MD, Bentler PM. (1986) Depressão, auto-derrogação, uso de substâncias e ideação suicida: Falta de propósito na vida como um fator de mediação. Jornal de Psicologia Clínica 42 (1): 5 – 21. [PubMed]
Heijnders M, Van Der Meij S. (2006) A luta contra o estigma: uma visão geral das estratégias e intervenções de redução do estigma. Psychology, Health & Medicine 11: 353–363. [PubMed]
Helzer JE, Pryzbeck TR. (1988) Coocorrência de alcoolismo com outros transtornos psiquiátricos na população geral e seu impacto no tratamento. Jornal de Estudos sobre Álcool 49 (3): 219 – 224. [PubMed]
Hemmingsson E. (2014) Um novo modelo do papel do sofrimento psicológico e emocional na promoção da obesidade: Revisão conceitual com implicações para o tratamento e prevenção. Revisões da Obesidade 15: 769 – 779. [PubMed]
Horgan O, MacLachlan M. (2004) Ajuste psicossocial à amputação de membros inferiores: uma revisão. Incapacidade e Reabilitação 26: 837 – 850. [PubMed]
Hurxthal LM. (1961) Gigantismo hipofisário em uma criança de cinco anos de idade: efeito da radiação x, terapia estrogênica e dieta de inanição auto-imposta durante um período de onze anos. Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo 21: 343 – 353. [PubMed]
Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR, et al. (2015) Novel ligações entre casamentos problemáticos e regulação do apetite: sofrimento conjugal, grelina e qualidade da dieta. Ciência Psicológica Clínica. Epub ahead of print 29 Julho DOI: .10.1177 / 2167702615593714 [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [Cross Ref]
Jerlhag E, Engel JA. (2011) O antagonismo do receptor da grelina atenua a estimulação locomotora induzida pela nicotina, a liberação de dopamina acumbal e a preferência de local condicionado em camundongos. Dependência de Drogas e Álcool 117: 126 – 131. [PubMed]
Kamalov G, Bhattacharya SK, Weber KT. (2010) Insuficiência Cardíaca Congestiva: Onde a homeostase gera dis-homeostase. Jornal de Farmacologia Cardiovascular 56: 320 – 328. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Katz DL. (2002) A obesidade pandêmica e o contágio do absurdo nutricional. Revisões de saúde pública 31: 33 – 44. [PubMed]
Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, et al. (2005) Circuito corticostriatal-hipotalâmico e motivação alimentar: Integração de energia, ação e recompensa. Physiology & Behavior 86: 773–795. [PubMed]
Kennedy P, Lude P. Taylor N. (2006) Qualidade de vida, participação social, avaliações e enfrentamento pós-lesão medular: Uma revisão de quatro amostras comunitárias. Medula Espinhal 44: 95 – 105. [PubMed]
Khambalia AZ, Dickinson S, Hardy LL, et al. (2012) Uma síntese de revisões sistemáticas existentes e meta-análises de intervenções comportamentais baseadas na escola para controlar e prevenir a obesidade. Revisões da Obesidade 13: 214 – 233. [PubMed]
Kimber B, Sandell R, Bremberg S. (2008) Treinamento social e emocional em salas de aula suecas para a promoção da saúde mental: resultados de um estudo de eficácia na Suécia. Promoção de Saúde Internacional 23 (2): 134 – 143. [PubMed]
King LA, Hicks JA, Krull JL, et al. (2006) Afeto positivo e a experiência de sentido na vida. Revista de Personalidade e Psicologia Social 90 (1): 179. [PubMed]
Kuo SF, Chuang WY, Ng S, et al. (2013) Gigantismo hipofisário apresentando transtorno de humor depressivo e cetoacidose diabética em um adolescente asiático. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 26: 945–948. [PubMed]
Labarthe A, Fiquet O, Hassouna R, et al. (2014) Peptídeos derivados da grelina: uma ligação entre apetite / recompensa, eixo do GH e transtornos psiquiátricos? Fronteiras em Endocrinologia 5: 163 DOI: .10.3389 / fendo.2014.00163 [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [Cross Ref]
Lehnert T, Sonntag D, Konnopka A, et ai. (2012) O custo-efetividade a longo prazo das intervenções de prevenção da obesidade: Revisão sistemática da literatura. Revisões da Obesidade 13: 537 – 553. [PubMed]
Ley RE. (2010) Obesidade e o microbioma humano. Opinião atual em gastroenterologia 26: 5 – 11. [PubMed]
Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. (2011) Prevalência de comorbidades no jogo problemático e patológico: revisão sistemática e meta-análise de inquéritos populacionais. Vício 106: 490 – 498. [PubMed]
Lo Verme J, Gaetani S, Fu J, et al. (2005) Regulação da ingestão de alimentos por oleoetanolamida. Ciências da Vida Celulares e Moleculares 62: 708 – 716. [PubMed]
Loveman E, Frampton GK, Shepherd J, et al. (2011) A eficácia clínica e custo-efetividade de esquemas de controle de peso a longo prazo para adultos: Uma revisão sistemática. Avaliação da tecnologia de saúde 15: 1 – 182. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
McEwen BS, Wingfield JC. (2003) O conceito de alostase na biologia e na biomedicina. Hormônios e Comportamento 43: 2 – 15. [PubMed]
McLaren L. (2007) Status socioeconômico e obesidade. Revisões Epidemiológicas 29: 29 – 48. [PubMed]
Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. (1997) Fatores genéticos e ambientais no peso corporal relativo e na adiposidade humana. Genética Comportamental 27: 325 – 351. [PubMed]
Maloy KJ, Powrie F. (2011) Homeostase intestinal e sua quebra na doença inflamatória intestinal. Natureza 474 (7351): 298 – 306. [PubMed]
Maniam J, Morris MJ. (2012) A ligação entre estresse e comportamento alimentar. Neurofarmacologia 63: 97 – 110. [PubMed]
Markey CN, August KJ, Bailey LC, et al. (2016) O papel fundamental da psicologia em uma teoria abrangente da obesidade. Psicologia da Saúde Aberta (esta edição).
Marcas DF. (2015) Teoria da homeostase da obesidade. Psicologia da Saúde Aberta. Epub à frente da impressão 29 June DOI: .10.1177 / 2055102915590692 [Cross Ref]
Marks DF, Murray M, Evans B, et al. (2015) Psicologia da Saúde: Teoria, Pesquisa e Prática. 4ª ed. Londres: SAGE.
Marsh PD. (1994) Ecologia microbiana da placa dentária e sua importância na saúde e na doença. Avanços na pesquisa odontológica 8: 263 – 271. [PubMed]
Maynard L., Elson CO, Hatton RD, et al. (2012) Interações recíprocas da microbiota intestinal e do sistema imunológico. Natureza 489 (7415): 231 – 241. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Meyer RM, Burgos-Robles A, E Liu, et al. (2014) Um eixo do hormônio do crescimento da grelina impulsiona a vulnerabilidade induzida pelo estresse para aumentar o medo. Psiquiatria Molecular 19: 1284 – 1294. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Monteiro CA, Moura CE, Conde WL, et al. (2004) Status socioeconômico e obesidade em populações adultas de países em desenvolvimento: uma revisão. Boletim da Organização Mundial da Saúde 82: 940 – 946. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, et al. (2006) Controle do sistema nervoso central da ingestão de alimentos e peso corporal. Natureza 443 (7109): 289 – 295. [PubMed]
Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, et al. (2015) Grelina. Metabolismo Molecular 4: 437 – 460. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Ng J, Ntoumanis N, Thogersen-Ntoumani C, et al. (2012) Teoria da autodeterminação aplicada a contextos de saúde: uma meta-análise. Perspectivas da Ciência Psicológica 7: 325 – 340. [PubMed]
Obuchowski K, Zienkiewicz H., Graczykowska-Koczorowska A. (1970) Estudos psicológicos no nanismo hipofisário. Revista Médica Polonesa 9: 1229 – 1235. [PubMed]
Park CL. (2010) Fazendo sentido da literatura de significado: Uma revisão integrativa da criação de significado e seus efeitos sobre o ajuste a eventos estressantes da vida. Boletim Psicológico 136: 257-301. [PubMed]
Park CL. (2013) O modelo de construção de significado: uma estrutura para entender o significado, a espiritualidade e o crescimento relacionado ao estresse na psicologia da saúde. O Psicólogo Europeu da Saúde 2: 40 – 47.
Parrott AC. (1999) O cigarro causa estresse? Psicóloga Americana 54: 817 – 820. [PubMed]
Patton GC, Carlin JB, Coffey C e outros. (1998) Depressão, ansiedade e iniciação ao tabagismo: um estudo prospectivo sobre 3 anos. Revista Americana de Saúde Pública 88 (10): 1518 – 1522. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Patton GC, Hibbert M, Rosier MJ, et al. (1996) O tabagismo está associado à depressão e ansiedade em adolescentes? Revista Americana de Saúde Pública 8 (2): 225 – 230. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Pelletier LG, Dion SC, Slovenic-D'Angelo M, et al. (2004) Por que você regula o que você come? Relações entre formas de regulação, comportamentos alimentares, mudança sustentada de comportamento alimentar e ajustamento psicológico. Motivation & Emotion 28: 245–277.
Pelletier L, Guertin C, Papa P, et al. (2016) Desequilíbrio da homeostase ou processos motivacionais distintos? Comentários sobre Marks (2015) “Homeostatic Theory of Obesity”. Psicologia da Saúde Aberta (esta edição).
Piko P, Brassai L. (2016) Uma razão para comer saudável: O papel do significado na vida em manter a homeostase na sociedade moderna. Psicologia da Saúde Aberta (esta edição).
Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S, e outros. (2003) A baixa grelina plasmática está associada à resistência à insulina, à hipertensão e à prevalência de diabetes tipo 2. Diabetes 52: 2546 – 2553. [PubMed]
Prochaska JJ, Benowitz NL. (2016) O passado, presente e futuro da terapia de dependência de nicotina. Revisão Anual da Medicina 67: 467 – 486. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Puig J, Englund MM, Simpson JA, et al. (2013) Prevendo a doença física do adulto a partir do apego do bebê: Um estudo longitudinal prospectivo. Psicologia da Saúde 32: 409 – 417. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR, et al. (2005) Fatores de risco precoces para obesidade na infância: estudo de coorte. BMJ 330 (7504): 1357. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Remes L, IsoahoR, Vahlberg T, et al. (2010) Qualidade de vida três anos após amputação de membros inferiores devido a doença arterial periférica. Envelhecimento Pesquisa Clínica e Experimental 22: 395 – 405. [PubMed]
Richards DW. (1960) Homeostase: Seus deslocamentos e perturbações. Perspectivas em Biologia e Medicina 3: 238 – 251.
Roosen K, Mills J. (2016) O que as pessoas com deficiências físicas podem nos ensinar sobre a obesidade? Psicologia da Saúde Aberta (esta edição).
Rose JE, Behm FM, Westman EC. (2001) Efeitos agudos da nicotina e mecamilamina nos sintomas de abstinência de tabaco, recompensa do cigarro e tabagismo ad lib. Farmacologia, Bioquímica e Comportamento 68: 187 – 197. [PubMed]
Rosenbaum D, White K. (2016) Compreender a complexidade dos fatores biopsicossociais na epidemia de saúde pública de sobrepeso e obesidade. Psicologia da Saúde Aberta (esta edição).
Rumsey N, Harcourt D. (2004) Imagem corporal e desfiguração: Questões e intervenções. Imagem do corpo 1: 83 – 97. [PubMed]
Russell MA. (1990) A armadilha da dependência da nicotina: Uma sentença de 40 anos para quatro cigarros. Jornal britânico de vício 85: 293 – 300. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2000) Teoria da autodeterminação e a facilitação da motivação intrínseca, desenvolvimento social e bem-estar. Psicóloga Americana 55 (1): 68. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2006) A autorregulação e o problema da autonomia humana: A psicologia precisa de escolha, autodeterminação e vontade? Diário da Personalidade 74 (6): 1557 – 1586. [PubMed]
Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. (2002) A necessidade de se alimentar: Controle homeostático e hedônico da alimentação. Neurônio 36: 199 – 211. [PubMed]
Selye H. (1946) A síndrome de adaptação geral e as doenças da adaptação. Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo 6: 117 – 230. [PubMed]
Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C, et al. (2005) Intervenções psicológicas para sobrepeso ou obesidade. Banco de Dados Cochrane Revisões Sistemáticas 18: CD003818. [PubMed]
Silva MN, Markland D, Carraça EV, et al. (2011) A motivação autônoma do exercício prevê perda de peso em 3 anos em mulheres. Medicine & Science in Sports and Exercise 43: 728–737. [PubMed]
Sleddens SF, Gerards SM, Thijs C, et al. (2011) Parentalidade geral, sobrepeso na infância e comportamentos indutores de obesidade: uma revisão. Revista Internacional de Obesidade Pediátrica 6: e12 – e27. [PubMed]
Sominsky L, Spencer SJ. (2014) Comportamento alimentar e estresse: um caminho para a obesidade. Fronteiras em Psicologia 5: 1 – 8. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Steger MF, Frazier P, Oishi S e outros. (2006) O significado em questionário de vida: Avaliar a presença e busca de sentido na vida. Jornal de Psicologia de Aconselhamento 53 (1): 80.
Stice E, Becker CB, Yokum S. (2013) Prevenção do transtorno alimentar: atual base de evidências e direções futuras. Revista Internacional de Distúrbios Alimentares 46 (5): 478 – 485. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Stice E, Durant S, Rohde P, et al. (2014) Efeitos de um protótipo de um programa de prevenção de transtornos alimentares baseado na dissonância na Internet no seguimento do ano 1 e 2. Psicologia da Saúde 33 (12): 1558. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Stice E, Marti CN e Durant S. (2011) Fatores de risco para o surgimento de transtornos alimentares: Evidência de múltiplas vias de risco a partir de um estudo prospectivo de 8 anos. Pesquisa de Comportamento e Terapia 49 (10): 622 – 627. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Stock S, Leichner P, Wong AC, et al. (2005) Grelina, peptídeo YY, polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose e respostas de fome a uma refeição mista em adolescentes anoréxicas, obesas e controle. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90: 2161–2168. [PubMed]
Sulzberger P, Marks D. (1977) O programa de cessação de fumar Isis. Dunedin, Nova Zelândia: Centro de Pesquisas ISIS.
Conselho sueco na avaliação da tecnologia da saúde (2013) Tratamento dietético para a obesidade. Estocolmo: SBU.
Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ, et al. (1998) A comorbidade do alcoolismo com transtornos ansiosos e depressivos em quatro comunidades geográficas. Psiquiatria Abrangente 39 (4): 176 – 184. [PubMed]
Talge NM, Neal C, Glover V. (2007) Estresse materno pré-natal e efeitos a longo prazo no neurodesenvolvimento infantil: como e por quê? Jornal de Psicologia Infantil e Psiquiatria 48: 245 – 261. [PubMed]
Taveras EM, Rifas-shiman SL, Belfort MB, et al. (2009) Estatuto de peso nos primeiros meses de vida 6 e obesidade aos 3 anos de idade. Pediatria 123: 1177 – 1183. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Tellez LA, Medina S., Han W, et al. (2013) Um mensageiro lipídico intestinal liga excesso de gordura dietética à deficiência de dopamina. Ciência 341 (6147): 800 – 802. [PubMed]
Thompson A, Kent G. (2001) Ajustar à desfiguração: Processos envolvidos em lidar com visivelmente diferentes. Revisão de Psicologia Clínica 21: 663 – 682. [PubMed]
Tran BX, Ohinmaa A, Kuhle S e outros. (2014) Impacto no curso da vida da promoção baseada na escola de alimentação saudável e vida ativa para prevenir a obesidade infantil. PLoS ONE 9 (7): e102242. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Tschop M, Weyer C, Tataranni PA, et al. (2001) Os níveis circulantes de grelina estão diminuídos na obesidade humana. Diabetes 50: 707 – 709. [PubMed]
Tsutsumi A, Izutsu T, Islam MA, et al. (2004) Estado depressivo de pacientes com hanseníase em Bangladesh: Associação com autopercepção do estigma. Revisão de Lepra 75: 57 – 66. [PubMed]
Turnbaugh PJ, Gordon JI. (2009) O núcleo do microbioma intestinal, balanço energético e obesidade. Jornal de Fisiologia 587: 4153 – 4158. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T, et al. (2006) A amígdala e o córtex pré-frontal ventromedial são inversamente acoplados durante a regulação do afeto negativo e predizem o padrão diurno da secreção de cortisol em adultos mais velhos. O Jornal de Neurociência 26: 4415 – 4425. [PubMed]
Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H, et al. (2015) Epigenética e obesidade humana. Revista Internacional de Obesidade 39: 85 – 97. [PubMed]
Van Vugt DA. (2010) Estudos de imagem cerebral do apetite no contexto da obesidade e do ciclo menstrual. Atualização de Reprodução Humana 16: 276 – 292. [PubMed]
Vanderschuren LJ, Everitt BJ. (2004) A procura de drogas torna-se compulsiva após a auto-administração prolongada de cocaína. Ciência 305: 1017 – 1019. [PubMed]
Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C, et al. (2012) Eficácia de intervenções de obesidade baseadas em escolas preventivas em países de baixa e média renda: uma revisão sistemática. Revista Americana de Nutrição Clínica 96: 415 – 438. [PubMed]
Veugelers PJ, Fitzgerald AL. (2005) Eficácia dos programas escolares na prevenção da obesidade infantil: uma comparação multinível. Revista Americana de Saúde Pública 95: 432 – 435. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS. (2000) Addiction, uma doença de compulsão e drive: Envolvimento do córtex orbitofrontal. Córtex Cerebral 10: 318 – 325. [PubMed]
Whitehead EM, Shalet SM, Davies D, et al. (1982) Gigantismo hipofisário: uma condição incapacitante. Endocrinologia Clínica 17: 271 – 277. [PubMed]
Woodhouse LJ, Mukherjee A, Shalet SM, et al. (2006) Influência do status do hormônio de crescimento nos prejuízos físicos, limitações funcionais e qualidade de vida relacionada à saúde em adultos. Revisões Endócrinas 27: 287 – 317. [PubMed]
Wurst FM, Graf I, Ehrenthal HD, et al. (2007) Diferenças de gênero para níveis de grelina em pacientes dependentes de álcool e diferenças entre controles alcoólicos e saudáveis. Alcoolismo: Pesquisa Clínica e Experimental 31: 2006 – 2011. [PubMed]
Yanovski SZ, Yanovski JA. (2014) Tratamento medicamentoso a longo prazo para obesidade: uma revisão sistemática e clínica. JAMA 311: 74 – 86. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
Zika S, Chamberlain K. (1992) Sobre a relação entre significado na vida e bem-estar psicológico. Revista Britânica de Psicologia 83: 133 – 145. [PubMed]
Zuckerman P. (2009) Ateísmo, secularidade e bem-estar: como as descobertas da ciência social combatem estereótipos e suposições negativas. Bússola de Sociologia 3 – 6: 949 – 971.