Vício em comida e obesidade: Matéria de macronutrientes? (2012)

Neuroenergética Frontal. 2012; 4: 7.

Publicado on-line 2012 May 30. doi:  10.3389 / fnene.2012.00007

Tanya Zilberter1 *

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Um artigo publicado em abril 2012 pela Nature Reviews Neuroscience (Ziauddeen et al., 2012) exige cautela na aplicação do modelo de dependência à obesidade. Esta revisão escrupulosa descreveu os resultados altamente consequentes do laboratório de B. Hoebel sobre comportamentos de compulsão alimentar de ratos (Avena et al., 2008, 2009; Bocarsly et al. 2011). Referindo-se a esses resultados, Ziauddeen e seus colegas concluíram que os comportamentos compulsivos se relacionam com a palatabilidade dos alimentos independentemente de sua composição de macronutrientes.. Anteriormente, baseando-me também nos trabalhos de Hoebel e colegas, consegui tirar uma conclusão completamente diferente - gordura per se, embora altamente palatável, não é tão viciante como carboidratos e não é obesogênico (Zilberter, 2011). Em mais outro artigo (Peters, 2012), A. Peters interpretou os resultados de Avena et al. (2008) como uma prova de que o “vício em açúcar” falha ao causar obesidade. Aqui, dou uma olhada no modelo de vício de Hoebel (Avena et al., 2008, 2009; Berner et al. 2009; Avena, 2010; Avena e ouro, 2011; Bocarsly et al. 2011), tendo em mente o papel dos macronutrientes.

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Vício em comida

Existe uma opinião de que, em vez de uma ligação observacional, existe uma causalidade entre a dependência alimentar e a obesidade (Gold, 2004; Liu et al. 2006; Córsega e Pelchat, 2010; Johnson e Kenny 2010). Outra opinião é que tal causalidade não existe (Peters, 2012) ou mesmo que um mero elo entre eles deve ser considerado com cautela (Ziauddeen et al., 2012). A cautela, não obstante, foi demonstrada (e é discutida por Ziauddeen et al., 2012) que a toxicodependência e a dependência alimentar têm efeitos semelhantes, por exemplo, no sistema dopaminérgico (Volkow et al., 2008; Gearhardt et al. 2009; Stice e Dagher, 2010) onde “se sobrepõem” (Avena et al., 2012). Em seres humanos, a dependência alimentar tem sido associada a padrões semelhantes de ativação neural como dependência de substância no córtex cingulado anterior, no córtex orbitofrontal medial e na amígdala (Gearhardt et al., 2011b). “Mecanismos hedônicos comuns podem, portanto, estar por trás da obesidade e do vício em drogas”, concluíram Johnson e Kenny (2010). A responsabilidade pelo vício está sendo discutida em linha com o desenvolvimento da farmacoterapia da obesidade (Greene et al. 2011).

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Vício em carboidratos

Viés de carboidratos (CHO) no controle da homeostase energética do cérebro (Zilberter, 2011) revela-se de várias formas bem conhecidas, incluindo os fenómenos denominados “recompensa positiva”, “hedonismo”, “querer”, “gostar”, etc. (Berridge et al., 2010; Ouro, 2011). O “doce vício” comparável por magnitude com o vício em álcool (Kampov-Polevoy et al., 2003) e toxicodependências (Stoops et al., 2010) está bem documentado. Ouro (2011) argumentou que o déficit na “recompensa” está associado à obesidade e esse acoplamento é comum para os vícios de açúcar, cocaína e heroína.

Gearhardt et al. (2011b), referindo-se ao trabalho acima mencionado de Johnson e Kenny, argumentou que apenas alimentos “hipercombatíveis” ricos em gordura e açúcar podem causar dependência. De fato, a combinação de gordura e açúcar resultou em uma “disfunção de recompensa associada à dependência de drogas e alimentação compulsiva, incluindo consumo continuado, apesar do recebimento de choques” (Gearhardt et al., 2011a). Uma ligação entre dependência alimentar e obesidade também foi explicitamente postulada (Avena et al., 2009; Córsega e Pelchat, 2010; Ouro, 2011).

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Toxicodependência?

Estudos realizados no laboratório de B. Hoebel sugerem que o acesso ao CHO produz diferentes comportamentos semelhantes ao vício em comparação com o acesso à gordura (Avena e Gold, 2011; Bocarsly et al. 2011; Avena et al. 2012). A especificidade dos nutrientes no controle do comportamento alimentar também foi demonstrada neste laboratório (Berner et al., 2009). Durante o protocolo de alimentação “sweet-chow”, os ratos compensaram o aumento de calorias de sacarose ou glicose diminuindo a ingestão de ração. Os autores (Avena et al., 2008) sugeriu que o aumento na ingestão de açúcar, embora não resulte em obesidade, leva a uma regulação positiva da afinidade pelos receptores de opiáceos, o que, por sua vez, leva ao círculo vicioso do abuso de açúcar e pode contribuir para a obesidade.

Em um estudo posterior (Avena et al., 2009), quando os ratos receberam acesso diário intermitente a alimentos “doces”, eles restringiram voluntariamente a ingestão de ração padrão, semelhante ao que foi relatado com alimentos “doces” (Avena et al., 2008). No entanto, desta vez, os ratos ficaram com sobrepeso, ao contrário do experimento “doce-chow”. Os autores concluíram que: “a gordura pode ser o macronutriente que resulta em excesso de peso corporal, e o sabor adocicado na ausência de gordura pode ser o grande responsável por produzir comportamentos do tipo dependência”. Contudo, a gordura pura, ao contrário da combinação CHO-gordura, carece de obesogenicidade ( Dimitriou et al. 2000). A gordura combinada com o conteúdo limitado de CHO não causou excessos e ganho de peso, enquanto o excesso de CHO nas dietas ricas em gordura causou obesidade e comprometimento metabólico (Lomba et al. 2009).

Estudos metabólicos mostram que a restrição de CHO em dietas ricas em gordura exerce efeitos neuroprotetores (Figura (Figure1) 1) por indução de proteínas de choque térmico (Maalouf et al., 2009), fatores de crescimento (Maswood et al., 2004) e proteínas desacopladoras mitocondriais (Liu et al., 2006). Naturalmente, o excesso de CHO tem efeitos neurodeteriorantes, como discutido em Zilberter (2011), Hipkiss (2008), ou Manzanero et al. (2011).

Figura 1

Figura 1

Dieta hiperlipídica / alta em CHO versus dietas hiperlipídicas / hipoglicemiantes: Dependência, obesidade, neurotoxicidade e neuroproteção são afetadas de formas diametralmente opostas. Resumido de Avena e Gold (2011), Bocarsly et al. (2011) Avena et al. (2012), Berner et al. (2009), ...

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Conclusão

Levar em consideração as características bem definidas de uma dieta relacionadas ao metabolismo pode ajudar a evitar ambigüidades na definição dos tipos de dieta e auxiliar na interpretação dos dados. Deste ponto de vista, os macronutrientes desempenham um papel crucial na determinação das consequências comportamentais e metabólicas da dieta.

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