Alimentos e drogas: semelhanças e diferenças (2017)

153 Volume, Fevereiro 2017, páginas 182 – 190

Peter J. Rogers^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

Destaques

As semelhanças neurocomportamentais entre os apetites por drogas e alimentos são esperadas.
Drogas de abuso têm efeitos mais potentes do que os alimentos.
Todos os dias comer excessivo não é bem caracterizado como vício em comida.
Consumo excessivo recorrente de alimentos densos de energia explica melhor a obesidade.
Atribuir excessiva alimentação à dependência alimentar pode ser contraproducente.

Sumário

Esta revisão examina os méritos do 'vício em comida' como uma explicação para comer em excesso (ou seja, comer mais do que o necessário para manter um peso corporal saudável). Ele descreve várias semelhanças aparentes no apetite por alimentos e drogas. Por exemplo, pistas ambientais condicionadas podem despertar o comportamento de busca de alimentos e drogas, 'desejo' é uma experiência relatada antes de comer e tomar drogas, 'compulsão' está associada tanto com comer quanto com uso de drogas, e tolerância condicionada e incondicionada ocorre aos alimentos e ingestão de drogas. Isso era de se esperar, pois as drogas que causam dependência acessam os mesmos processos e sistemas que evoluíram para motivar e controlar comportamentos adaptativos, incluindo a alimentação. A evidência, entretanto, mostra que as drogas de abuso têm efeitos mais potentes do que os alimentos, principalmente no que diz respeito aos efeitos neuroadaptativos que os tornam 'desejados'. Embora a compulsão alimentar tenha sido conceituada como uma forma de comportamento viciante, não é uma das principais causas da alimentação excessiva, porque a compulsão alimentar tem uma prevalência muito menor do que a obesidade. Em vez disso, propõe-se que a obesidade resulta do consumo excessivo recorrente de alimentos com alta densidade energética. Esses alimentos são, correlativamente, atrativos e (caloria por caloria) fracamente saciadores. Limitar sua disponibilidade pode diminuir parcialmente a alimentação excessiva e, consequentemente, diminuir a obesidade. Indiscutivelmente, persuadir os legisladores de que esses alimentos são viciantes poderia apoiar tal ação. No entanto, culpar o vício em comer em excesso pode ser contraproducente, porque corre o risco de banalizar vícios graves e porque atribuir o comer excessivo ao vício alimentar implica na incapacidade de controlar a alimentação. Portanto, atribuir o consumo excessivo do dia a dia ao vício em alimentos pode não explicar nem ajudar de forma significativa a reduzir esse problema.

Palavras-chave

Vício;
Apetite;
Atribuição;
Comida;
Drogas;
Recompensa;
Obesidade;
Ânsia;
Bingeing

1. Introdução

O uso científico do termo vício em referência à comida (chocolate) remonta a 1890, seguido de interesse esporádico no tópico que data dos 1950s, e um florescimento de publicações na área muito mais recentemente (Meule, 2015). Esta pesquisa recente compreende estudos comportamentais e fisiológicos em humanos, e o desenvolvimento de modelos animais de "dependência alimentar", que se baseiam em extensas descobertas de modelos animais de dependência de drogas. Uma grande parte da importância do vício, é claro, está no dano causado às pessoas com dependência, às suas famílias e a outros que são indiretamente afetados, além do ônus imposto aos provedores de saúde e autoridades civis e governamentais. Os custos individuais e econômicos do sobrepeso e da obesidade, com suas condições associadas, como diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares e osteoartrite, também são enormes, exigindo 'ação global urgente' (Ng et al., 2014). A ligação desses problemas é a possibilidade de que a alimentação excessiva (definida como a ingestão de alimentos acima do necessário para manter um peso corporal saudável) possa ser entendida, pelo menos em parte, como dependência alimentar. O objetivo desta revisão é avaliar até que ponto há semelhanças entre o consumo de alimentos e o consumo de drogas que causam dependência, como álcool, opioides, estimulantes e tabaco, e se essa comparação pode ser útil no combate à alimentação excessiva.

2. O que é vício?

Essa questão é fundamental para decidir se um comportamento em particular, como comer chocolate ou fumar um cigarro, se qualifica como um vício. Se, por exemplo, fossem aplicados critérios muito rigorosos, talvez se concluísse que a dependência alimentar era rara ou inexistente.

Na medicina, os critérios para dependência estão estabelecidos, por exemplo, no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5th Edition (DSM-5) (Associação Americana de Psiquiatria, 2013) ea Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (Organização Mundial da Saúde, 1992). Esses dois manuais estão amplamente de acordo em listar os principais critérios que definem o vício como a presença de pelo menos dois ou três dos seguintes: dificuldades no controle do uso de substâncias; um forte desejo ou desejo pela substância; tolerância tal que são necessárias doses aumentadas da substância para conseguir a intoxicação ou os efeitos desejados; efeitos adversos da retirada aguda da substância; negligência de interesses alternativos e atividades sociais, familiares e ocupacionais; tentativas mal sucedidas de deixar de usar; e uso continuado apesar do conhecimento de danos físicos ou psicológicos causados pela substância. Na verdade, ambos os manuais evitam o uso do termo vício, preferindo os "Transtornos do Uso de Substâncias" e "dependência do uso de substâncias", respectivamente. Outros restringem o vício ao "estado extremo ou psicopatológico onde o controle sobre o uso de drogas é perdido" e distinguem isso da dependência que eles dizem "refere-se ao estado de necessidade de um medicamento para funcionar dentro dos limites normais" e que é freqüentemente associado à tolerância e retirada e com dependência ”(Altman e outros, 1996, p 287).

Complementar às visões de especialistas, as definições de dicionário fornecem evidências muito boas de como as palavras são usadas na vida cotidiana. A principal definição do dicionário de dependência pode ser resumida como "sendo física e / ou mentalmente dependente de uma substância ou atividade em particular", com dependência neste contexto definida como "ser incapaz de fazer sem algo". Associados a essas definições estão os conceitos de "compulsão" e "obsessão", ou, mais suavemente, um "carinho" ou "paixão" por alguma coisa. O último pode ser aplicado a um amado ou, por exemplo, a alguém que se diz 'viciado em assistir a novelas', comunicando seu afeto por certos seriados de TV, mas talvez insinuando que eles sentem que gastam proporcionalmente muito do seu tempo em esta atividade. Da mesma forma, uma pessoa que afirma ser um “chocólatra” é provavelmente ambivalente sobre o que eles percebem ser seu consumo excessivo de chocolate (Rogers e Smit, 2000). No entanto, pode haver pouca dúvida de que esses exemplos denotam dificuldades menos sérias resultantes de 'dependência' do que aquelas enfrentadas por uma pessoa com um sério problema de jogo ou uma pessoa com Transtorno de Uso de Álcool, conforme definido no DSM-5.

Isso aponta para a necessidade de considerar o risco relativo de dependência associado à exposição a diferentes substâncias e atividades, em vez de categorizá-la como aditiva ou não-viciante. Por exemplo, a maioria dos consumidores de álcool não se torna viciada, mas alguns o fazem. Embora beber café represente um risco ainda menor de dependência, uma proporção muito pequena de consumidores de cafeína provavelmente atende a critérios rigorosos de dependência de substâncias (dependência) (Strain et al., 1994). Note, no entanto, que com base em Altman et al. (1996) definição de dependência (acima), uma grande maioria dos consumidores mundiais de cafeína depende da cafeína (Rogers et al., 2013). Em relação aos alimentos, um determinante chave do valor da recompensa parece ser a densidade de energia (calorias por unidade de peso, Seção 4.3), ainda existe um caso bem documentado de dependência de cenoura (Kaplan, 1996). Assim, dependendo das vulnerabilidades e circunstâncias individuais, uma variedade muito grande de substâncias e atividades deve ser considerada potencialmente viciante.

Acima, o vício é definido principalmente com base no comportamento em relação às substâncias e atividades, juntamente com relatos de cognições associadas, emoções e outras experiências. Estas tendências comportamentais e experiências serão representadas no cérebro, mas, mais do que isso, o uso de drogas modifica a química do cérebro de maneiras que perpetuam e potencialmente escalam o consumo (Robinson e Berridge, 1993, Altman et al., 1996 e Associação Americana de Psiquiatria, 2013). Em particular, as alterações neurais induzidas por fármacos nas estruturas corticais e dos gânglios basais, envolvendo por exemplo neurocircuitos peptidérgicos dopaminérgicos, GABAérgicos e opióides, são consideradas críticas no desenvolvimento da dependência de drogas (Everitt e Robbins, 2005 e Koob e Volkow, 2016). Essas mudanças caracterizam a transição do uso ocasional e voluntário de drogas para o uso habitual, compulsão e dependência crônica e, juntamente com o estresse elevado, fundamentam o que é descrito como o ciclo recorrente de três estágios da dependência, a saber: “compulsão / intoxicação”. afeto negativo "e" preocupação / antecipação (desejo) "(Koob e Volkow, 2016). Isso é significativo porque grande parte da literatura sobre dependência alimentar considera que a dependência alimentar é semelhante à dependência de drogas (por exemplo, Avena e outros, 2008, Johnson e Kenny, 2010 e Gearhardt et al., 2011a) ao invés de vícios comportamentais. A próxima questão, então, é até que ponto os alimentos e as drogas têm efeitos comuns no comportamento e no cérebro?

3. Semelhanças e diferenças no apetite por alimentos e drogas

tabela 1 resume algumas possíveis semelhanças nas características dos apetites por alimentos e apetites por drogas. Estes são enquadrados como características comportamentais, no entanto, quando aplicável, as evidências sobre os mecanismos neurobiológicos subjacentes também são resumidas. Listagem não implica similaridade próxima, e onde eles existem, diferenças entre alimentos e drogas nas características são discutidas.

Tabela 1.

Algumas possíveis semelhanças nas características dos apetites por alimentos e drogas.

alimentos	Drogas	Seções)
Controle cue externo do desejo de comer, incluindo apetites específicos	Sugestões associadas ao consumo de drogas aumentam o desejo de tomar drogas e adquirem "saliência de incentivo"	3.1 e 3.8
O apetite vem com comer	escorvamento	3.2
Desinibição da restrição alimentar	Efeito de violação de abstinência	3.3
O desejo de alimentos	Desejo de drogas	3.4
Tolerância aos efeitos fisiologicamente perturbadores da ingestão de alimentos, "tolerância à saciedade", etc.	Tolerância a drogas	3.5
Efeitos adversos da retirada aguda de alimentos	Efeitos adversos da retirada de drogas	3.6
Bingagem de alimentos	Bingagem de drogas	3.7, 3.6, 4.1 e 4.2
Gostando e querendo alimentos	Gostando e querendo drogas	3.8, 3.9 e 4.3
Recompensa de deficiência na obesidade	Deficiência de recompensa resultante da exposição a drogas	3.9

Opções de mesa

3.1. Controle de sugestão externa de apetites para alimentos e drogas

Está bem estabelecido que a exposição à visão e ao cheiro da comida, e a estímulos externos arbitrários previamente associados à alimentação, aumentam o desejo de comer e o comportamento apetitivo (Rogers, 1999). As mesmas pistas também desencadeiam eventos fisiológicos, incluindo aumento da salivação, secreção de ácido gástrico e liberação de insulina (Madeiras, 1991). É possível que essas respostas respondam, pelo menos em parte, ao aumento do apetite, embora seu papel principal pareça preparar o corpo para a ingestão de alimentos (Seção 3.5). No entanto, os efeitos, mesmo de degustação de alimentos (Teff, 2011), são muito menores que os efeitos fisiológicos paralelos que se seguem à ingestão. A exposição a estímulos relacionados à comida também atua como um lembrete da alimentação e do prazer de comer, e parece que o apetite aumenta mais para o próprio alimento ou para um alimento similar, ou alimento específico para essa situação (por exemplo, no Reino Unido com frequência). cereais ou torradas no café da manhã e pipoca no cinema) (Rogers, 1999 e Ferriday e Brunstrom, 2011).

Da mesma forma, há uma extensa literatura que demonstra os efeitos de pistas relacionadas a drogas no comportamento e na fisiologia. Os efeitos incluem o aumento do desejo por drogas em usuários de drogas expostos a estímulos relacionados à droga e a reintegração de drogas em animais após um período de resposta não-reforçada (extinção) e, mais relevante para o uso de drogas em humanos, após abstinência prolongada sem extinção (Altman et al., 1996 e Koob et al., 2014). Quanto à comida, essas sugestões são lembretes do uso de drogas, e podem provocar respostas fisiológicas condicionadas a drogas e a drogas (Altman et al., 1996). Além disso, com o uso repetido de drogas, os usuários de drogas podem se tornar cada vez mais sensibilizados para as propriedades de incentivo das pistas associadas às drogas (Robinson e Berridge, 1993; Seção 3.8). A exposição, isto é, a administração ou a autoadministração, de uma pequena quantidade da droga em si, pode ter efeitos ainda mais poderosos do que os estímulos relacionados à droga. Isto é essencialmente priming, que é discutido a seguir (Seção 3.2). No caso do consumo oral de um fármaco, o álcool, por exemplo, o primeiro bocado ou alguns bocados combinam a exposição a sugestões de sabor (indiscutivelmente sugestões externas) com uma dose de preparação do fármaco.

Pode-se esperar que os efeitos dos estímulos externos sejam modulados pelo estado atual de saciedade do indivíduo (saciedade com relação à alimentação e intoxicação com relação ao uso de drogas). No entanto, a observação de que sinais externos relacionados à alimentação podem motivar o consumo, mesmo em pessoas e ratos aparentemente saciados (Weingarten, 1983 e Cornell et al., 1989) não deve ser tomado como prova de que as pistas externas são 'primordiais' dos sinais regulatórios internos (cf. Petrovich et al., 2002). Isso ocorre porque a cessação espontânea da alimentação (que é o teste de saciação) geralmente ocorre antes do intestino ser preenchido até a capacidade, de modo que no final da refeição quase sempre haverá "espaço para mais" se houver mais comida. apresentados (Rogers e Brunstrom, 2016). Sinais externos relacionados à comida sinalizam a oportunidade de comer, e a capacidade de armazenar nutrientes além das necessidades imediatas permite que essas oportunidades sejam exploradas, e também permite que as refeições sejam perdidas sem efeitos adversos. Isso contrasta com a capacidade mais limitada de tolerar overdoses de drogas e retirada de drogas.

3.2. O efeito de aperitivo e priming

A frase l'appétit vient en mangeant (o apetite vem com a alimentação) reconhece a experiência de que o primeiro gole de um alimento apreciado em uma refeição aumenta a motivação para comer. Isso foi investigado por Yeomans (1996), que denominou o fenômeno de "efeito aperitivo". Experimentos com camundongos indicam um efeito de retroalimentação positivo semelhante do contato oral com alimentos, cuja função pode ser manter o comportamento "preso" à alimentação, evitando assim sua interrupção prematura por outra atividade (Wiepkema, 1971). À medida que a refeição progride, o feedback positivo, que pode envolver sinais gustativos e pós-ingestivos precoces (de Araujo et al., 2008), é gradualmente superado pelo feedback negativo decorrente do acúmulo de alimentos no intestino (Rogers, 1999). Outro exemplo de preparação relacionada com a alimentação (apetite 'whetting') é um estudo Cornell et al. (1989). Comportamentalmente, pelo menos, o efeito aperitivo, embora relativamente pequeno, é semelhante ao que é referido na literatura sobre a dependência de drogas como efeitos primários, e o fato de que isso também ocorre com a comida é notado na literatura (por exemplo, de Wit, 1996). Até mesmo um usuário de droga abstinente a longo prazo atual, tomando uma pequena quantidade da droga aumenta o desejo da droga. Nesse contexto, o condicionamento é preocupante porque pode precipitar recaída completa ao uso de drogas. Isso apóia o princípio da abstinência completa recomendada em muitos programas de tratamento de abuso de drogas.

3.3. Alimentação desinibida e o efeito de violação da abstinência

Também envolvidos na recaída estão a desinibição alimentar e a violação de abstinência relacionada e efeitos de bola de neve (Baumeister et al., 1994). Esses fenômenos referem-se ao consumo não intencional ou maior do que o pretendido e são conceituados principalmente em termos das cognições e emoções envolvidas na violação dos objetivos de abstinência. No extremo, até mesmo transgressões menores são sentidas como catastróficas, o que prejudica ainda mais os esforços de autocontrole. Esse comportamento é exemplificado pelo seguinte item em uma escala de desinibição alimentar amplamente aplicada: "Enquanto estou em dieta, se eu como uma comida que não é permitida, muitas vezes faço alarde e como outros alimentos altamente calóricos" (Stunkard e Messick, 1985) Por trás disso está um estilo de pensamento do tipo tudo ou nada: 'Que merda, estraguei minha dieta, é melhor continuar comendo - posso sempre começar (fazer dieta) de novo amanhã.' Tanto em relação à alimentação quanto ao uso de drogas, uma recomendação é direcionar atribuições para violação de meta (recaída) a fatores situacionais controláveis (por exemplo, espera-se que alguém coma bolo em uma festa de aniversário), em vez de fatores internos estáveis, como falta de força de vontade, ou vício ou doença (Baumeister et al., 1994). É também o caso que o baixo humor e o estresse podem desencadear a desinibição e a recaída, potencialmente em parte pelo esgotamento de recursos cognitivos. A alimentação relacionada ao humor e ao estresse são itens proeminentes na escala de desinibição alimentar. A desinibição alimentar é um forte preditor de sobrepeso e obesidade (Bryant et al., 2008).

3.4. Ânsia

O desejo por comida e drogas é definido como um forte desejo ou desejo de consumir um alimento ou medicamento específico (Rogers e Smit, 2000 e Oeste e Marrom, 2013) e, como tal, denota uma experiência subjetiva associada com a alimentação e uso de drogas. A medição do desejo, portanto, depende de relatos verbais espontâneos da experiência e respostas a escalas de classificação adequadamente formuladas. Isso não impede o uso do desejo como um construto para descrever o comportamento em animais (por exemplo, pode ser operacionalizado como taxa de resposta à recompensa de drogas) ou, de fato, em humanos, mas seu significado em relação à motivação humana para consumir alimentos e drogas. reside na medida em que o desejo representa uma causa de comportamento e consumo apetitivo, ou uma consequência de tentativas de se abster de consumir. Certamente, o uso de drogas, por exemplo, fumar um cigarro e comer pode ocorrer sem ser precedido pelo desejo (Tiffany, 1995, Altman et al., 1996 e Rogers e Smit, 2000) Na verdade, comer geralmente não está associado ao desejo. Em vez disso, podemos dizer que "estou com fome" ao antecipar uma refeição ou "estava com fome" ao explicar por que comemos tanto. Mesmo isso, porém, é um exagero, pois para pessoas adequadamente nutridas, a prontidão para comer é na verdade controlada pela ausência de saciedade (um estômago cheio inibe o apetite), em vez de um déficit de curto prazo no fornecimento de energia aos órgãos e tecidos do corpo (Rogers e Brunstrom, 2016).

O desejo é, no entanto, relatado para certos alimentos, por exemplo, no Reino Unido e nos EUA com mais freqüência para o chocolate e outros alimentos que são considerados 'guloseimas'. A atitude é que esses alimentos devem ser ingeridos em quantidades limitadas porque, embora deliciosos, eles também são percebidos como “engordantes”, “insalubres”, “indulgentes” etc. (ou seja, “bons, mas impertinentes”). Restringir a ingestão faz com que os pensamentos sobre a comida e a preocupação com a perspectiva de comê-la sejam elaborados. Essas cognições e emoções associadas são, então, rotuladas como desejo compulsivo, ou 'mais' (se desejar mais) se a restrição ocorrer durante uma crise alimentar, de modo a restringir a ingestão antes da inibição do apetite pela plenitude (Rogers e Smit, 2000). Esta análise é uma reminiscência de Tiffany's (1995) proposta de que o uso de drogas é controlado em grande parte por processos automáticos e sem a presença da experiência do desejo, a menos que o uso de drogas seja prevenido ou resistido. Assim, atitudes ambivalentes em relação a certos alimentos e uso de drogas e as tentativas resultantes de restringir a ingestão ou abster-se totalmente desempenham um papel substancial em causar tanto desejo por comida quanto por drogas.

3.5. Tolerância

A tolerância a drogas é a redução do efeito de uma droga resultante da exposição repetida à substância. Ou, operacionalmente, é "uma mudança para a direita em uma função de efeito dose-resposta, de modo que doses mais altas (da droga) são necessárias para produzir o mesmo efeito" (Altman et al., 1996). A tolerância pode ocorrer tanto aos efeitos recompensadores quanto aversivos das drogas de abuso, e resulta de várias adaptações, incluindo o metabolismo de drogas e a função receptora alvo, e o desenvolvimento de respostas antecipatórias condicionadas (aprendidas) que se opõem a certos efeitos da droga (Altman et al., 1996). A tolerância varia entre as drogas, e também varia para efeitos diferentes de uma droga, mesmo na medida em que a sensibilização (um aumento na sensibilidade) pode ocorrer para alguns efeitos (Altman et al., 1996). Como um exemplo diário, os efeitos da cafeína demonstram variação na tolerância. A tolerância completa ou quase completa à vigília e aos efeitos ansiogênicos leves da cafeína ocorrem em níveis razoavelmente modestos de exposição dietética à cafeína (2 3 xícaras de café por dia). Em contraste, há apenas tolerância parcial ao aumento do tremor da mão causado pela cafeína e pouca ou nenhuma tolerância ao efeito de aceleração motora (ou resistência) da cafeína (Rogers et al., 2013). Em geral, a tolerância aos efeitos adversos e aversivos (laterais) de drogas, incluindo tabaco, álcool e opiáceos, é importante na iniciação e manutenção do uso e abuso de drogas (Altman et al., 1996). A tolerância aos efeitos recompensadores das drogas também pode aumentar o consumo (Altman et al., 1996 e Oeste e Marrom, 2013), mas geralmente, se um comportamento (isto é, ingestão de drogas ou alimentos) se tornar menos recompensador, com o tempo, pode-se esperar que a resposta diminua (Rogers e Hardman, 2015). Isto é discutido mais adiante em relação à 'deficiência de recompensa' (Seção 3.9).

Em seu comentário "O Paradoxo da Comida: Como Nós Toleramos os Alimentos" Madeiras (1991) faz uma ligação explícita entre tolerância a drogas e alimentos. Ele argumenta que as chamadas respostas de fase cefálica (condicionada) de salivação, secreção de ácido gástrico e liberação de insulina que ocorrem na antecipação da alimentação servem para preparar o corpo para o desafio fisiológico da ingestão de alimentos. Ao fazer isso, eles ajudam a manter a homeostase do corpo, semelhante à função da tolerância às drogas condicionadas. A identidade das respostas difere entre o uso de alimentos e drogas e entre os medicamentos, e pelo menos para alimentos a magnitude dos efeitos antecipatórios é menor do que as respostas fisiológicas aos alimentos na boca e após a ingestão.

Outro aspecto da tolerância alimentar é o aumento da capacidade gástrica relacionada à compulsão alimentar (Geliebter e Hashim, 2001) Isso pode ser a base da 'tolerância à saciedade', o que facilitaria o consumo de refeições maiores em bebedeiras sucessivas. Da mesma forma, a tolerância à saciedade pode se desenvolver, embora mais gradualmente, em indivíduos que aumentam o tamanho e / ou a frequência das refeições progressivamente ao longo do tempo, mas que o fazem sem compulsão alimentar. Em contraste, restringir a ingestão provavelmente aumentará a sensibilidade à saciedade e, por sua vez, ajudará a perpetuar a alimentação insuficiente em, por exemplo, pessoas com anorexia nervosa (tipo restritivo). Ilustrando isso, a salivação para alimentos (mas não para odores não alimentares) 2 horas após o café da manhã aumentou em pessoas com bulimia nervosa e diminuiu em pessoas com anorexia nervosa, em comparação com os controles. Quando os padrões de alimentação foram, em grande medida, normalizados após 60 dias de tratamento intensivo com paciente internado, essas diferenças na salivação aos estímulos alimentares foram bastante reduzidas (LeGoff et al., 1988). Por fim, a tolerância aos efeitos inibitórios sobre o apetite pelo aumento da gordura corporal (por exemplo, 'resistência à leptina') pode ser outro fator que contribui para o ganho excessivo de peso (Rogers e Brunstrom, 2016; Seção 3.9).

Adaptação de respostas condicionadas e incondicionadas ao consumo de alimentos e drogas para preservar a homeostase corporal. No entanto, a tolerância também contribui para a escalada do consumo e, pelo menos em parte, subjaz de forma semelhante aos efeitos adversos e aversivos da abstinência de drogas (Altman et al., 1996). Tanto a tolerância quanto a abstinência são critérios incluídos na definição de dependência. A retirada é descrita na próxima seção.

3.6. Retirada

Um período prolongado de abstinência voluntária ou forçada da ingestão de drogas pode resultar em efeitos adversos, incluindo disforia, ansiedade, insônia, fadiga, náusea, dor muscular, efeitos autonômicos e até convulsões (Associação Americana de Psiquiatria, 2013). A gravidade dos efeitos de abstinência variam acentuadamente entre as classes de medicamentos, com a abstinência de álcool e os opioides com os piores efeitos. A fuga e a evitação de efeitos adversos de abstinência parecem desempenhar um papel significativo na manutenção do uso de drogas (Altman et al., 1996 e Koob e Volkow, 2016) e, por exemplo, a terapia de substituição da nicotina, que visa reduzir os efeitos de privação associados ao tabagismo, aumenta substancialmente o sucesso da cessação do tabagismo (Stead et al., 2012). Além disso, usando o exemplo da cafeína, mais uma vez, as evidências indicam que o consumo de cafeína é motivado em grande parte pela reversão da retirada. Isto é em relação tanto à manutenção da vigília quanto ao desempenho cognitivo (Rogers et al., 2013), e reforçou negativamente o gosto pelo sabor do veículo (chá, café, etc.) no qual a cafeína é consumida (Seção 3.8).

Dado que a alimentação ocorre com freqüência na ausência de necessidade imediata de nutrição (o que para a maioria das pessoas em ambientes ricos em alimentos é a maior parte do tempo), ela não pode ser razoavelmente equacionada com o alívio de retirada. No entanto, na ausência de plenitude, a comida é recompensadora (Rogers e Hardman, 2015) e, portanto, a abstinência ou restrição alimentar significa perder a recompensa alimentar, que é potencialmente difícil de resistir e afligir.

Um exemplo dos efeitos da retirada da recompensa alimentar são os achados em ratos que ofereceram acesso intermitente a soluções de 25% glicose ou 10% de sacarose (refrigerantes e refrigerantes contêm cerca de 10% de sacarose e bebidas energéticas contendo cerca de 10% glicose) (Colantuoni et al., 2002 e Avena e outros, 2008) Nestes estudos, os ratos que tiveram acesso a glicose e comida de laboratório padrão (ração) por 12 ha por dia foram comparados com outros grupos de ratos que receberam, por exemplo, acesso contínuo à glicose e ração, ou acesso contínuo apenas a ração ou acesso intermitente a apenas comida. Quando expostos a acesso intermitente, os ratos inicialmente perderam peso, mas posteriormente foram capazes de aumentar a ingestão de alimentos para evitar mais perda de peso (Colantuoni et al., 2002) Argumenta-se que os ratos com acesso intermitente à glicose e ração passaram a exibir sinais de dependência de açúcar. Assim, eles são descritos como 'farrapos' de açúcar, principalmente quando ele foi disponibilizado no início do período de 12 horas de acesso. Por exemplo, a ingestão de glicose nas primeiras 3 horas de acesso aumentou de 8 ml no primeiro dia de acesso intermitente para 30 ml no dia 8. No entanto, se este for o desenvolvimento de compulsão alimentar, os ratos também comeram excessivamente, porque houve um aumento paralelo na ingestão de ração (de 2.7 g no dia 1 para 10.5 g no dia 8) (Colantuoni et al., 2002). Em qualquer caso, é um exagero chamar a primeira refeição de sacarose consumida após a privação diária de 'compulsão', porque isso representa apenas 5% da ingestão diária total de energia (Avena e outros, 2008). Outra maneira de descrever esse comportamento é que ele representa adaptação ao acesso restrito a alimentos. Com a experiência repetida do acesso intermitente, os ratos são capazes de prever a disponibilidade e isto facilita a tolerância condicionada e incondicionada a refeições maiores de açúcar e de comida (Seção 3.5).

Mais convincentemente, Avena et al. (2008) encontrar semelhanças entre os efeitos da retirada do medicamento e os efeitos da retirada do acesso ao açúcar (mais ração). O modelo é o efeito da retirada dos opiáceos precipitada pela administração do antagonista opiáceo naloxona, que causa angústia, conforme indexado por, por exemplo, depressão comportamental e ansiedade, medidas respectivamente pelo teste de nado forçado e tempo gasto nos braços abertos de um labirinto em cruz elevado. Após a naloxona, os ratos com acesso intermitente de açúcar e ração (acesso de 21 dias) mostraram pior "abstinência" nessas medidas do que os vários grupos de controle, embora para o teste de nado forçado o grupo apenas com ração intermitente tenha sido intermediário entre os grupos alimentados com açúcar e ração intermitente e ad libitum (Avena e outros, 2008). Outros estudos nesta série revelaram novas neuroadaptações em resposta à alimentação intermitente de glicose e ração, tendo semelhanças com os efeitos da exposição a drogas de abuso. Estas incluíram alterações indicando a função dopaminérgica alterada, por exemplo aumento da ligação do receptor D1 e D2 no estriado dorsal, e aumento da ligação do receptor D1 no núcleo e na concha do núcleo accumbens (Avena e outros, 2008) Também foi descoberto que a liberação de dopamina em resposta à ingestão de açúcar permaneceu elevada ao longo de 21 dias de alimentação intermitente de açúcar mais ração, em comparação com uma resposta de dopamina diminuída ao longo do tempo no grupo de ração intermitente e outros grupos de controle (Avena e outros, 2008) típico quando um estímulo apetitivo perde sua novidade.

Os autores concluem que 'as evidências apóiam a hipótese de que, em certas circunstâncias, os ratos podem se tornar dependentes de açúcar' (ou seja, viciados, conforme indicado pelo título de seu artigo) (Avena e outros, 2008, p 20). Isto é plausível na medida em que o acesso intermitente e a retirada de um alimento recompensador (açúcar) sob circunstâncias de privação repetida de alimento, em um ambiente de outra forma não estimulante, é altamente significativo. Além disso, isso pode modelar algumas das características da compulsão alimentar após um período de restrição alimentar (geralmente) auto-imposta (3.5 e 3.7). É importante ressaltar, entretanto, que ratos intermitentes com acesso a ração não comem excessivamente e não se tornam obesos (Avena e outros, 2008). Por outro lado, os seres humanos com maior risco de comer em excesso têm acesso contínuo a alimentos saborosos. Neste contexto (acesso irrestrito), a pesquisa em animais mostra diferenças significativas nas respostas neurais ao açúcar e drogas. Por exemplo, a liberação de dopamina na casca do nucleus accumbens habita rapidamente em resposta ao consumo de açúcar e outros alimentos saborosos, mas não a drogas aditivas, incluindo morfina, álcool e nicotina. Além disso, pistas sugestivas de alimentos saborosos e drogas estimulam similarmente a liberação de dopamina no córtex pré-frontal medial, mas apenas pistas sugestivas de drogas têm esse efeito no nucleus accumbens (Di Chiara, 2005). Outros estudos encontraram diferenças nos padrões de queima de células no núcleo accumbens de ratos respondendo por cocaína versus comida ou água, o que é sugerido como originado na neuroadaptação causada pela exposição crônica a drogas (Carelli, 2002).

Embora a relevância dos modelos de acesso intermitente à condição humana seja questionável, é o caso de que o acesso contínuo a uma dieta composta por alimentos ricos em gordura e ricos em gordura e açúcar leva a aumentos substanciais na ingestão de energia e no peso corporal. . Isso é discutido abaixo em Seção 3.9.

3.7. Bengala

A compulsão alimentar é definida como "comer, em um período de tempo discreto (por exemplo, dentro de qualquer período de 2-hora), uma quantidade de alimento que é definitivamente maior do que a maioria das pessoas iria comer em um período semelhante em circunstâncias semelhantes". juntamente com "uma sensação de falta de controle sobre a alimentação durante o episódio". (Associação Americana de Psiquiatria, 2013). A compulsão alimentar é característica de pessoas com bulimia nervosa e transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP), e também pode ocorrer em pessoas com anorexia nervosa. Beber compulsivamente, referindo-se ao consumo rápido de álcool até o ponto de embriaguez, é talvez um exemplo paralelo para o uso de drogas, embora uma diferença seja os efeitos do álcool na tomada de decisão e atenção (por exemplo, 'miopia alcoólica').Gable e outros, 2016). Mais geralmente, qualquer intoxicação com uma droga de abuso pode ser comparada a uma compulsão (Koob et al., 2014).

Para a presente discussão, no entanto, a importância da compulsão alimentar está potencialmente satisfazendo critérios-chave para o comportamento aditivo além do consumo excessivo, começando com a sensação de perda de controle, mas também incluindo a experiência de impulsos fortes para comer, prazer ou alívio tempo de compulsão alimentar, tolerância (Seção 3.5) e continuou a compulsão alimentar apesar do conhecimento de efeitos adversos persistentes. Nesta base, em um estudo 92% de mulheres diagnosticadas com TCAP preencheram os critérios adaptados do DSM-IV para dependência de substância (dependência), embora menos da metade desse número (42%) preenchesse critérios mais rigorosos para dependência (Cassin e von Ranson, 2007).

No entanto, a dependência alimentar, como exemplificado pela compulsão alimentar, não parece explicar a maior parte do excesso de alimentação que contribui para o sobrepeso e a obesidade. Pessoas com anorexia nervosa são, por definição, abaixo do peso, e enquanto bulimia nervosa e TCAP estão associadas com sobrepeso e obesidade, sua prevalência (por exemplo, 1-1.5% e 1.6% de mulheres nos EUA (Associação Americana de Psiquiatria, 2013)) é muito menor do que a prevalência de obesidade (por exemplo, atualmente cerca de 37% em mulheres nos EUA) dentro das mesmas populações (cf. Epstein e Shaham, 2010 e Ziauddeen et al., 2012).

3.8. Gostar e querer como motivos para o uso de substâncias

Em sua influente análise da dependência de drogas, Robinson e Berridge (1993) distinguir entre gosto e desejo de drogas, e Berridge (1996) fornece uma análise paralela para a motivação alimentar (recompensa alimentar). O gosto pela droga é o 'efeito subjetivo prazeroso' da droga e se distingue dos efeitos motivacionais de incentivo dos estímulos ou desejo relacionados à droga. A ativação do circuito neural relacionado ao nucleus accumbens fundamenta a atribuição de 'saliência de incentivo' a estímulos relevantes para a recompensa ('tornando-os desejados') e, com o uso repetido de certas drogas, esse sistema torna-se sensibilizado. Em contraste, o uso repetido pode diminuir o gosto pela droga. O resultado do desejo crescente é a busca e consumo compulsivos de drogas, apesar da redução do prazer nos efeitos alcançados. É plausível que neuroadaptações semelhantes sejam a base da alimentação excessiva, talvez em particular da compulsão alimentar. Em pesquisas sobre o comportamento alimentar humano, no entanto, medir o gosto e o desejo tendem a ser confundidos. Embora seja razoavelmente simples avaliar o gosto pela comida, pedindo a avaliação de uma pessoa quanto à qualidade do "sabor" de um alimento, as chamadas medidas de desejo são provavelmente medidas de "recompensa alimentar" (ou seja, gostar mais querer) (Rogers e Hardman, 2015). No entanto, parece que gostar e querer afetar a recompensa alimentar de maneira independente, por exemplo, a recompensa alimentar, mas não a preferência alimentar, é aumentada por não ter comido por várias horas. Núcleo distinto accumbens 'hot spots' opióides foram identificados por gostar e querer (aumento da alimentação sem aumento de gosto) (Peciña e Berridge, 2005), e outras pesquisas mais recentes demonstraram elegantemente como o sabor e os componentes nutrientes da recompensa alimentar também são sinalizados por vias separadas de sinalização da dopamina cerebral (Tellez et al., 2016).

O gosto pela comida, porém, parece diferir um pouco do gosto pelas drogas. Gostar de comida é o prazer (resposta afetiva ou hedônica) gerado principalmente pelo contato oral com um estímulo alimentar, enquanto gostar de drogas parece referir-se a efeitos gerados pós-ingestivamente. Para certas drogas, entretanto, mais notavelmente, cafeína, álcool e nicotina, a administração combina esses dois aspectos do gosto. Para o bebedor de café, cerveja, vinho e uísque, e para o fumante de cigarros e charutos, os efeitos oro-sensoriais são características importantes do prazer do consumo, na medida em que pode haver um alto grau de discriminação entre marcas e variedades. Os efeitos (sensações), incluindo o amargor da cafeína e outros compostos do café, o efeito de queima do álcool na boca e o 'arranhão' da nicotina na garganta, são inicialmente aversivos e desagradáveis, mas parecem adquirir um tom hedônico positivo conforme resultado de seu consumo ser emparelhado com os efeitos pós-ingestivos do respectivo medicamento. Isso foi demonstrado para a cafeína, que reforça o gosto por sabores arbitrários ('chás' de frutas e sucos de frutas) combinados com a ingestão de cafeína (Yeomans et al., 1998), embora isso ocorra apenas para consumidores de cafeína agudamente privados de cafeína, indicando reforço negativo. Dessa maneira, o gosto reforçado pelas drogas pelos efeitos orossensoriais de um medicamento e seu veículo pode vir a agir como um motivo adicional para o consumo, assim como a inclusão de doçura (congenitamente apreciada), via açúcares ou outros adoçantes, no café, chá, etc. e em produtos de tabaco e álcool. Em relação a querer, no entanto, a importância deste motivo hedonista oro-sensorial para o consumo é muito menor no vício (por exemplo, no Transtorno de Uso de Álcool).

3.9. Deficiência de recompensa

A deficiência de recompensa (ou déficit), ou "hipossensibilidade à recompensa", refere-se à idéia de que a redução de remédios e recompensas alimentares causa o consumo excessivo compensatório dessas mercadorias (Blum et al., 1996, Wang et al., 2001, Johnson e Kenny, 2010 e Stice e Yokum, 2016) (Isso não é o mesmo que a sensibilidade à recompensa na teoria de sensibilidade de reforço de Gray (Corr, 2008), embora possam se sobrepor. Diferenças individuais na sensibilidade à recompensa potencialmente predizem a vulnerabilidade ao vício, mas mais do que isso é proposto que a exposição a drogas aditivas e certos alimentos causa neuroadaptações, principalmente a regulação negativa da função D2 da dopamina do estriado, que reduz a sensibilidade à recompensa. Por sua vez, isso provoca uma escalada de consumo e, no caso de exposição a alimentos densos e doces e de alta energia, resulta em obesidade. Em apoio a isso Johnson e Kenny (2010) concluem o seguinte a partir de seus estudos sobre os efeitos neuroquímicos e comportamentais de dar aos ratos 'acesso estendido' (ou seja, acesso 18–23 horas por dia durante várias semanas) a tais alimentos: 'O desenvolvimento da obesidade em ratos de acesso estendido foi intimamente associado com um déficit de piora na função de recompensa do cérebro'(p 636); e 'Déficits de recompensa em ratos com excesso de peso podem refletir reduções contra-adaptativas na sensibilidade de linha de base dos circuitos de recompensa do cérebro para se opor à sua super-estimulação por alimentos saborosos. Essa hipofunção de recompensa induzida por dieta pode contribuir para o desenvolvimento da obesidade, aumentando a motivação para consumir alta recompensa 'obesogênico, dietas para evitar ou aliviar este estado de recompensa negativa'(p 639).

Um problema com essa e outras propostas relacionadas à deficiência de recompensa como causa de excesso de alimentação e obesidade é a noção de que a recompensa reduzida leva ao aumento do consumo. Mais logicamente, pode-se esperar que o consumo seja reduzido se for experimentado como menos recompensador ( Rogers e Hardman, 2015e, de fato, evidências sobre a ingestão de alimentos na obesidade alimentar de ratos apontam nessa direção. Os ratos mudaram para uma dieta densa em termos de energia, aumentando muito a ingestão de energia e, consequentemente, o ganho de peso corporal (principalmente gordura). Durante semanas, no entanto, a ingestão de energia diminui e a taxa de ganho de peso é diminuída. Isso indica um efeito de feedback negativo da gordura no apetite (a sinalização da leptina está provavelmente envolvida aqui) (Rogers e Brunstrom, 2016) Isto é ainda apoiado pela observação de que quando a dieta densa em energia é retirada e os ratos obesos da dieta são devolvidos apenas à dieta padrão, eles comem significativamente em comparação com os ratos controle sempre mantidos na ração, até que sejam os ratos previamente obesos 'o peso cai para corresponder ao dos ratos controle (Rogers, 1985). Estas dinâmicas podem ser vistas em termos de um equilíbrio entre a estimulação do apetite pelo valor da recompensa (mais efeito de saciedade reduzido por caloria) de alimentos densos em energia e a inibição do apetite proporcional ao conteúdo de gordura corporal (Rogers e Brunstrom, 2016). Com base nesta interpretação, Johnson e Kenny's (2010) conclusões, pode ser reescrito assim: O desenvolvimento da obesidade em ratos de acesso estendido foi intimamente associado à redução da função de recompensa do cérebro; e recompensas reduzidas em ratos com excesso de peso podem refletir diminuições adaptativas na sensibilidade da linha de base dos circuitos de recompensa do cérebro para se oporem à sua estimulação por alimentos saborosos. Essa hipofunção da recompensa induzida pela obesidade pode se opor ao desenvolvimento da obesidade, diminuindo a motivação para comer. Um outro resultado a favor dessa reanálise é que, em Johnson e Kenny's (2010) estuda a deficiência de recompensa, medida pelo aumento do limiar de corrente para recompensa de autoestimulação cerebral (eletrodos implantados no hipotálamo lateral), persistiu muitos dias após a retirada dos alimentos densos em energia, em contraste com os efeitos encontrados em experimentos semelhantes para retirada de heroína , cocaína e nicotina (Epstein e Shaham, 2010). Em vez de ser um efeito direto da abstinência aguda de alimentos, a persistência da deficiência de recompensa nos ratos com obesidade dietética está de acordo com a redução gradual do peso nesses animais (Rogers, 1985).

Mais genericamente, as evidências sobre a deficiência de recompensa como uma explicação para a alimentação excessiva e a obesidade são muito variadas. Isso inclui evidências de estudos de neuroimagem (Ziauddeen et al., 2012 e Stice e Yokum, 2016) e estudos comportamentais. Um exemplo deste último é um estudo que utilizou o método de depleção de tirosina / fenilalanina para reduzir drasticamente a função da dopamina no cérebro em participantes humanos, que ao contrário da deficiência de recompensa descobriu que a depleção diminuiu o apetite e a ingestão de alimentos (Hardman et al., 2012). Além disso, estudos prospectivos de imagem tendem a descobrir que uma menor responsividade à recompensa alimentar prediz menor ganho de peso futuro. Com base nisso, e evidências de muitos outros tipos de estudos, Stice e Yokum (2016), concluem que "os dados existentes fornecem apenas um apoio mínimo para a teoria do défice de recompensa", mas que há "forte apoio para a teoria da sensibilização de incentivo da obesidade" (p 447). Da mesma forma, a proposta de que as diferenças individuais na suscetibilidade à dependência de drogas devido à deficiência de recompensa estão relacionadas à variação na função do receptor de D2 da dopamina (Blum et al., 1990 e Blum et al., 1996) foi posteriormente contestada. Em apoio, há evidências mostrando que, por exemplo, a diminuição da ligação do receptor dopaminérgico D2 aumenta a vulnerabilidade ao abuso de cocaína, e que também é um efeito da exposição à cocaína, que por sua vez contribui para a manutenção do uso de drogas (Nader e Czoty, 2005). Por outro lado, a associação do polimorfismo do gene Taq2A do receptor D1 da dopamina e do alcoolismo, originalmente Blum et al. (1990), não foi confirmado (Munafò e outros, 2007). Também parece claro que não há associação significativa entre este polimorfismo e a gordura humana (Hardman et al., 2014).

4. Discussão

A análise acima mostra que há substancial sobreposição nos processos comportamentais e mecanismos cerebrais envolvidos na alimentação e aqueles envolvidos no uso e abuso de drogas psicoativas. As diferenças também são aparentes, por exemplo, na natureza e nos detalhes dos efeitos de tolerância e retirada, embora, é claro, nesses aspectos, também haja diferenças entre as classes de drogas. Como é frequentemente observado, alimentos e drogas diferem porque a alimentação é necessária para a sobrevivência eo uso de drogas não é (por exemplo, Epstein e Shaham, 2010 e Ziauddeen et al., 2012), mas uma dieta saudável não precisa incluir alimentos densos altamente energéticos (Epstein e Shaham, 2010) - na verdade, é provável que haja mais saúde se esses alimentos forem evitados em grande parte.

É claro, semelhanças entre a motivação para obter e consumir alimentos e drogas que causam dependência podem ser esperadas, já que essas drogas utilizam os mesmos processos e sistemas que evoluíram para motivar e controlar comportamentos adaptativos, incluindo a alimentação (Ziauddeen et al., 2012 e Salamone e Correa, 2013). A forte implicação é que certas substâncias "seqüestram" esses mecanismos de controle que levam a comportamentos e danos desadaptativos, porque eles têm efeitos recompensadores e neuroadaptativos particularmente potentes. Colocando de forma mais sucinta, "os caminhos cerebrais que evoluíram para responder às recompensas naturais também são ativados por drogas aditivas" (Avena e outros, 2008, p 20). No entanto, o fato de que os estímulos e a alimentação relacionados a alimentos ativam esses caminhos não é, por si só, evidência de dependência alimentar. Em grande parte, essa classificação se resume ao que qualifica como dependência e a potência diferente de diferentes drogas e diferentes alimentos para causar os efeitos definidos.

4.1. Mais do que uma questão de definição

Um instrumento que tem sido amplamente utilizado na pesquisa sobre dependência alimentar é a Yale Food Addiction Scale (YFAS; YFAS; Gearhardt et al., 2009) É uma escala de autorrelato (ou seja, uma entrevista não diagnóstica) que consiste em 25 itens relacionados a diferentes 'sintomas' de dependência, incluindo dificuldades em controlar o uso de substâncias (por exemplo, 'Acho que quando começo a comer certos alimentos, I acabam comendo muito mais do que o planejado '), efeitos adversos da abstinência (por exemplo,' Tive sintomas de abstinência como agitação, ansiedade ou outros sintomas físicos quando reduzi ou parei de comer certos alimentos '), tolerância (por exemplo,' Excesso tempo, descobri que preciso comer mais e mais para obter a sensação que desejo, como redução de emoções negativas ou aumento do prazer ') e desejo persistente de parar, implicando em tentativas malsucedidas de parar (por exemplo,' Eu tentei reduzir ou parar de comer certos tipos de alimentos '). O termo 'certos alimentos' é explicado aos respondentes no início do questionário da seguinte forma: 'As pessoas às vezes têm dificuldade em controlar a ingestão de certos alimentos, como,' seguido por uma lista de alimentos categorizados como doces, amidos, salgadinhos, gordurosos alimentos e bebidas açucaradas. Os critérios para 'dependência de substância' (adição) são uma contagem de sintomas de ≥ 3 de um máximo de 7, mais o endosso de um ou ambos os itens de 'importância clínica' (por exemplo, 'Meu comportamento com relação a comida e comer causa sofrimento significativo '). Um método também é fornecido para calcular uma pontuação contínua que produz uma contagem de sintomas 'sem diagnóstico' (de dependência de substância).

Uma preocupação com a YFAS é que parece ser excessiva em atribuir certos comportamentos alimentares e relacionados com a alimentação como prova da dependência alimentar. Por exemplo, alguns dos alimentos listados (por exemplo, pão, macarrão e arroz) são alimentos básicos em todo o mundo e, embora esses alimentos possam ter a sensação de comer compulsão, a noção mais cotidiana de que pode ser difícil reduzir esses alimentos está distante do "estado psicopatológico extremo" que alguns pesquisadores vêem como uma característica do vício (Altman et al., 1996; Seção 2). A constatação de que os escores da YFAS são altos em pessoas com TCAP (revisada Long et al., 2015) não valida o YFAS como uma medida de dependência alimentar, porque muitas pessoas que não sofrem com o TCAP também cumprem os critérios da YFAS para a dependência alimentar. Nem os achados dos correlatos neurais dos escores da YFAS (Gearhardt et al., 2011b) estabelecer o YFAS como medida de dependência alimentar. Os escores da YFAS se correlacionaram com a ativação cerebral evocada pelo recebimento antecipado de alimentos (milkshake de chocolate). Isso incluiu uma maior ativação no córtex cingulado anterior, no córtex orbitofrontal medial, na amígdala e no córtex pré-frontal dorsolateral. Embora esses resultados se assemelhem a padrões de ativação cerebral encontrados para exposição a sinais de drogas, essas respostas não são diagnósticas de dependência. Simplesmente, eles indicam, por exemplo, maior atratividade e resistência ao consumo de milkshake de chocolate em pessoas com altas feridas de YFAS.

Recentemente, Gearhardt e seus colegas publicaram uma versão atualizada do YFAS. Eles desenvolveram o YFAS 2.0 (Gearhardt et al., 2016) em parte para ser consistente com as definições de transtornos relacionados ao uso de substâncias e dependência no DSM-5. A dependência alimentar é determinada pela presença de deficiência clinicamente significativa mais pontuações de contagem de sintomas (máximo = 11) de 2 ou 3, 4 ou 5 e ≥ 6 representando dependência alimentar leve, moderada e grave, respectivamente. A contagem de sintomas correlacionou-se positivamente com o índice de massa corporal e, por exemplo, com as pontuações nas escalas que medem a compulsão alimentar e a alimentação desinibida. Em muitos aspectos, YFAS e YFAS 2.0 são bastante semelhantes, embora a prevalência de alguns sintomas seja mais baixa no YFAS 2.0 (por exemplo, 'redução' do consumo de certos alimentos), aparentemente devido à reformulação dos itens contribuintes.

É claro que, apesar das várias objeções expressas acima, pode-se argumentar que o YFAS (e o YFAS 2.0) é uma maneira legítima de operacionalizar a dependência alimentar. No entanto, pelo menos uma parte importante da utilidade do vício como um conceito reside na medida em que ele pode explicar o comportamento excessivo e orientar as intervenções para tratar com sucesso e evitar o problema (cf. Long et al., 2015). Isso pode ou não (Fairburn, 2013), verdadeiro para o tratamento de BED como dependência alimentar, ou talvez como "comer dependência", como nenhum alimento é implicado (Hebebrand et al., 2014). Por outro lado, pode não ser útil considerar a obesidade, na ausência de um diagnóstico de TCAP, como consequência da dependência alimentar. As razões para isso são discutidas a seguir.

4.2. O vício alimentar é uma explicação útil ou inútil da obesidade?

Como descrito anteriormente (Seção 3.7), a prevalência de obesidade é muito maior do que a prevalência de compulsão alimentar, de modo que o maior dano causado pela alimentação excessiva são os efeitos da obesidade no bem-estar físico e psicológico. Mas a dependência alimentar não parece ser uma das principais causas da ingestão excessiva de alimentos responsável pela obesidade. Por exemplo, um estudo descobriu que apenas 7.7% de participantes com sobrepeso ou obesos atendiam aos critérios YFAS, indiscutivelmente lenientes para dependência alimentar, em comparação com 1.6% de participantes com baixo peso e peso saudável. Nesta amostra de pessoas 652 que vivem no Canadá, a prevalência de sobrepeso e obesidade foi de 62% (Pedram et al., 2013). Claramente, a ingestão de energia em excesso das necessidades de energia ocorre com maior frequência na ausência do que na presença de dependência alimentar.

Isso não significa necessariamente que os insights da pesquisa de dependência possam não informar os tratamentos para a obesidade, mas também é possível que atribuir a obesidade à dependência alimentar possa ser contraproducente ao objetivo de comer menos. De fato, em seu livro The Myth of Addiction, Davies (1992) argumenta que o conceito de dependência pode ser inútil, mesmo quando aplicado ao uso de drogas psicoativas. Por exemplo, ele sugere um ciclo no qual o exagero dos efeitos adversos da abstinência de drogas serve para explicar (desculpe) o uso continuado de drogas. Por sua vez, isso aumenta as expectativas sobre a gravidade da retirada e assim por diante. Da mesma forma, o problema em acreditar que a restrição alimentar fará com que se sinta impossivelmente faminto, "sem energia", ou se sentir irritado ou agitado, é que isso pode dificultar a dieta para perder peso do que poderia ser o caso. (Rogers e Brunstrom, 2016) Acreditar que o impulso de comer, por exemplo, sorvete ou bolo, é devido ao vício em comida, implica que o impulso é incontrolável, tornando menos provável que o sorvete ou o bolo possam ser resistidos (e cf. Seção 3.3) Outro exemplo é que uma crença compartilhada no desejo de chocolate e a atribuição disso ao "chocoholism" pode reduzir a motivação e a capacidade de comer menos chocolate (Rogers e Smit, 2000). Uma ilustração da poderosa influência da crença na experiência do apetite é um estudo no qual os participantes foram levados a entender que um alimento líquido gelaria no estômago. Esta crença por si só (sem o efeito de gelificação) aumentou a plenitude percebida, reduziu a ingestão subsequente e também afetou a liberação de hormônios gastrointestinais e reduziu a taxa de esvaziamento gástrico (Cassady et al., 2012).

Isso levanta uma questão sobre o efeito de rotular certos alimentos como viciantes. Em um estudo recente (Hardman et al., 2015) os participantes estudaram três passagens em preparação para um teste posterior de memória de seus conteúdos. A terceira passagem era sobre o vício em comida, com metade dos participantes recebendo uma versão alegando que o vício em comida era real e a outra metade recebendo uma versão alegando que era um mito. No que os participantes foram levados a acreditar que era um estudo separado, eles subsequentemente participaram de um 'teste de sabor' no qual avaliaram quatro alimentos e foram deixados sozinhos por 10 minutos para comer o quanto desejassem dos alimentos. A ingestão de batatas fritas e biscoitos (alimentos do tipo que se supõe serem viciantes) foi 31% maior (não significativo) e significativamente mais variável no grupo o vício é real do que no grupo do mito. Não houve diferenças na ingestão dos outros dois alimentos (uvas e baguetes). Um outro resultado foi que a manipulação afetou o autodiagnóstico do vício em comida - mais participantes no grupo o vício é real responderam sim à pergunta 'Você se considera um viciado em comida?' do que os participantes do grupo de mitos. Uma conclusão deste estudo é que o endosso externo do conceito de dependência alimentar incentiva as pessoas a se verem como viciadas em alimentos, com a possível conseqüência de que, então, será mais provável que atribuam sua alimentação à dependência alimentar. A maior variabilidade na ingestão de "alimentos potencialmente viciantes" aponta para dois efeitos divergentes da crença na dependência alimentar, a saber, evitar a comida por medo de perder o controle versus ceder à inevitável falha de controle. Portanto, perceber comportamentos consumadores em termos de vícios pode ser útil ou inútil para evitar danos. Notavelmente, pode-se esperar que o efeito dependa do estágio de uso da substância. Por exemplo, para o jovem que está pensando em começar a fumar, a ideia de que o tabaco é altamente viciante pode impedi-lo de começar a fumar. No entanto, para o fumante de 20 por dia, esse conhecimento provavelmente impedirá as tentativas de parar de fumar.

4.3. Risco de dependência

Como descrito anteriormente (Seção 2), a probabilidade de dependência varia muito entre diferentes substâncias. A heroína pode ser altamente viciante, muito menos chocolate. Notavelmente, as comparações entre os efeitos da cocaína e as recompensas alimentares descobriram que os ratos com restrição alimentar escolheram alimentos através da infusão intravenosa de cocaína em 70-80% dos ensaios (Tunstall e Kearns, 2014). Cocaína e entrega de comida foram emparelhados com uma sugestão auditiva diferente. A pista emparelhada com cocaína foi encontrada para restabelecer a resposta após a extinção de maneira mais poderosa do que a sugestão de pares de alimentos. Este resultado pode ser interpretado como indicando maior gosto pela comida, mas maior desejo por cocaína (Tunstall e Kearns, 2014), consistente com a cocaína que apresenta maior risco de dependência do que a comida. No que diz respeito às diferenças entre os alimentos, foi proposto que a dependência está particularmente associada a alimentos altamente processados (Schulte et al., 2015). Estes são alimentos que tendem a ter uma alta carga glicêmica (ou seja, são ricos em açúcar e / ou outros carboidratos refinados), ou são ricos em gordura, ou ambos. Indiscutivelmente, a alta atratividade, ou "hiper palatabilidade" de tais alimentos, em grande parte, reside em suas características gustativas, especificamente em sua doçura, salinidade e / ou sabor (gosto umami), todos os quais são inatamente apreciados pelos humanos, junto com sua alta densidade de energia. Tem sido proposto que os alimentos densos em energia adquirem um alto valor de recompensa devido ao seu alto conteúdo de nutrientes (principalmente carboidratos e gorduras) à proporção de saciedade (Rogers e Brunstrom, 2016). Isso ocorre porque a ingestão de nutrientes é o objetivo final da alimentação, mas a saciedade limita a ingestão adicional. Portanto, a alta disponibilidade de alimentos densos em energia pode promover a ingestão excessiva de energia por duas razões relacionadas: eles são atraentes e apresentam uma caloria fracamente calórica para as calorias. No entanto, este consumo excessivo de energia e consequente sobrepeso e obesidade ocorre principalmente na ausência de dependência a esses alimentos, a menos que a dependência alimentar seja vagamente definida (Seção 4.2).

O risco de dependência também varia entre os indivíduos (assim como o risco de obesidade), e a variação individual na responsividade de recompensa foi discutida em Seção 3.9. Uma análise mais aprofundada das diferenças individuais na vulnerabilidade ao vício está fora do escopo desta revisão, exceto para observar que muitos fatores de interação estão envolvidos na determinação do risco de vício de um indivíduo (Altman et al., 1996 e Oeste e Marrom, 2013). Estes incluem, por exemplo, fatores genéticos, de desenvolvimento, temperamentais, ambientais, socioeconômicos e culturais e contexto legal. Aqui está incluída a igualdade de acesso a recompensas não-medicamentosas (e não alimentares). Alguns desses fatores de risco são mais facilmente modificáveis do que outros.

Em relação à alimentação excessiva, os ambientes nos países desenvolvidos estão saturados de comida. A onipresença dos estímulos alimentares e o acesso quase sem esforço aos alimentos, particularmente ao alimento denso em energia, estimula o consumo além das necessidades imediatas (Rogers e Brunstrom, 2016). Diferenças individuais na motivação e na capacidade de resistir à recompensa alimentar determinarão, até certo ponto, quem engordará, mas as mudanças nos ambientes alimentares ajudariam muito as pessoas vulneráveis à alimentação excessiva. No Reino Unido, por exemplo, alimentos densos com desconto de energia são ativamente comercializados ('empurrados') em checkouts, inclusive em lojas de varejo, principalmente não alimentares. Talvez essa prática acabe cessando porque, como para bebidas alcoólicas ou produtos de tabaco, isso será considerado inaceitavelmente prejudicial à saúde pública.

5. Comentários finais e conclusões

A presente análise indica semelhanças, mas também algumas diferenças, nos efeitos motivacionais de alimentos e drogas de abuso. Em geral, as drogas que causam dependência têm efeitos mais potentes do que os alimentos, particularmente em relação aos seus efeitos sobre o cérebro que os tornam "desejados". Embora indiscutivelmente a compulsão alimentar possa ser conceituada como uma forma de comportamento aditivo, a compulsão alimentar não é uma das principais causas da ingestão excessiva, porque tem uma prevalência muito menor do que sobrepeso ou obesidade. Em vez de ser vista em termos de dependência alimentar, a alimentação excessiva é melhor explicada pela ampla disponibilidade, atratividade e menor capacidade de saciedade (calorias para calorias) de alimentos densos em energia. Argumentou-se que estabelecer a dependência desses alimentos ajudaria a persuadir os formuladores de políticas e outros a restringir o marketing e a disponibilidade de tais alimentos, como foi feito com sucesso, por exemplo, para o tabaco com a conseqüente redução na prevalência de tabagismo e tabagismo. relacionados com problemas de saúde (Gearhardt et al., 2011a). No entanto, o alargamento da definição de dependência que isso exigiria pode reduzir substancialmente seu impacto. Estender o vício à comida dessa maneira também arrisca banalizar os vícios sérios, ou pode fazer com que certos alimentos (por exemplo, "alimentos viciantes") pareçam ainda mais difíceis de resistir. Pode até ter todos esses efeitos não intencionais.

Outra ilustração de como as palavras importam é fornecida pela demonstração de que o mesmo estímulo volátil (1: 1 mistura de ácidos isovalérico e butírico) é percebido como muito mais agradável se for rotulado como queijo parmesão do que se for rotulado como vômito (Herz e von Clef, 2001). Da mesma forma, usando 'ânsia', para descrever um forte desejo de comer chocolate, 'comer compulsivamente' para descrever o consumo de uma refeição grande (ou não tão grande) e ser um 'viciado' para descrever ser propenso a comer em excesso, percepções dessas experiências bastante comuns. A preocupação é que conceituar a alimentação excessiva como dependência alimentar não explica a alimentação excessiva nem oferece estratégias para reduzir com sucesso a alimentação excessiva.

'Precisamos aprender a lidar com palavras de maneira eficaz; mas, ao mesmo tempo, devemos preservar e, se necessário, intensificar nossa capacidade de olhar diretamente para o mundo, e não através do meio meio opaco de conceitos, que distorce todo fato dado na semelhança demasiadamente familiar de algum rótulo genérico ou explicativo. abstração. '

Das portas da percepção, por Aldous Huxley.

Potenciais conflitos de interesse e reconhecimentos

O autor recebeu financiamento para pesquisas sobre os efeitos do açúcar no apetite e na saciedade da Sugar Nutrition UK (grant ref. 47190) Ele prestou serviços de consultoria à Coca-Cola Grã-Bretanha e recebeu honorários de palestrante da International Sweeteners Association. As idéias relacionadas à recompensa alimentar, saciedade pós-prandial e balanço energético foram desenvolvidas em parte durante a preparação de um subsídio financiado pelo BBSRC DRINC (BB / L02554X / 1). Parte da investigação conducente a esta revisão recebeu financiamento do Sétimo Programa-Quadro da União Europeia para a investigação, desenvolvimento tecnológico e demonstração ao abrigo do acordo de subvenção no. 607310.

Referências

Altman et al., 1996
J. Altman, B. Everitt, S. Glautier, A. Markou, D. Nutt, R. Oretti, GD Phillips, TW Robbins.
As bases biológicas, sociais e clínicas da dependência de drogas: comentário e debate
Psicofarmacologia, 125 (1996), pp. 285 – 345
CrossRef

Quick Links