Eur J Neurosci. 2017 Jan 23. doi: 10.1111 / ejn.13528.
Ouyang J1, Carcea I2,3,4, Schiavo JK2,3,4, Jones KT1, Rabinowitsch A1, Kolaric R1, de Vaca SC1, Froemke RC, Carr KD1,5.
Sumário
A restrição alimentar crônica potencializa as respostas comportamentais e celulares às drogas de abuso e aos agonistas dos receptores D-1 de dopamina administrados sistemicamente ou localmente no nucleus accumbens (NAc). No entanto, as alterações na transmissão sináptica da NAc subjacentes a esses efeitos não são completamente compreendidas. O tráfico de receptores AMPA é um mecanismo importante para regular a força sináptica, e estudos anteriores mostraram que tanto a sacarose quanto a d-anfetamina alteram rapidamente a abundância de subunidades do receptor AMPA na densidade pós-sináptica (PSD) de uma maneira que difere entre restrição alimentar e ratos alimentados ad libitum. O presente estudo examinou se a restrição alimentar, na ausência de estímulo ao estímulo de recompensa, altera a abundância da subunidade AMPAR no PSD do NAc. Verificou-se que a restrição alimentar aumenta a expressão da superfície e, especificamente, a abundância de PSD, de GluA1, mas não de GluA2, sugerindo a incorporação sináptica de AMPARs permeáveis ao Ca2 + que não possuem GluA2 (CP-AMPARs). Naspm, um antagonista de CP-AMPARs, diminuiu a amplitude das EPSCs evocadas na concha Nac e bloqueou a resposta locomotora aumentada à microinjeção local do agonista do receptor D-1, SKF-82958, em alimentos restritos, mas não ad libitum , assuntos. Embora a microinjecção do agonista do receptor D-2, quinpirole, também induza uma maior ativação locomotora em ratos alimentados com ração ad libitum, este efeito não foi diminuído pela Naspm. Em conjunto, as presentes descobertas são consistentes com a incorporação sináptica de CP-AMPARs em neurónios espinhosos médios que expressam o receptor D-1 no NAc como uma base mecanicista da capacidade de resposta aumentada de ratos com restrição alimentar a recompensas naturais e drogas de abuso.
PALAVRAS-CHAVE: Vício; Dieta; Neuroplasticidade; Recompensa
PMID: 28112453
DOI: 10.1111 / ejn.13528