Alta ingestão de açúcar associada à baixa liberação de dopamina em pacientes resistentes à insulina (2013)

Usando imagens de tomografia por emissão de pósitrons (PET) do cérebro, os pesquisadores identificaram um ponto ideal que opera de forma desordenada quando açúcares simples são introduzidos em pessoas com resistência à insulina, um precursor do diabetes tipo 2. Para quem tem a síndrome metabólica, uma bebida açucarada resultou em uma liberação mais baixa do que o normal da dopamina química em um importante centro de prazer do cérebro. Esta resposta química pode ser indicativa de um sistema de recompensa deficiente, o que poderia estar preparando o terreno para a resistência à insulina. Esta pesquisa pode revolucionar a compreensão da comunidade médica de como a sinalização de recompensa alimentar contribui para a obesidade, de acordo com um estudo apresentado na Reunião Anual de 2013 da Sociedade de Medicina Nuclear e Imagem Molecular.

“A resistência à insulina é um contribuinte significativo para a obesidade e diabetes”, disse Gene-Jack Wang, MD, principal autor do estudo e professor de radiologia da Stony Brook University e pesquisador do Laboratório Nacional Brookhaven do Departamento de Energia dos EUA em Upton, NY “ Uma melhor compreensão dos mecanismos cerebrais subjacentes a comportamentos alimentares anormais com resistência à insulina ajudaria no desenvolvimento de intervenções para neutralizar a deterioração causada por comer demais e subsequente obesidade. Sugerimos que a resistência à insulina e sua associação com menor liberação de dopamina em uma região central de recompensa do cérebro pode promover a alimentação excessiva para compensar esse déficit. ”

Estima-se que um terço dos americanos são obesos, de acordo com os Centros dos EUA para Controle e Prevenção de Doenças. A American Diabetes Association estima que cerca de 26 milhões de americanos estão vivendo com diabetes e outros 79 milhões são considerados pré-diabéticos, incluindo aqueles com resistência à insulina. 

A tendência a comer demais pode ser causada por uma relação bioquímica complexa, conforme evidenciado por pesquisas preliminares com roedores. A pesquisa do Dr. Wang marca o primeiro estudo clínico desse tipo com seres humanos. 

“Os estudos em animais indicaram que o aumento da resistência à insulina precede a falta de controle associada à alimentação patológica”, disse Wang. “Eles também mostraram que a ingestão de açúcar libera dopamina em regiões do cérebro associadas à recompensa. No entanto, o mecanismo central que contribui para a resistência à insulina, alimentação patológica e ganho de peso é desconhecido. ”

Ele continuou: “Neste estudo, pudemos confirmar uma resposta anormal de dopamina à ingestão de glicose no nucleus accumbens, onde grande parte do circuito de recompensa do cérebro está localizado. Essa pode ser a ligação que procuramos entre a resistência à insulina e a obesidade. Para testar isso, demos uma bebida de glicose a um grupo de controle sensível à insulina e a um grupo de indivíduos resistentes à insulina e comparamos a liberação de dopamina no centro de recompensa do cérebro usando PET ”.  

Essas imagens mostram que indivíduos sensíveis à insulina (normais) tiveram liberação de dopamina significativamente maior nas regiões de recompensa do cérebro em comparação com indivíduos resistentes à insulina quando ambos os grupos receberam uma bebida açucarada antes dos exames. A resposta mais baixa dos indivíduos resistentes à insulina pode desempenhar um papel no comportamento alimentar anormal e possivelmente aumentar seu potencial para desenvolver diabetes. 

Neste estudo, um total de participantes 19 - incluindo 11 controles saudáveis ​​e oito indivíduos resistentes à insulina - consumiram uma bebida de glicose e, em um dia separado, uma bebida artificialmente adoçada contendo sucralose. Após cada bebida, a imagem PET com raclopride C-11 - que se liga aos receptores de dopamina - foi realizada. Os pesquisadores mapearam áreas iluminadas do cérebro e, em seguida, aferiram a disponibilidade do receptor de dopamina no estriado (que está inversamente relacionado à quantidade de dopamina natural presente no cérebro). Estes resultados foram combinados com uma avaliação em que os pacientes foram solicitados a documentar seu comportamento alimentar para avaliar quaisquer padrões anormais no seu dia-a-dia. Os resultados mostraram concordância na disponibilidade de receptores entre controles resistentes à insulina e saudáveis ​​após a ingestão de sucralose. No entanto, após os pacientes terem ingerido glicose açucarada, aqueles que eram insulino-resistentes e apresentavam sinais de desordem alimentar apresentaram liberação de dopamina natural notavelmente menor em resposta à ingestão de glicose, quando comparados aos indivíduos controle sensíveis à insulina. 

“Este estudo pode ajudar a desenvolver intervenções, ou seja, medicação e modificação do estilo de vida, para indivíduos resistentes à insulina em estágio inicial para neutralizar a deterioração que leva à obesidade e / ou diabetes”, disse Wang. “As descobertas definem um caminho para futuros estudos clínicos usando métodos de imagem molecular para avaliar a ligação de hormônios periféricos com sistemas de neurotransmissores cerebrais e sua associação com comportamentos alimentares.”

Artigo científico 29: Gene-Jack Wang, Radiologia, Stony Brook University, Upton, NY; Jean Logan, Elena Shumay, Joanna Fowler, Bioscience, Brookhaven National Laboratory, Upton, NY; Antonio Convit, Psiquiatria, New York University, New York, NY; Tomasi Dardo, Neuroimaging, Instituto Nacional de Abuso de Álcool e Alcoolismo, Upton, NY; Nora Volkow, Instituto Nacional de Abuso de Drogas, Bethesda, MD, “A resistência à insulina periférica afeta a sinalização dopaminérgica do cérebro após a ingestão de glicose,” SNMMI's 60th Annual Meeting, June 8–12, 2013, Vancouver, British Columbia.

Sobre a Sociedade de Medicina Nuclear e Imagem Molecular

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