Nutrientes 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.
Sumário
O conceito de dependência alimentar (FA) é um fator potencialmente importante para o desenvolvimento da obesidade na população em geral; entretanto, pouco se sabe sobre as diferenças hormonais e dietéticas entre obesidade com e sem FA. Portanto, o objetivo do nosso estudo foi explorar potenciais biomarcadores, incluindo vários hormônios e neuropeptídeos, que regulam o apetite e o metabolismo, e componentes dietéticos que poderiam potencialmente diferenciar a obesidade com e sem FA. Dos adultos 737 recrutados da população geral de Newfoundland, foram selecionados os indivíduos com sobrepeso / obesidade viciados em alimentos e não viciados em alimentos (FAO, NFO) pareados por idade, sexo, IMC e atividade física. Um total de neuropéptidos 58, hormonas intestinais, hormonas polipeptídicas hipofisárias e adipocinas foi medido em soro em jejum. Descobrimos que o grupo da FAO apresentou níveis mais baixos de TSH, TNF-α e amilina, mas níveis mais altos de prolactina, em comparação ao grupo NFO. O consumo calórico total (por kg de peso corporal), a ingestão dietética de gordura (por g / kg de peso corporal, por IMC e por porcentagem de gordura no tronco) e a ingestão calórica de gordura e carboidratos (g / kg) foram maiores o grupo FAO em comparação com o grupo NFO. Os indivíduos da FAO consumiram mais açúcar, minerais (incluindo sódio, potássio, cálcio e selênio), gordura e seus componentes (como saturados, monoinsaturados e trans gordura), ômega 3 e 6, vitamina D e gama-tocoferol em comparação com o grupo NFO. Para nosso conhecimento, este é o primeiro estudo indicando possíveis diferenças nos níveis hormonais e ingestão de micronutrientes entre indivíduos obesos classificados com e sem dependência alimentar. Os resultados fornecem informações sobre os mecanismos pelos quais a FA poderia contribuir para a obesidade.
1. Introdução
A obesidade é uma condição multifacetada [1] e representa uma pandemia que requer atenção urgente [2]. No Canadá, mais de um em cada quatro adultos são obesos [3], e a província de Newfoundland tem uma das maiores taxas de obesidade do país (depois dos Territórios do Noroeste e Nunavut) [3,4]. A obesidade é causada por múltiplos fatores, incluindo genética, função endócrina, padrões comportamentais e determinantes ambientais.5]. Está bem documentado que o consumo excessivo de calorias desempenha um papel fundamental no desenvolvimento da obesidade.6]. Em um estudo anterior sobre a população geral de Terra Nova, nosso laboratório descobriu que os excessos compulsivos crônicos, definidos como “dependência alimentar” pela Yale Food Addiction Scale (YFAS) [7,8], contribui significativamente para a obesidade humana [9]. Além disso, a contagem de sintomas clínicos de dependência alimentar definida pela YFAS está altamente associada à gravidade da obesidade [9]. O vício é considerado um distúrbio psicológico com uma base neuro-endócrina definida; no entanto, a dependência alimentar ainda não é definida como uma desordem independente no Manual Diagnóstico e Estatístico (DSM) V [10,11]. Semelhante à dependência de drogas, os viciados em comida perdem o controle sobre o consumo de alimentos, apesar das conseqüências negativas relevantes para a obesidade.12,13]. Isso sugere que eles sofrem repetidas tentativas fracassadas de reduzir sua ingestão de alimentos, e são incapazes de se abster de certos tipos de alimentos ou reduzir o consumo [12].
Em humanos, a regulação da ingestão de alimentos é baseada em um sistema de feedback intrincado controlado por sinais de fome e saciedade.5,14,15]. Esses sinais são gerados no cérebro, tecido periférico e / ou órgãos através de dois impulsos complementares, incluindo os caminhos homeostático e hedônico [5,15,16,17]. A via de regulação hedônica ou baseada em recompensa está relacionada à via da dopamina mesolímbica, que é estimulada tanto pelo abuso de drogas como pelo consumo de alimentos altamente palatáveis [15]. Evidências mostraram que a liberação de dopamina coordena a recompensa alimentar, que é prejudicada em viciados em alimentos [15,18]. Contrastantemente, a via homeostática regula principalmente o balanço de energia entre o cérebro e as periferias (por exemplo, trato digestivo e tecido adiposo) [14,17,19,20]. Isso significa que, com base na reserva de energia e no desejo psicológico de comida, o cérebro aumenta ou diminui a ingestão de alimentos ao interpretar os sinais neuronais e hormonais recebidos das periferias [15,20,21]. Portanto, em ambas as vias, um grande número de neurotransmissores (dopamina, canabinóides, opioides, ácido gama-aminobutírico (GABA) e serotonina), neuropeptídeos (α-MSH, β-endorfina, cortisol, melatonina, neurotensina, orexina A, ocitocina e substância P, etc.) e hormônios (hormônios intestinais, hormônios da hipófise anterior e adipocinas) estão envolvidos, muitos dos quais também podem ser detectados no soro [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Curiosamente, muitos estudos associaram esses hormônios e neuropeptídios à atual epidemia de obesidade [21,24,31,32]. Além disso, em nosso estudo anterior sobre a população geral de Newfoundland, relatamos que os dependentes de alimentos consumiam uma porcentagem maior de calorias provenientes de gordura e proteína [9]. No entanto, até onde sabemos, não há estudos disponíveis sobre as diferenças no apetite que regulam o nível hormonal entre ser obeso com e sem dependência alimentar.
Além disso, foi relatado que os macronutrientes desempenham um papel imperativo na obesidade, comportamento semelhante ao vício e conseqüências metabólicas [33,34,35]. No entanto, não há estudo disponível sobre as características hormonais e as diferenças potenciais de macro e micronutrientes entre ser obeso com e sem dependência alimentar, o que será fundamental para desvendar como a dependência alimentar se desenvolve. Assim, o objetivo do presente estudo é explorar potenciais biomarcadores que possam diferenciar ser obeso com e sem dependência alimentar, medindo e comparando vários hormônios e neuropeptídeos que regulam o apetite e metabolismo e também a ingestão de nutrientes na dieta em ambos os grupos.
2. Secção experimental
2.1. Declaração de ética
Este estudo foi aprovado pela Autoridade de Ética em Pesquisa em Saúde (HREA), Memorial University of Newfoundland, St. John's, Canadá, com o código de identificação do projeto #10.33 (última data de aprovação: 21 janeiro 2014). Todos os participantes forneceram consentimento por escrito e informado.
2.2. Amostra de estudo
O estudo da dependência alimentar consiste em indivíduos 737 recrutados da população geral de Newfoundland e Labrador (NL). Entre eles, os indivíduos da 36 preencheram os critérios de dependência alimentar pela Yale Food Addiction Scale. Indivíduos com um índice de massa corporal (IMC) de 25 kg / m2 ou menos foram excluídos (critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS): maior que 25 é classificado como excesso de peso; sobre 30 é classificado como obeso [36]). Após a exclusão, os indivíduos 29 foram deixados para análise. De forma correspondente, os indivíduos com excesso de peso / obesidade (NFO) não dependentes de alimentos com 29 foram selecionados e pareados por idade, sexo, IMC e atividade física. Todos os sujeitos faziam parte do estudo CODING (Doenças Complexas na População da Terra Nova: Ambiente e Genética) da população [37,38] e foram recrutados na província canadense de Newfoundland and Labrador usando anúncios, folhetos afixados e boca a boca. Os critérios de inclusão foram: (1) idade> 19 anos; (2) nascido em NL com família que viveu em NL por pelo menos três gerações; (3) saudáveis sem doenças metabólicas, cardiovasculares ou endócrinas graves; e (4) não estava grávida na época do estudo.
2.3. Medidas Antropométricas
O peso corporal e a estatura foram medidos após um período de jejum de 12-h. Os indivíduos foram pesados até o 0.1 mais próximo (kg) em um avental hospitalar padrão em uma balança manual de plataforma (Health O Meter, Bridgeview, IL, EUA). Um estadiômetro fixo foi usado para medir a altura até o 0.1 mais próximo (cm). O IMC foi calculado dividindo-se o peso dos participantes em quilogramas pelo quadrado da sua altura em metros (kg / m2). Os sujeitos foram classificados como sobrepeso / obeso (IMC ≥ 25.00) com base no IMC de acordo com os critérios da OMS [36].
2.4. Avaliação da composição corporal
Medições da composição do corpo inteiro, incluindo massa gorda e massa corporal magra, foram medidas usando absortometria radiológica de dupla energia (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, EUA). As medidas foram realizadas em decúbito dorsal após o 12 h em jejum, e o percentual total de gordura corporal (% GC) e porcentagem de gordura do tronco (TF%) foram determinados [37].
2.5. Avaliação da Dependência Alimentar
O diagnóstico de dependência alimentar foi baseado no YFAS [7,9]. Este questionário é composto por itens 27 que avaliam padrões alimentares nos últimos meses 12. A YFAS traduz os critérios de dependência de substâncias do Manual Diagnóstico e Estatístico IV, Revisão de Texto (DSM-IV TR) em relação ao comportamento alimentar (incluindo sintomas como tolerância e sintomas de abstinência, vulnerabilidade em atividades sociais, dificuldades em diminuir ou controlar o uso de substâncias, etc.) aplicando o DSM-IV TR. A escala usa uma combinação de escala de Likert e opções de pontuação dicotômicas. Os critérios para a dependência alimentar são satisfeitos quando três ou mais sintomas estão presentes nos últimos meses 12 e está presente um comprometimento ou sofrimento clinicamente significativo. A opção de pontuação Likert é usada para a contagem de sintomas de dependência alimentar (por exemplo, tolerância e abstinência), variando de sintomas 0 a 7 [7,13].
2.5.1. Avaliação de Ingestão Dietética
A ingestão de macronutrientes (proteína, gordura e hidratos de carbono) e de micronutrientes 71 durante os últimos meses 12 foi avaliada utilizando o Questionário de Frequência Alimentar Willett (QFA) [39]. Os participantes indicaram o uso médio de uma lista de itens alimentares comuns, nos últimos meses 12. A quantidade de cada alimento selecionado foi convertida para um valor médio de consumo diário. A ingestão diária média de cada alimento consumido foi registrada no NutriBase Clinical Nutrition Manager (versão de software 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, EUA) e a ingestão diária de ingestões de macro e micronutrientes foi calculada [9,40,41].
2.5.2. Metabolismo do Soro Regulação de Hormônios e Neuropeptídeos
A concentração de um total de hormônios e neuropeptídeos 34 foi medida por imunoensaio quantitativo baseado em esferas magnéticas usando o sistema MAGPIX (Millipore, Austin, TX, EUA) ou usando ensaios imunoenzimáticos (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Itália) (usando soro de jejum matinal). Hormônios intestinais (amilina (total), grelina (ativa), leptina, peptídeo semelhante ao glucagon - 1 (GLP-1), polipeptídeo inibitório gástrico (GIP), polipeptídeo pancreático (PP), peptídeo pancreático YY (PYY), ligando o peptídeo (Peptídeo C) e glucagon), hormônios polipeptídicos hipofisários (prolactina, fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), fator neurotrófico ciliar (CNTF), hormônio folículo estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH) , hormônio do crescimento (GH) e hormônio estimulante da tireoide (TSH)), adipocinas (adiponectina, lipocalina 2, resistina, adipsina, inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1) e TNF-α) e neuropeptídeos (estimulantes alfa-melanócitos) hormona (α-MSH), β-endorfina, cortisol, melatonina, neurotensina, orexina A, ocitocina, substância P, proteína quimiotáctica de monócitos-1 (MCP-1) e peptídeos relacionados com Agouti (AgRP)) foram medidos em duplicado usando o imunoensaio quantitativo baseado em esferas magnéticas com o sistema MAGPIX. O sistema foi calibrado antes de cada ensaio com o kit de calibração MAGPIX, e o desempenho foi verificado com o kit de verificação de desempenho do MAGPIX. O software Milliplex Analyst foi utilizado para as análises de dados. Além disso, a concentração do neuropéptido de jejum Y (NPY) foi medida com o método ELISA (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, EUA). Todos os níveis hormonais e neuropeptídicos medidos estavam acima da sensibilidade manufaturada. Além disso, não houve / reactividade cruzada negligenciável entre os anticorpos para um analito e qualquer um dos outros analitos nestes painéis.
2.5.3. Lipídios Séricos, Medição de Glicose e Insulina
Concentrações de colesterol total sérico, lipoproteína de alta densidade (HDL) colesterol, triacilgliceróis (TG) e glicose foram analisadas usando reagentes Synchron com um analisador Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, EUA). O colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL) foi calculado pelo seguinte: colesterol total-HDL-TG / 2.2. A insulina no soro foi avaliada utilizando um analisador de imunoensaio (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, EUA). Além disso, o nível sérico de insulina foi medido usando um analisador de imunoensaio (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, EUA) [42,43].
2.5.4. Avaliação da atividade física e outras covariáveis
O questionário de atividade física Baecke foi utilizado para avaliar a atividade física. Este questionário avalia a atividade física usando três índices, incluindo trabalho, esporte e lazer. Todos os participantes preencheram formulários para rastrear o histórico médico, dados demográficos (gênero, idade e origem familiar), status da doença, uso de cigarros e uso de medicamentos [44,45].
2.6. Análise Estatística
Todas as análises estatísticas foram realizadas com o programa SPSS, versão 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, EUA). Os dados são apresentados como a média ± desvio padrão (DP). Estudante tAs análises de teste foram empregadas para investigar as diferenças nas variáveis medidas entre obesidade alimentar e não-alimentar. Para todas as análises, os testes estatísticos foram bilaterais e o nível alfa foi estabelecido em 0.05.
3. Resultados
3.1. Características físicas e lipídios séricos de jejum, nível de glicose e insulina
Os níveis lipídicos séricos, de jejum, demográficos, de glicose e insulina e as características físicas dos participantes são apresentados tabela 1 (adiposidade é baseada no IMC). Não houve diferenças significativas para as variáveis acima mencionadas entre os grupos com sobrepeso / obesidade (FAO) e NFO.
3.2. A comparação de hormônios reguladores do metabolismo e neuropeptídeos na FAO e no NFO
Os níveis hormonais séricos foram comparados entre os grupos com sobrepeso / obesidade e os grupos com sobrepeso / obesidade não dependentes de alimentos (tabela 2). O grupo FAO apresentou um nível significativamente mais baixo de amilina, TNF-α e TSH e um nível mais alto de prolactina, em comparação com o grupo NFO (p <0.05).
3.3. Comparação da ingestão de macronutrientes e micronutrientes entre os grupos FAO e NFO
O consumo calórico total e os macronutrientes consumidos expressos em gramas absolutos e em gramas por kg de peso corporal, IMC,% GC e% TF estão tabela 3. O consumo total de calorias por kg de peso corporal foi significativamente maior no grupo FAO. A quantidade de carboidrato ingerida por kg de peso corporal, gordura consumida (por kg de peso corporal, por IMC, por porcentagem de gordura no tronco) e percentual de calorias provenientes da gordura foi significativamente maior na obesidade alimentar quando comparada à não alimentar. indivíduos obesos dependentes (p <0.05).
Além disso, as ingestões de micronutrientes expressas em gramas por kg de peso corporal foram comparadas entre os dois grupos (tabela 4). Em geral, a FAO consumiu quantidades significativamente maiores de açúcar dietético, substâncias minerais, incluindo sódio, potássio, cálcio e selênio, gordura saturada, gordura trans, gordura monoinsaturada, ômega 3, ômega 6, vitamina D e gama-tocoferol do que o NFO. grupo.
4. Discussão
Em geral, os fatores endócrinos têm um papel importante como sinais reguladores do apetite. Um grande número de hormônios desempenha um papel na regulação da alimentação [15,16,17,24]. A anormalidade nas secreções hormonais supracitadas pode levar a excessos e, consequentemente, obesidade [16,24]. Curiosamente, foram encontradas semelhanças nas alterações hormonais entre a obesidade e a dependência do abuso de substâncias [10,18]. Segundo a etiologia, a obesidade é uma doença complexa e pode ser causada por muitos fatores genéticos e ambientais. Como já relatamos anteriormente, a dependência alimentar pode ser um fator importante que leva à obesidade com uma etiologia única [9]. Até onde sabemos, este estudo é o primeiro a tentar provar a idéia de que a obesidade com vício alimentar definitivo pode manifestar uma ingestão alimentar diferenciada e características hormonais.
A primeira descoberta no presente estudo foi o nível sérico de TSH significativamente mais baixo e o nível mais alto de prolactina em dependentes de alimentos obesos em comparação com os obesos não-alimentares obesos. Vários estudos de base populacional mostraram uma associação significativa do IMC com níveis de TSH e prolactina [46,47,48,49,50]. Os achados do nosso estudo atual indicam que a anormalidade combinada de TSH e prolactina pode ser uma das características hormonais na obesidade com dependência alimentar, e não na obesidade geral. Dados de vários estudos sugeriram que o nível sérico de TSH pode ser um marcador de dependência de álcool, ópio e cocaína e desejo [51,52,53]. Uma correlação negativa significativa entre o nível de TSH e o desejo por álcool foi relatada em dependentes de álcool [51], e um nível significativamente menor de TSH foi encontrado em usuários de ópio, em comparação com controles saudáveis [54]. Em conjunto com nossos achados atuais, um nível mais baixo de TSH circulante não está associado apenas à dependência de álcool, ópio e cocaína, mas também à dependência alimentar. A associação significativa de prolactina em viciados em alimentos obesos e os dados de outros estudos em dependentes de álcool, heroína e cocaína com prolactina basal elevada [51,55,56,57,58] sugere fortemente o envolvimento da prolactina circulante com a dependência alimentar, também.
Outro achado significativo no presente estudo é o nível significativamente mais baixo de TNF-α sérico no grupo de obesidade alimentar em comparação com o grupo de dependência não alimentar obeso. O nível de TNF-α é geralmente maior nas pessoas obesas em comparação aos controles saudáveis [59]. O TNF-α é conhecido como uma citocina anorexígena, que reduz a ingestão de alimentos. Acredita-se que as ações prejudicadas do TNF-α possam levar à obesidade [32]. Foi relatado que os níveis de TNF-α circulante foram alterados em alcoólatras, usuários de cocaína e dependentes de opiáceos. Além disso, foi sugerido que o TNF-α pode ser um biomarcador diagnóstico em potencial para drogas de abuso [60,61,62,63,64,65]. Em um modelo animal, o TNF-α foi investigado como um potencial alvo terapêutico para prevenir o abuso de drogas e aumentar a chance de cessação. [61]. Os achados atuais da associação do baixo TNF-α com a dependência alimentar são muito interessantes e únicos. É mais provável que haja uma manifestação específica em dependentes de alimentos obesos, contrária ao aumento do nível de TNF-α em pessoas obesas.
No presente estudo, também medimos os neuropeptídeos séricos que regulam o apetite. Os neuropeptídeos são predominantemente sintetizados e secretados no sistema nervoso central; entretanto, níveis de alguns neuropeptídeos podem ser detectados no sistema de circulação periférica [22,23,25,26,27,28,29,30]. Anormalidades dos níveis de neuropeptídeos também foram encontradas em indivíduos com outros vícios e obesidade.66,67,68,69,70]; no entanto, neste estudo, não foram encontradas diferenças significativas no nível de qualquer um dos neuropeptídeos medidos entre indivíduos obesos dependentes de alimentos e não dependentes de alimentos.
O terceiro achado importante no presente estudo foi o nível significativamente mais baixo de amilina sérica em dependentes de alimentos obesos em comparação com os obesos não-alimentares obesos. Este parece ser o primeiro relato sobre o vínculo da amilina com a dependência alimentar ou qualquer outro tipo de vício. Não está claro neste estágio se este baixo nível de amilina circulante é um reflexo do status de dependência alimentar ou simplesmente é apenas uma mudança secundária devido a outros fatores. Em um estudo randomizado cruzado em homens saudáveis consumindo uma refeição rica em carboidratos ou gordura, foi demonstrado que a amilina é afetada pelas composições de macronutrientes de uma refeição, já que o nível de amilina era maior após uma refeição rica em carboidratos refeição [71]. Neste estudo, a ingestão de gordura na dieta foi maior em pessoas obesas, o que pode ser pelo menos parcialmente responsável pelo baixo nível de amilina sérica.
Em nosso estudo anterior, descobrimos que todos os viciados em alimentos, independentemente do status de obesidade, consumiam uma porcentagem maior de calorias provenientes de gordura [9]; o mesmo resultado também foi encontrado em uma coorte de obesos alimentares. A alta ingestão de gordura dietética foi reforçada pelo achado de que os dependentes obesos consumiam mais calorias totais por quilo de peso corporal, maiores carboidratos por quilograma de peso corporal e gordura dietética por quilograma de peso corporal (e por IMC e por porcentagem de gordura corporal). gordura do tronco). Pela primeira vez, também exploramos as diferenças potenciais na ingestão de micronutrientes 71 entre indivíduos obesos com e sem dependência alimentar. De acordo com a nossa descoberta anterior, descobrimos que os viciados em comida obesa consumiam uma quantidade significativamente maior de subcomponentes de gordura: saturada, monoinsaturada, poli-saturada e gordura trans, ômega 3 e 6, vitamina D, gama tocoferol e dihydrophylloquinone (a principal fonte em comercialmente Petiscos assados e frituras [72]) em comparação com obesos não alimentares obesos. Além disso, os viciados em comida obesa consumiram maiores quantidades de sódio e açúcar. Portanto, em conjunto, os dados sugerem que os viciados em comida obesos podem consumir mais alimentos hipercolatrizes que são conhecidos por terem quantidades elevadas de gordura, açúcar e sal (sódio).
No presente estudo, o Questionário de Frequência Alimentar de YFAS e Willett (QFA) foi utilizado como ferramenta para o diagnóstico da dependência alimentar e para medir a ingestão de nutrientes nos últimos meses 12. Estes conjuntos de medidas e os critérios em que se baseiam foram validados em diferentes populações [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. O YFAS é a única ferramenta disponível para o diagnóstico de dependência alimentar. A utilização deste conjunto de critérios pode ajudar a distinguir os indivíduos que regularmente consomem alimentos hipolatraveis daqueles que perderam o controle sobre seu comportamento alimentar [7,9]. No entanto, como os questionários acima mencionados são auto-relatados, tende a haver viés de autorrelato.
É necessário indicar que a dependência alimentar é uma doença complexa, e numerosos fatores estão envolvidos na etiologia. Condições psicológicas, como ansiedade e depressão, que podem causar a flutuação de TSH, prolactina e TNF-α, não foram avaliadas no presente estudo [77,78,79,80,81,82,83,84]. Um estudo relacionado mostrou que em pacientes dependentes de álcool, tem sido demonstrado que o eixo tiroide hipotálamo-hipofisário pode ter a capacidade de levar ao humor ansioso ou deprimido, o que pode afetar ainda mais o nível de TSH [51].
No estudo atual, a forma ativa da grelina foi medida. No entanto, o inibidor específico não foi adicionado durante a coleta da amostra e, portanto, não pode ser excluído que parte da grelina pode ter sido degradada. Como todas as amostras após a coleta de sangue foram colocadas imediatamente no gelo durante todo o processo de todo o experimento, acreditamos que qualquer degradação seria pequena, porque as enzimas que degradam a grelina teriam pouca atividade nesta temperatura gelada.
A correção para comparações múltiplas não foi feita, uma vez que este estudo é um estudo pioneiro e numerosos marcadores foram medidos. Além disso, o tamanho da amostra é relativamente pequeno em ambos os grupos. Entretanto, cada um dos indivíduos foi bem pareado em ambos os grupos para sexo, idade, IMC e nível de atividade física, o que reduziria a heterogeneidade dos sujeitos e aumentaria o poder estatístico para detectar possíveis diferenças na maioria das variáveis entre os dois grupos. No entanto, maiores coortes em diferentes populações são necessárias para replicar nossos achados.
5. Conclusões
Até onde sabemos, este é o primeiro estudo que descobriu diferenças significativas em múltiplos aspectos, incluindo níveis hormonais e ingestão nutricional, entre viciados em comida obesos e viciados não alimentares obesos. Os resultados fornecem evidências valiosas para promover uma maior compreensão do mecanismo da dependência alimentar e seu papel no desenvolvimento da obesidade humana.
Agradecimentos
Apreciamos muito as contribuições de todos os voluntários participantes. Também queremos agradecer a Hong Wei Zhang e aos nossos colaboradores de pesquisa. O estudo foi financiado por uma subvenção de funcionamento dos Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde (CIHR) e da Fundação para a Inovação do Canadá (CFI) para a Sun.
Contribuições do autor
Pardis Pedram é o primeiro autor: coordenar a coleta de dados, medir os níveis hormonais, analisar os dados e interpretar os resultados, bem como a preparação do manuscrito. Guang Sun tinha a responsabilidade científica geral no desenho do estudo, interpretação dos dados e revisão do manuscrito.
Conflitos de Interesse
Os autores declaram não haver conflito de interesses.
Referências