O resultado mostra como a comida pode mudar o impulso do cérebro para comer
Por Laura Sanders - 27 de junho de 2019
Depois de semanas com uma dieta rica em gordura, certas células mostraram menos atividade em parte da parte do cérebro que controla o apetite em ratos, resultados que sugerem que a dieta gordurosa encoraja excessos.
Uma dieta destruidora de intestinos pode preparar o cérebro para mais do mesmo.
Depois que os ratos comeram alimentos gordurosos por apenas duas semanas, células em seus cérebros que enviam um sinal de "parar de comer" eram mais silenciosas do que aqueles em ratos que não comem comida rica em gordura, os pesquisadores relatam em junho 28 Ciência. O resultado ajuda a desvendar a complexa relação entre comida e apetite, que pode se tornar confusa quando as pessoas comem demais.
Como a comida é crucial para a sobrevivência, o cérebro tem redundância embutida - uma infinidade de sistemas pró-alimentares sobrepostos para garantir que os animais comam o suficiente. O neurocientista Garret Stuber, da Universidade de Washington, em Seattle, mirou em uma área do cérebro conhecida por estar envolvida no comportamento alimentar.
Chamado de hipotálamo lateral, esta estrutura cerebral contém um grande número de células diversas. Stuber e seus colegas analisaram o comportamento genético em células isoladas e descobriram que um grupo, chamado células nervosas glutamatérgicas, mostrou mudanças particularmente grandes em que os genes estavam ativos quando a equipe comparou camundongos magros com ratos obesos.
Trabalhos anteriores sugeriram que essas células glutamatérgicas agiam como um freio na alimentação: quando as células eram bloqueadas artificialmente de sinais de disparo, os ratos comeu mais comida e ganhou mais peso. Mas não ficou claro como essas células realmente se comportam ao invés de uma mudança mais natural da magreza para a obesidade.
"A obesidade não acontece apenas da noite para o dia", diz Stuber, que conduziu parte do trabalho na Universidade da Carolina do Norte em Chapel Hill. Para estudar essa transição gradual, os pesquisadores começaram a alimentar camundongos com alto teor de gordura de camundongos, enquanto usavam periodicamente um sofisticado microscópio para examinar a capacidade das células glutamatérgicas de disparar sinais.
Duas semanas depois da bebedeira, antes mesmo de os camundongos crescerem, as células nervosas já apresentavam atividade mais lenta, tanto em seu comportamento espontâneo quanto quando um animal recebia um gole de líquido doce. Essa redução continuou à medida que os animais cresceram, por até semanas 12, os pesquisadores descobriram. A atividade dessas células está diminuindo em função de uma dieta rica em gordura, diz Stuber.
Os resultados implicam que a atividade diminuída dessas “células” está removendo o freio da alimentação e da obesidade ”, diz a neurocientista Stephanie Borgland, da Universidade de Calgary, no Canadá, que escreveu um comentário relacionado na mesma edição de Ciência.
Os pesquisadores não sabem se essas células recuperariam seu comportamento normal se os ratos parassem de comer alimentos ricos em gordura e perdessem peso. Seria tecnicamente difícil monitorar as mesmas células pelas semanas ou meses que os ratos precisariam para normalizar seu peso corporal, diz Stuber.
Embora os resultados ofereçam um exemplo claro de células que controlam o comportamento alimentar em camundongos, é difícil dizer se células nervosas que suprimem o apetite atuam em pessoas. Experimentos de imageamento cerebral mostraram que a mesma região do cérebro, o hipotálamo, está envolvida quando as pessoas mudam entre estar com fome e cheias.
Stuber ressalta que, embora essas células em camundongos pareçam especialmente responsivas a uma dieta rica em gordura, a obesidade provavelmente afeta uma população muito maior de células. "Isso provavelmente está acontecendo em todo o cérebro", diz ele. A compreensão dessas interações complexas pode, em última análise, apontar para melhores estratégias para gerenciar o apetite humano.
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