Comida no Cérebro
Daniel Fisher, 01 / 10 / 05
As coisas com alto teor de gordura e açúcar que ansiamos são viciantes? Aqui está o que as pesquisas científicas mais recentes estão nos dizendo.
Em um laboratório do Laboratório Nacional de Brookhaven, em Long Island, Gene-Jack Wang está injetando comedores uma solução de açúcar radioativo e os colocando em uma máquina de tomografia de emissão de pósitrons para ver como seus cérebros reagem aos alimentos. Se os estudos anteriores do Dr. Wang servirem de indicação, ele verá que o corpo estriado de uma cobaia, uma espécie de centro de comunicação dentro do cérebro, tem menos receptores de dopamina do que o corpo estriado de alguém com hábitos alimentares normais. Wang já demonstrou que a simples visão e o cheiro da comida podem causar a liberação de dopamina, um neurotransmissor associado à motivação e ao prazer. Ele também mostrou que os viciados em drogas têm uma escassez semelhante de receptores de dopamina.
A PET scan de um usuário de metanfetamina mostra uma área reduzida de receptores de dopamina que requerem mais medicamentos para dar prazer.
http://www.forbes.com/forbes/2005/0110/063.html
A PET scan de um paciente obeso mórbido mostra uma falta similar de receptores de dopamina. A comida poderia ter um papel semelhante ao dos narcóticos?
Some-se e uma teoria surge: Comedores de comida consomem mais comida do que é bom para eles para obter o efeito que a dopamina proporciona - a mesma razão pela qual os coca-cola cheiram cocaína. “Eles usam a alimentação como forma de compensar” diz Wang, um médico treinado na Johns Hopkins que estudou o vício por mais de uma década. A teoria de Wang pode significar nada mais do que que as drogas sequestram os mesmos circuitos cerebrais que evoluíram ao longo de milhões de anos para motivar as pessoas a encontrar e comer alimentos. Isso não significa que a comida é uma droga. Afinal, ninguém nunca passou por abstinência depois de experimentar big macs.
E, no entanto, sua pesquisa tem implicações nefastas para as empresas de alimentos à medida que se preparam para uma onda de litígios do tipo tabaco sobre o problema da obesidade no país. Se os advogados puderem mostrar que a comida tem propriedades viciantes, eles podem argumentar que comer demais não é uma escolha, mas uma compulsão. Se conseguirem rastrear a compulsão por ingredientes específicos, como gordura ou xarope de milho com alto teor de frutose, podem ter o equivalente em evidência à nicotina - uma substância que os fabricantes podem ter manipulado para atrair seus clientes aos alimentos.
“Você poderia tornar as coisas mais viciantes”, diz o Dr. William Jacobs, pesquisador de obesidade da Universidade da Flórida. “Assim como o cartel da Colômbia inventou o crack.”
Até agora, os cientistas estão muito longe de descobrir uma batata frita fumegante. Ninguém encontrou evidências confiáveis de que os fabricantes estão tirando proveito de um ingrediente misterioso que se sobrepõe à escolha consciente, embora algumas pessoas pensem que estão perto de estabelecer exatamente isso. O Dr. Neal Barnard, do Comitê de Médicos para a Medicina Responsável, autor de Breaking the Food Seduction (St. Martin's Press, 2003), afirma que o chocolate age no cérebro como a heroína. E o queijo, diz ele, se decompõe em casomorfinas potencialmente viciantes no trato digestivo. “Há pessoas que desejam queijo”, diz Barnard, um vegetariano que também é ativo no movimento pelos direitos dos animais. “Ele atua como uma substância viciante.”
Mas não há prova de que as casomorfinas entrem na corrente sanguínea de adultos, transformando-os em viciados em consumo de Brie. Os pesquisadores descobriram algumas evidências de que certos alimentos estimulam a liberação de mais dopamina em mamíferos do que outros - crítico para o argumento legal de que esses alimentos são excessivamente viciantes e perigosos - mas suas descobertas são provisórias ou difíceis de replicar em humanos.
Ann Kelley da Universidade de Wisconsin, por exemplo, mostrou que dar chocolate embalado em calorias, um suplemento dietético, a ratos reduz rapidamente as endorfinas que induzem o prazer, um efeito também observado em ratos que receberam narcóticos. A dieta normal não tem esse efeito. “A implicação é que a ingestão excessiva a longo prazo de alimentos altamente preferidos pode ter um efeito semelhante ao de uma droga no cérebro”. diz Kelley, cujo trabalho é financiado em parte por um instituto que recebe dinheiro da PepsiCo, Procter & Gamble e outros fabricantes de alimentos.
Os pesquisadores observaram sinais de uma preferência semelhante do cérebro por alimentos doces e gordurosos em humanos. Ainda assim, a evidência não é clara. Kelley determinou os níveis de endorfina no cérebro matando e dissecando os ratos; PETs e outros métodos não letais não são tão precisos.
Um dos estudos mais citados, do pesquisador da Universidade de Washington Adam Drewnowski, descobriu que as mulheres que receberam uma droga que bloqueia os receptores opióides consumiram menos alimentos doces e ricos em gordura - mas apenas se fossem bulímicas. Ele não tem explicação de por que a droga não afetou as dietas de 12 controles de peso normal. O bloqueador de opióides “funciona, a gente vê”, diz ele. “Mas apenas em uma pessoa cujo sistema está perturbado.”
Toda essa incerteza é compreensível, dados os complexos mecanismos por trás da alimentação e da obesidade. Os fabricantes de produtos farmacêuticos têm procurado em vão encontrar uma droga milagrosa que faça as pessoas perderem peso; a maioria, como fen-phen e metanfetaminas, tem efeitos colaterais piores do que o problema que estão tentando resolver. O Acomplia da Sanofi-Aventis bloqueia os receptores canabinóides, os mesmos receptores cerebrais que alimentam os fumantes de maconha, mas também causa depressão em alguns pacientes (FORBES, “The Ultimate Pill?” Dez. 13, 2004, p. 96).
A obesidade ocorre em famílias - os genes por si só podem prever até 40% de chance de se tornar gravemente acima do peso - e comer demais parece estar relacionado a outros distúrbios relacionados à família, como alcoolismo e dependência de drogas. Todos eles parecem envolver interrupções no sistema de recompensa do cérebro, que dispensa dopamina indutora de prazer em resposta ao comportamento de propagação da espécie, como comer, beber água ou fazer sexo. Viciados em cocaína, por exemplo, têm menos receptores de dopamina, seja como resultado da estimulação constante da droga - ela bloqueia os transportadores que normalmente conduzem a dopamina de volta às células cerebrais para serem recicladas - ou porque nasceram assim.
Do aroma ao apetite
1. O estômago vazio libera grelina, um estimulante do apetite, para o hipotálamo, que controla o metabolismo do corpo.
2. O hipotálamo libera dopamina no núcleo accumbens e estriado, motivando a área consciente do cérebro a encontrar comida.
3. O cheiro da comida estimula a amígdala, também um centro de emoção, e causa mais liberação de dopamina pelo nucleus accumbens.
4. Visão, cheiro e sabor da comida estimulam a liberação de endorfinas (opióides) e dopamina pelo córtex orbitofrontal, estimulando ainda mais a parte consciente do cérebro a comer.
5. A leptina liberada pelas células adiposas eventualmente subjuga a grelina e sinaliza ao hipotálamo que desligue o fluxo de dopamina. Como resultado, o apetite diminui.
Comedores que comem demais têm uma escassez semelhante de receptores de dopamina, mas os pesquisadores não sabem se isso é uma diferença hereditária, desenvolvida por comer em excesso ou uma combinação dos dois. Os cientistas também estão longe de desvendar as conexões entre as partes amplamente autônomas do cérebro que regulam o consumo e gasto de energia no dia a dia, e o cérebro consciente que direciona comportamentos, como atravessar a rua para comer um cheeseburger com bacon.
O peso corporal é controlado principalmente pelo hipotálamo, uma estrutura no centro do cérebro que ajusta o metabolismo a um nível que nenhum contador de calorias consciente poderia igualar. Jeffrey Friedman, pesquisador da Universidade Rockefeller, calculou que um desequilíbrio de apenas 1,700 por ano levaria a ganho ou perda de peso com o passar do tempo. O hipotálamo reage à grelina, um hormônio excretado por um estômago vazio, liberando neurotransmissores que estimulam o apetite em outras partes do cérebro. Ele bloqueia os neurotransmissores em resposta à leptina, um hormônio liberado pelas células adiposas.
Os cientistas ainda não sabem exatamente como o hipotálamo se comunica com o córtex cerebral, o local do pensamento consciente, embora se acredite que a dopamina desempenhe um papel. O malfadado medicamento fenfluramina, por exemplo, estimulou a liberação de dopamina no hipotálamo e teve o efeito paradoxal de reduzir o apetite. O hipotálamo também tem conexões com o córtex por meio do estriado e do núcleo accumbens, uma estrutura que secreta sua própria dopamina e opioides em resposta aos alimentos (ver gráfico).
O papel exato do nucleus accumbens é um mistério. Ele processa informações sensoriais da boca e do nariz - uau, que pizza cheira bem! - e libera dopamina e opioides em resposta. Os pesquisadores até viram uma tendência para alimentos gordurosos em oposição aos carboidratos, algo que eles não podem explicar. Estimular o núcleo accumbens em ratos e eles se empanturram com o material; administrar um bloqueador opióide e eles param. Camundongos criados sem receptores de dopamina no nucleus accumbens rapidamente morrem de fome.
Ann Kelley descobriu uma camada de controle ainda mais poderosa na amígdala, um centro de emoções que também possui ricas conexões nervosas com o nariz. Quando ela neutraliza a amígdala em ratos com uma droga que interrompe sua função, eles não engasgam mais, mesmo que seu núcleo accumbens seja estimulado. A implicação, diz ela, é que a resposta emocional à comida e seus aromas - lembra-se da pipoca que você comeu no primeiro encontro? - pode ser mais importante do que o sistema de controle de peso do hipotálamo. Uma implicação: campanhas publicitárias que evocam imagens da casa e do coração também podem estimular a amígdala.
O fato é que o cérebro humano tem uma infinidade de maneiras de estimular o apetite e apenas algumas para desligá-lo. Isso faz sentido em termos evolutivos porque até recentemente a humanidade vivia em um estado de constante escassez de alimentos. “Pense nisso: seu cérebro está andando por essas megastores e dizendo: 'Não sou um grande caçador? Posso pescar salmão-real ou carne de Kobe sem qualquer chance de ser atacado por um tigre dente-de-sabre '”, diz Mark Gold, distinto professor de neurociência do McKnight Brain Institute da Universidade da Flórida.
A questão multibilionária é se certos ingredientes alimentares facilmente manipulados podem desencadear uma dessas vias para dizer "coma", mesmo quando outras partes do cérebro estão dizendo "basta". O advogado Christopher Cole, do escritório de Paul, Hastings Janofsky & Walker, assessora empresas de alimentos em estratégias de defesa caso o litígio alimentar decole. Até agora ele não viu nada na pesquisa com que se preocupar. Mas ele está de olho nas revistas de obesidade: “Assim que você caracterizar [a obesidade] como uma doença e argumentar que as empresas estão incentivando as pessoas a contrair essa doença, você pode construir um caso.”