Por que um bolo de creme leva a outro
De Ruth Williams | Agosto 15, 2013
Acredita-se que uma dieta crónica rica em gorduras dessensibilize o cérebro à sensação de satisfação que normalmente se obtém de uma refeição, fazendo com que uma pessoa coma em excesso, a fim de atingir novamente a mesma intensidade. Nova pesquisa publicada hoje (agosto 15) na Science, no entanto, sugere que essa dessensibilização realmente começa no próprio intestino, onde a produção de um fator de saciedade, que normalmente diz ao cérebro para parar de comer, é reduzida pela ingestão repetida de altas doses. comida gorda.
"É um trabalho realmente fantástico", disse Paul Kenny, professor de terapia molecular do The Scripps Research Institute, em Jupiter, Flórida, que não esteve envolvido no estudo. "Pode ser um chamado elo perdido entre a sinalização do intestino e do cérebro, que tem sido um mistério."
Enquanto a barriga de porco, o sorvete e outros alimentos ricos em gordura produzem uma resposta de endorfina no cérebro quando atingem as papilas gustativas, de acordo com Kenny, o intestino também envia sinais diretamente ao cérebro para controlar nosso comportamento alimentar. De fato, camundongos nutridos por meio de tubos de alimentação gástrica, que ignoram a boca, exibem um surto de dopamina - um neurotransmissor que promove reforço nos circuitos de recompensa do cérebro - semelhante àquele experimentado por quem come normalmente.
Esse surto de dopamina ocorre em resposta à alimentação em camundongos e humanos. Mas as evidências sugerem que a sinalização de dopamina no cérebro é deficiente em pessoas obesas. Ivan de Araujo, professor de psiquiatria da Escola de Medicina de Yale, descobriu que os ratos obesos em uma dieta rica em gordura também têm uma resposta de dopamina quando recebem alimentos gordurosos através de um tubo direto para seus estômagos.
Para determinar a natureza do sinal regulador da dopamina que emana do intestino, Araújo e sua equipe procuraram por possíveis candidatos. "Quando você olha para animais cronicamente expostos a alimentos ricos em gordura, você vê altos níveis de quase todos os fatores circulantes - leptina, insulina, triglicérides, glicose, etc", disse ele. Mas uma classe de molécula de sinalização é suprimida. Destes, o principal candidato de Araújo foi a oleoiletanolamida. Não é apenas o fator produzido pelas células intestinais em resposta à comida, disse ele, mas durante a exposição crônica à gordura elevada, "os níveis de supressão pareciam de alguma forma igualar a supressão que vimos na liberação de dopamina".
Araujo confirmou a capacidade de regulação da dopamina do oleo-etanol em camundongos administrando o fator através de um cateter aos tecidos que cercam seus intestinos. “Descobrimos que, ao restaurar o nível de base [oleoleiletanolamida] no intestino. . . os animais alimentados com muita gordura começaram a ter respostas de dopamina que eram indistinguíveis de suas contrapartes magras ”.
A equipe também descobriu que o efeito da oleoetanolamida na dopamina era transmitido pelo nervo vago, que corre entre o cérebro e o abdômen, e dependia de sua interação com um fator de transcrição chamado PPAR-a.
Os níveis de oleoiletanolamida também são reduzidos em animais em jejum e aumentam em resposta à alimentação, comunicando-se com o cérebro para parar o consumo adicional quando a barriga estiver cheia. De fato, a oleoetanolamida é um conhecido fator de saciedade. Portanto, quando o consumo crônico de alimentos ricos em gordura diminui sua produção, o sinal de satisfação não é alcançado, e o cérebro fica essencialmente “cego à presença de calorias no intestino”, disse Araújo, exigindo mais alimentos.
Não está claro por que uma dieta crônica rica em gordura suprime a produção de oleoetanolamida. Mas uma vez que o ciclo vicioso começa, é difícil quebrar porque o cérebro está recebendo suas informações subconscientemente, disse Daniele Piomelli, professor da Universidade da Califórnia, em Irvine, e diretor de descoberta e desenvolvimento de drogas no Instituto Italiano de Tecnologia em Gênova. .
“Nós comemos o que gostamos, e achamos que estamos conscientes do que gostamos, mas acho que isso e outros estão indicando que há um lado mais profundo e obscuro do gosto - um lado que não estamos cientes. de ", disse Piomelli. “Por ser um impulso inato, você não pode controlá-lo.” Dito de outra forma, mesmo que você pudesse enganar o seu paladar para desfrutar de iogurte desnatado, é improvável que você engane seu intestino.
A boa notícia, no entanto, é que "não há prejuízo permanente nos níveis de dopamina [dos animais]", disse Araújo. Isso sugere que, se as drogas pudessem ser projetadas para regular a via oleoiletanolamida-PPAR-a no intestino, Kenny acrescentou que isso poderia ter “um enorme impacto na capacidade das pessoas de controlar seu apetite”.
LA Tellez et al., “Um mensageiro lipídico intestinal liga excesso de gordura dietética à deficiência de dopamina”, Science, 341: 800-02, 2013.
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Como as dietas ricas em gordura mudam os “gostos” do cérebro pelos alimentos.
Publicado em agosto 15, 2013 por Faith Brynie, Ph.D. in Sentido Cerebral
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