24 de agosto de 2015
A ingestão de alimentos é governada por várias redes de neurônios: - o circuito que conduz a ingestão de alimentos em resposta às necessidades de energia do corpo (azul) inclui o núcleo paraventricular (PVN), hipotálamo lateral (LH), o núcleo do trato solitário (NTS) e o núcleo arcuatus (ARCO). Os neurônios ARC são ativados quando os níveis de energia estão baixos. Eles secretam duas moléculas (NPY e AgRP) para promover a ingestão de alimentos.- o circuito de "prazer" relacionado aos alimentos (em rosa) inclui a área tegmental ventral (VTA), a origem dos neurônios dopaminérgicos, o estriado e o núcleo accumbens (Nacc ) A liberação de dopamina no circuito de recompensa promoverá a ingestão de alimentos ricos em gordura e carboidratos. Quando a atividade dos neurônios NPY / AgRP é comprometida, a ingestão de alimentos torna-se amplamente impulsionada pelo circuito de recompensa. O comportamento alimentar está menos relacionado às necessidades metabólicas e mais dependente de fatores ambientais, como estresse ou propriedades gustativas dos alimentos. Crédito: Serge Luquet
Uma equipe do Laboratoire biologie fonctionnelle et adaptative (CNRS / Université Paris Diderot) investigou o papel relativo das necessidades energéticas e do “prazer” de comer na ingestão de alimentos. Os pesquisadores estudaram um grupo de neurônios em ratos. Eles observaram que quando a atividade do neurônio está comprometida, o comportamento alimentar fica menos relacionado às necessidades metabólicas do corpo e mais dependente da palatabilidade do alimento. Esses resultados podem explicar como o acesso cada vez mais fácil a alimentos apetitosos pode contribuir para os transtornos alimentares compulsivos e favorecer a obesidade. Este trabalho acaba de ser publicado em Cell Metabolism.
O comportamento alimentar é regulado por várias vias nervosas, de modo que a necessidade de comer é impulsionada tanto pelas necessidades de energia do corpo quanto pelo prazer associado à comida. No contexto atual, em que alimentos ricos em energia estão cada vez mais presentes em nossas dietas e patologias como obesidade, diabetes e doenças cardíacas estão aumentando, é importante elucidar como esses diferentes circuitos neurais estão envolvidos e conectados. Compreender as respectivas contribuições do mecanismo que mantém equilíbrio energético e o circuito de recompensa (ou prazer) possibilitaria o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes para essas doenças.
Uma equipe de pesquisa investigou um grupo de neurônios no hipotálamo chamado NPY / AgRP, que são conhecidos por desempenhar um papel ingestão de alimentos. Esses neurônios fazem parte do circuito que mantém o balanço energético: promovem a ingestão de alimentos quando são ativados, no caso de jejum ou hipoglicemia, por exemplo. Até agora, eles foram considerados como alvos-chave para o desenvolvimento de tratamentos contra a obesidade. Ao estudar camundongos sem esses neurônios, os pesquisadores demonstraram que eles são essenciais para desencadear a ingestão de alimentos quando a comida não tem alto valor hedônico e é simplesmente uma resposta às necessidades metabólicas. Em contrapartida, eles contribuem menos para a ingestão de alimentos quando o alimento é muito saboroso, rico em gorduras e carboidratos.
Quando esses neurônios estão ausentes ou inibidos, os ratos consomem menos alimentos padrão, mesmo após o jejum. Em contraste, eles se alimentam normalmente se receberem alimentos ricos em gordura e carboidratos. Uma série de experimentos mostrou que quando o NPY / AgRP atividade neuronal O hormônio que os estimulou ativará os neurônios envolvidos no circuito de recompensa. Esta via nervosa controlada pela dopamina, portanto, assume e direciona comportamento alimentar. O resultado é um padrão de alimentação perturbado, desconectado das necessidades energéticas do corpo e essencialmente dependente do prazer causado pela comida.
Os camundongos estudados, em seguida, comeram alimentos ricos em gordura e carboidratos em maior quantidade e ganharam peso. Seu comportamento alimentar também foi muito mais sensível a fatores externos, como o estresse. No geral, esses ratos são um bom modelo de alimentação de conforto.
Os ratos neste estudo foram submetidos a intervenção genética para alterar a atividade dos neurônios NPY / AgRP. A exposição contínua a uma dieta rica em energia pode ter consequências semelhantes, fazendo com que esses neurônios sejam dessensibilizados e um driver diferente para substituí-los: o circuito de recompensa. Os hábitos alimentares resultantes, não relacionados ao metabolismo, contribuem para o aparecimento de transtornos compulsivos e favorecem a obesidade. Estes resultados, portanto, lançaram uma nova luz sobre o papel dos neurônios NPY / AgRP na manutenção do equilíbrio energético. Eles também indicam que atuar em nível farmacológico nesses neurônios para tratar a hiperfagia pode ser contraproducente.
Explorar mais: Neurônios do cérebro e dieta influenciam o início da obesidade e diabetes em camundongos
Mais informação: “A palatabilidade pode impulsionar a alimentação independente dos neurônios AgRP.” Cell Metab. 2015 Aug 12. pii: S1550-4131 (15) 00340-X. DOI: 10.1016 / j.cmet.2015.07.011
A palatabilidade pode impulsionar a alimentação independente dos neurônios AgRP
DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.07.011
Destaques
- • Os neurônios AgRP são importantes para alimentar quando a comida não é saborosa
- • Os neurônios AgRP são dispensáveis quando a comida é altamente palatável
- • Animais com atividade neuronal comprometida AgRP são um modelo de alimentação de conforto
- • Inibição de neurônios AgRP promove recompensa alimentar
Resumo
O comportamento alimentar é primorosamente regulado por substratos neurais homeostáticos e hedônicos que integram a demanda de energia, bem como os aspectos de reforço e recompensa dos alimentos. Compreender a contribuição líquida da alimentação homeostática e orientada por recompensas tornou-se crítico por causa da fonte onipresente de alimentos com alta densidade energética e a conseqüente epidemia de obesidade. Neurônios secretores de peptídeos relacionados à agouti hipotalâmicos (neurônios AgRP) fornecem o impulso orexigênico primário da alimentação homeostática. Usando modelos de inibição ou ablação neuronal, demonstramos que a resposta alimentar a uma grelina rápida ou agonista do receptor de serotonina depende de neurônios AgRP. No entanto, quando é fornecida comida saborosa, os neurónios AgRP são dispensáveis para uma resposta de alimentação apropriada. Além disso, os camundongos ablacionados com AgRP apresentam anorexia exacerbada induzida pelo estresse e ingestão de alimentos palatáveis - uma característica da alimentação de conforto. Esses resultados sugerem que, quando a atividade do neurônio AgRP é prejudicada, os circuitos neurais sensíveis à emoção e ao estresse são ativados e modulados pela palatabilidade do alimento e pela sinalização da dopamina.