(L) Como açúcar e gordura enganam o cérebro para que desejem mais alimentos (2016)

Matthew Brien tem lutado para comer demais nos últimos 20 anos. Aos 24 anos, ele pesava 5′10 ′ ′ e pesava 135 libras. Hoje, o massagista licenciado pesa 230 quilos e acha particularmente difícil resistir a pão, macarrão, refrigerante, biscoitos e sorvete - especialmente aqueles pints densos recheados com amêndoas e pedaços de chocolate. Ele tentou vários programas de perda de peso que limitam as porções de alimentos, mas ele nunca consegue mantê-los por muito tempo. “É quase subconsciente”, diz ele. “O jantar está pronto? Ok, vou comer sobremesa. Talvez outra pessoa possa ter apenas duas bolas de sorvete, mas eu vou ficar com a porcaria [vasilha] inteira. Eu não posso desligar esses sentimentos. ”

Comer por prazer, em vez de sobrevivência, não é novidade. Mas somente nos últimos anos os pesquisadores passaram a entender profundamente como certos alimentos - especialmente gorduras e doces - realmente mudam a química do cérebro de uma forma que leva algumas pessoas a consumir em excesso.

Os cientistas têm um nome relativamente novo para tais desejos: fome hedônica, um desejo poderoso por comida na ausência de qualquer necessidade; o anseio que sentimos quando nosso estômago está cheio, mas nosso cérebro ainda está faminto. E um número crescente de especialistas argumenta agora que a fome hedônica é um dos principais contribuintes para o aumento das taxas de obesidade nos países desenvolvidos em todo o mundo, especialmente nos EUA, onde sobremesas deliciosas e junk food de dar água na boca são baratas e abundantes.

“Mudar o foco para o prazer” é uma nova abordagem para entender a fome e o ganho de peso, diz Michael Lowe, psicólogo clínico da Universidade Drexel que cunhou o termo “fome hedônica” em 2007. “Comer demais, talvez comer tudo as pessoas fazem além de suas necessidades energéticas, com base no consumo de alguns de nossos alimentos mais saborosos. E eu acho que essa abordagem já teve uma influência no tratamento da obesidade. ” Determinar se a obesidade de um indivíduo surge principalmente de desejos emocionais em oposição a uma falha inata na capacidade do corpo de queimar calorias, diz Lowe, ajuda os médicos a escolher os medicamentos e intervenções comportamentais mais apropriados para o tratamento.

Anatomia do apetite
Tradicionalmente, os pesquisadores preocupados com a regulação da fome e do peso têm se concentrado na chamada fome metabólica ou homeostática, que é impulsionada pela necessidade fisiológica e é mais comumente identificada com os roncos de estômago vazio. Quando começamos a mergulhar em nossas reservas de energia no curso das horas 24 ou quando ficamos abaixo do nosso peso corporal típico, uma rede complexa de hormônios e vias neurais no cérebro eleva nossos sentimentos de fome. Quando comemos nosso excesso ou colocamos excesso de peso, o mesmo sistema hormonal e circuitos cerebrais tendem a sufocar nosso apetite.

Pelos 1980s, os cientistas elaboraram os principais hormônios e conexões neurais responsáveis ​​pela fome metabólica. Eles descobriram que ele é amplamente regulado pelo hipotálamo, uma região do cérebro que contém células nervosas que desencadeiam a produção e são extremamente sensíveis a um conjunto de hormônios diferentes.

Tal como acontece com tantos mecanismos biológicos, estes sinais químicos formam uma rede interligada de freios e contrapesos. Sempre que as pessoas consomem mais calorias do que precisam imediatamente, parte do excesso é armazenada em células de gordura encontradas em todo o corpo. Uma vez que essas células começam a crescer em tamanho, elas começam a produzir níveis mais altos de um hormônio chamado leptina, que viaja através do sangue para o cérebro, dizendo ao hipotálamo para enviar mais uma série de hormônios que reduzem o apetite e aumentam a atividade celular para queimar. as calorias extras - trazendo tudo de volta ao equilíbrio.

Da mesma forma, sempre que as células do estômago e do intestino detectam a presença de alimentos, elas secretam vários hormônios, como a colecistocinina e o peptídeo YY, que trabalham para suprimir a fome viajando para o hipotálamo ou agindo diretamente no nervo vago. feixe sinuoso de células nervosas que ligam o cérebro, coração e intestino. Em contraste, a grelina, um hormônio liberado pelo estômago quando está vazio e os níveis de glicose (açúcar) no sangue estão baixos, tem o efeito oposto no hipotálamo, estimulando a fome.

No final dos 1990s, no entanto, estudos de imagens cerebrais e experimentos com roedores começaram a revelar um segundo caminho biológico - um subjacente ao processo de comer por prazer. Muitos dos mesmos hormônios que operam na fome metabólica parecem estar envolvidos nesse segundo caminho, mas o resultado final é a ativação de uma região cerebral completamente diferente, conhecida como circuito de recompensa. Essa intrincada teia de fitas neurais tem sido estudada principalmente no contexto de drogas que causam dependência e, mais recentemente, de comportamentos compulsivos, como o jogo patológico.

Acontece que alimentos extremamente doces ou gordurosos cativam o circuito de recompensa do cérebro da mesma forma que a cocaína e o jogo. Durante grande parte do nosso passado evolutivo, esses alimentos ricos em calorias eram iguarias raras que teriam fornecido o sustento tão necessário, especialmente em tempos difíceis. Naquela época, empanturrar-se de doces e gorduras sempre que havia era uma questão de sobrevivência. Na sociedade contemporânea - repleta de comida barata e rica em calorias - esse instinto trabalha contra nós. “Durante a maior parte da nossa história, o desafio para os seres humanos foi comer o suficiente para evitar a fome”, diz Lowe, “mas para muitos de nós, o mundo moderno substituiu isso por um desafio muito diferente: evitar comer mais do que o necessário para que possamos não ganhe peso. ”

A pesquisa mostrou que o cérebro começa a responder a alimentos gordurosos e açucarados, mesmo antes de entrarem em nossa boca. Apenas ver um item desejável excita o circuito de recompensa. Assim que tal prato toca a língua, as papilas gustativas enviam sinais para várias regiões do cérebro, que por sua vez respondem vomitando a dopamina neuroquímica. O resultado é uma intensa sensação de prazer. Frequentemente comer alimentos altamente palatáveis ​​satura o cérebro com tanta dopamina que eventualmente se adapta dessensibilizando-se, reduzindo o número de receptores celulares que reconhecem e respondem ao neuroquímico. Consequentemente, os cérebros dos comedores excessivos exigem muito mais açúcar e gordura para alcançar o mesmo limiar de prazer que experimentaram com quantidades menores dos alimentos. Essas pessoas podem, de fato, continuar a comer demais como forma de recapturar ou mesmo manter uma sensação de bem-estar.

Novas evidências indicam que alguns hormônios da fome, que geralmente atuam no hipotálamo, também influenciam o circuito de recompensa. Em uma série de estudos entre 2007 e 2011, pesquisadores da Universidade de Gotemburgo, na Suécia, demonstraram que a liberação de grelina (o hormônio da fome) pelo estômago aumenta diretamente a liberação de dopamina no circuito de recompensa do cérebro. Os pesquisadores também descobriram que as drogas que previnem a ligação da grelina aos neurônios, em primeiro lugar, reduzem a alimentação excessiva em pessoas obesas.

Em condições normais, a leptina e a insulina (que se tornam abundantes quando se consomem calorias extras) suprimem a liberação de dopamina e reduzem a sensação de prazer à medida que a refeição continua. Mas estudos recentes com roedores sugerem que o cérebro deixa de responder a esses hormônios à medida que a quantidade de tecido adiposo no corpo aumenta. Assim, continuar comendo mantém o cérebro inundado de dopamina, mesmo quando o limiar do prazer continua subindo.

Curando os desejos
Um tipo de cirurgia que algumas pessoas obesas já fazem para controlar seu peso ressalta a importância da grelina no controle de peso e forneceu alguns dos insights biológicos sobre por que muitos de nós comem muito além de nossas necessidades fisiológicas. Conhecida como cirurgia bariátrica, é um tratamento de último recurso que reduz drasticamente o estômago, seja removendo tecido ou comprimindo o órgão com tanta força com uma faixa que não pode acomodar mais do que alguns gramas de comida por vez.

Dentro de um mês após a cirurgia, os pacientes geralmente sentem menos fome no geral e não são mais tão atraídos por alimentos ricos em açúcar e gordura - possivelmente devido às mudanças na quantidade de hormônios que seu estômago, muito menor, pode produzir agora. Estudos recentes de varredura cerebral revelam que esses desejos reduzidos refletem mudanças no circuito neural: após a cirurgia, o circuito de recompensa do cérebro responde muito mais fracamente às imagens e nomes falados de alimentos tentadores, como brownies de chocolate, e torna-se ressensibilizado a quantidades menores de dopamina.

“A ideia é que, ao mudar a anatomia do intestino, estamos alterando os níveis de hormônios intestinais que eventualmente chegam ao cérebro”, diz Kimberley Steele, cirurgião da Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins. Alguns estudos documentaram níveis mais baixos de grelina, que estimula a fome, e níveis aumentados de peptídeo YY, que suprime o apetite, após cirurgia bariátrica. Como sugerem experiências recentes, esses hormônios atuam não apenas no hipotálamo, mas também no circuito de recompensa. “A longo prazo, provavelmente podemos imitar os efeitos da cirurgia bariátrica com drogas”, disse Bernd Schultes, do eSwiss Medical & Surgical Center em St. Gallen, Suíça. “Esse é o grande sonho.”

Nesse ínterim, vários médicos estão usando revelações recentes sobre a fome hedônica para ajudar pessoas como Brien. Yi-Hao Yu, um dos médicos de Brien no Greenwich Hospital em Connecticut, propõe que a obesidade assume pelo menos duas formas distintas, mas às vezes sobrepostas: metabólica e hedônica. Por acreditar que Brien luta principalmente contra a obesidade hedônica, Yu prescreveu recentemente o medicamento Victoza, que é conhecido por reduzir a ingestão de alimentos por prazer. Em contraste, os medicamentos que normalmente têm como alvo o hipotálamo funcionariam melhor se o problema subjacente do paciente fosse uma falha na capacidade do corpo de manter um peso estável.

Lowe, de Drexel, por sua vez, se concentrou em novas abordagens para a modificação do comportamento. “A ideia tradicional é que podemos ensinar pessoas com sobrepeso a melhorar seu autocontrole”, diz Lowe. “A nova ideia é que os próprios alimentos são mais o problema.” Para algumas pessoas, os alimentos saborosos invocam uma resposta tão forte no circuito de recompensa do cérebro - e alteram tão drasticamente sua biologia - que a força de vontade raramente, ou nunca, será suficiente para resistir a comer esses alimentos quando eles estiverem por perto. Em vez disso, Lowe diz, “temos que fazer a reengenharia do ambiente alimentar”. Em termos práticos, isso significa nunca trazer alimentos gordurosos e superdoce para dentro de casa e evitar locais que os oferecem, sempre que possível.

Elizabeth O'Donnell colocou essas lições em prática. O dono de uma loja de 53 anos que mora em Wallingford, Pensilvânia, O'Donnell aprendeu a modificar seu ambiente alimentar pessoal em casa e na estrada após participar de um dos estudos de perda de peso de Lowe. Ela diz que fica particularmente desamparada diante de doces e tortas e, por isso, se comprometeu a mantê-los fora de casa e a evitar restaurantes com mesas de sobremesas à vontade - o que no passado a levava a consumir "um excesso de 3,000 ou 4,000 calorias. ” Em uma recente visita ao Walt Disney World, por exemplo, ela evitou os muitos restaurantes em estilo buffet do parque em favor de um restaurante menor com serviço de balcão, onde comprou uma salada. Esse é exatamente o tipo de mudança simples que pode fazer uma grande diferença na luta para manter um peso saudável.

SOBRE OS AUTORES)

Ferris Jabr é um escritor contribuinte em Scientific American.