(L) Pesquisadores descobrem mecanismos no cérebro que separam o consumo de alimentos dos desejos (2016) MECANISMO DE BINGE

8 de março de 2016

LINK PARA ARTIGO

Pesquisadores que investigam transtornos alimentares freqüentemente estudam as funções químicas e neurológicas do cérebro para descobrir pistas para comer em excesso. Entender a alimentação não homeostática - ou comer que é movido mais pela palatabilidade, hábito e dicas de comida - e como ela funciona no cérebro pode ajudar os neurocientistas a determinar como controlar os desejos, manter pesos saudáveis ​​e promover estilos de vida mais saudáveis. Cientistas da Universidade do Missouri descobriram recentemente os circuitos químicos e mecanismos no cérebro que separam o consumo de alimentos dos desejos. Saber mais sobre esses mecanismos poderia ajudar os pesquisadores a desenvolver drogas que reduzam demais.

“Comer não homeostático pode ser considerado como comer sobremesa depois de comer uma refeição inteira”, disse Kyle Parker, um ex-estudante de graduação e investigador do MU Bond Life Sciences Center. “Posso saber que não estou com fome, mas esta sobremesa está deliciosa, então vou comê-la de qualquer maneira. Estamos analisando quais circuitos neurais estão envolvidos na condução desse comportamento. ”

Matthew J. Will, professor associado de ciências psicológicas do MU College of Arts and Science, pesquisador do Bond Life Sciences Center e conselheiro de Parker, diz que, para os cientistas do comportamento, comer é descrito como um processo de duas etapas chamado de apetitivo e fases de consumação.

“Penso no letreiro de néon de uma loja de donuts - o logotipo e o aroma de donuts com cobertura quente são os sinais ambientais que dão início à fase de desejo, ou apetite,” disse Will. “A fase consumatória é depois de você ter aquele donut nas mãos e comê-lo.”

Parker estudou os padrões de comportamento de ratos de laboratório ativando o centro de prazer do cérebro, um ponto de acesso no cérebro que processa e reforça mensagens relacionadas à recompensa e ao prazer. Ele então alimentou os ratos com uma dieta semelhante a uma massa de biscoito para exagerar seus comportamentos alimentares e descobriu que os ratos comiam o dobro do normal. Quando ele simultaneamente inativou outra parte do cérebro chamada amígdala basolateral, os ratos pararam de comer compulsivamente. Eles voltavam às cestas básicas em busca de mais, mas consumiam apenas uma quantidade normal.

“Parecia que os ratos ainda ansiavam pela massa”, disse Will. “Eles voltavam para buscar comida, mas simplesmente não comiam. Descobrimos que havíamos interrompido a parte do cérebro que é específica para a alimentação - o circuito ligado à alimentação real -, mas não o desejo. Em essência, deixamos esse desejo intacto. ”

Para descobrir o que estava acontecendo no cérebro durante os desejos, Parker criou um experimento de spin-off. Como antes, ele ligou a região do cérebro associada a recompensa e prazer e inativou a amígdala basolateral em um grupo de ratos, mas não no outro. Desta vez, no entanto, ele limitou a quantidade de dieta rica em gordura que os ratos tiveram acesso, de forma que ambos os grupos comeram a mesma quantidade.

Externamente, ambos os grupos de ratos exibiram os mesmos comportamentos alimentares. Eles comeram uma porção de comida, mas continuaram indo e voltando para suas cestas de comida. No entanto, dentro do cérebro, Parker percebeu diferenças claras. Ratos com núcleo accumbens ativado mostraram aumento na atividade dos neurônios dopaminérgicos, o que está associado ao comportamento de abordagem motivada.

A equipe também descobriu que o estado da amígdala basolateral não teve efeito sobre os níveis de sinalização da dopamina. No entanto, em uma região do cérebro chamada hipotálamo, Parker observou níveis elevados de orexina-A, uma molécula associada ao apetite, apenas em ratos com amígdala basolateral ativada.

“Mostramos que o que pode estar bloqueando o comportamento de consumo é esse bloqueio do comportamento da orexina”, disse Parker.

“Os resultados reforçaram a ideia de que a dopamina está envolvida na abordagem - ou na fase do desejo - e a orexina-A no consumo”, disse Will.

A equipe acredita que essas descobertas podem levar a uma melhor compreensão dos diferentes aspectos do excesso de comida e do vício em drogas. Ao revelar o circuito independente do desejo versus o consumo real ou o consumo de drogas, isso pode levar a tratamentos com medicamentos em potencial que são mais específicos e têm menos efeitos colaterais indesejados.

O estudo de Parker e Will, “Padrões de ativação neural subjacentes à influência da amígdala basolateral sobre os comportamentos de alimentação hiperlipídica consumativa versus apetitiva dirigida por opioides no rato,”Recentemente foi publicado em Neurociência comportamental. A pesquisa foi financiada em parte pelo Instituto Nacional de Abuso de Drogas (DA024829).

O conteúdo é da exclusiva responsabilidade dos autores e não representa necessariamente as opiniões oficiais da agência de financiamento.