COMENTÁRIOS: Isso fornece evidências para nossa teoria de um ciclo de compulsão, conforme descrito em nossos vídeos.
Aqui está uma citação:
“O ganho de peso foi devido tanto ao aumento do apetite quanto à redução do gasto calórico. Este efeito da insulina pode constituir uma adaptação evolutiva do corpo a um suprimento irregular de alimentos e longos períodos de fome: se um suprimento excessivo de alimentos ricos em gordura estiver temporariamente disponível, o corpo pode estabelecer reservas de energia de maneira particularmente eficaz por meio da ação da insulina .
Isso significa que o intestino detecta alimentos ricos em gordura, eleva a insulina para agir no circuito de recompensa e nos leva à compulsão alimentar. “Pegue enquanto a obtenção é boa.” Acontece por comida, para reprodução e talvez para pornografia. ”
PRIMEIRO ARTIGO:
Pesquisadores relatando na edição de junho do Cell Metabolism, uma publicação da Cell Press, têm o que eles dizem ser alguns dos primeira prova sólida de que a insulina tem efeitos diretos no circuito de recompensa do cérebro.
Os ratos cujos centros de recompensa não podem mais responder à insulina comem mais e se tornam obesos, eles mostram.
Os resultados sugerem que a resistência à insulina pode ajudar a explicar por que aqueles que são obesos podem achar tão difícil resistir à tentação de comida e retirar o peso.
“Uma vez que você se torna obeso ou entra em um equilíbrio energético positivo, a resistência à insulina no [centro de recompensa do cérebro] pode conduzir a um ciclo vicioso,” disse Jens Brüning, do Instituto Max Planck de Pesquisa Neurológica. “Não há evidências de que este seja o início do caminho para a obesidade, mas pode ser um fator importante para a obesidade e para a dificuldade que temos em lidar com ela.”
Estudos anteriores se concentraram principalmente no efeito da insulina no hipotálamo do cérebro, uma região que controla o comportamento alimentar no que Brüning descreve como um "reflexo" de parada e início básico. Mas, diz ele, todos nós sabemos que as pessoas comem demais por motivos que têm muito mais a ver com neuropsicologia do que com fome. Comemos com base na companhia que temos, no cheiro da comida e no nosso humor. “Podemos nos sentir saciados, mas continuamos comendo”, disse Brüning.
Sua equipe queria entender melhor os aspectos recompensadores dos alimentos e, especificamente, como a insulina influencia as funções cerebrais superiores. Eles se concentraram nos principais neurônios do mesencéfalo que liberam dopamina, um mensageiro químico no cérebro envolvido em motivação, punição e recompensa, entre outras funções. Quando a sinalização da insulina era inativada nesses neurônios, os ratos ficavam mais gordos e pesados à medida que comiam demais.
Eles descobriram que a insulina normalmente faz com que esses neurônios disparem com mais freqüência, uma resposta que foi perdida em animais sem receptores de insulina. Os ratos também mostraram uma resposta alterada à cocaína e açúcar quando a comida estava em falta, mais uma evidência de que os centros de recompensa do cérebro dependem da insulina para funcionar normalmente.
Se as descobertas se mantiverem em humanos, elas podem ter implicações clínicas reais.
“Coletivamente, nosso estudo revela um papel crítico para a ação da insulina nos neurônios catecolaminérgicos no controle da alimentação a longo prazo,” os pesquisadores escreveram. ” A elucidação adicional da (s) subpopulação (ões) neuronal (is) exata (s) e mecanismos celulares responsáveis por este efeito podem, portanto, definir alvos potenciais para o tratamento da obesidade. ”
Como um próximo passo, Brüning disse que planejam realizar estudos de ressonância magnética funcional (fMRI) em pessoas que tiveram insulina artificialmente entregue ao cérebro para ver como isso pode influenciar a atividade no centro de recompensa.
SEGUNDO ARTIGO;
A ação da insulina no cérebro pode levar à obesidade
Junho 6th, 2011 em Neurociência
Alimentos ricos em gordura engordam. Por trás dessa equação simples encontram-se vias de sinalização complexas, por meio das quais os neurotransmissores do cérebro controlam o equilíbrio de energia do corpo. Cientistas do Instituto Max Planck de Pesquisa Neurológica, em Colônia, e do Grupo de Excelência em Respostas de Estresse Celular em Doenças Associadas ao Envelhecimento (CECAD) da Universidade de Colônia, esclareceram um passo importante nesse complexo circuito de controle.
Eles conseguiram mostrar como o hormônio A insulina atua na parte do cérebro conhecida como hipotálamo ventromedial. O consumo de alimentos com alto teor de gordura faz com que mais insulina seja liberada pelo pâncreas. Isso desencadeia uma cascata de sinalização em células nervosas especiais no cérebro, os neurônios SF-1, nos quais a enzima P13-quinase desempenha um papel importante. Ao longo de vários passos intermediários, a insulina inibe a transmissão de impulsos nervosos de tal forma que a sensação de saciedade é suprimida e o gasto de energia reduzido. Isso promove excesso de peso e obesidade.
O hipotálamo desempenha um papel importante na homeostase energética: a regulação do equilíbrio energético do corpo. Neurônios especiais nessa parte do cérebro, conhecidos como células POMC, reagem aos neurotransmissores e, assim, controlam o comportamento alimentar e o gasto de energia. O hormônio insulina é uma importante substância mensageira. A insulina faz com que o carboidrato consumido nos alimentos seja transportado para as células-alvo (por exemplo, músculos) e está disponível para essas células como uma fonte de energia. Quando alimentos ricos em gordura são consumidos, mais insulina é produzida no pâncreas e sua concentração no cérebro também aumenta. A interação entre a insulina e as células-alvo no cérebro também desempenha um papel crucial no controle do equilíbrio energético do corpo. No entanto, os mecanismos moleculares precisos que estão por trás do controle exercido pela insulina permanecem pouco claros.
Um grupo de pesquisa liderado por Jens Brüning, diretor do Instituto Max Planck de Pesquisa Neurológica e coordenador científico do cluster de excelência do CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) na Universidade de Colônia, conseguiu um passo importante na explicação do tema. esse complexo processo regulatório.
Como os cientistas mostraram, a insulina nos neurônios SF-1 - outro grupo de neurônios no hipotálamo - desencadeia uma cascata de sinalização. Curiosamente, no entanto, essas células parecem apenas ser reguladas pela insulina quando alimentos ricos em gordura são consumidos e no caso de excesso de peso. A enzima P13-quinase desempenha um papel central nesta cascata de substâncias mensageiras. No decurso das etapas intermediárias do processo, a enzima ativa os canais iônicos e, assim, impede a transmissão de impulsos nervosos. Os pesquisadores suspeitam que as células SF-1 se comunicam dessa maneira com as células POMC.
As quinases são enzimas que ativam outras moléculas por meio da fosforilação - a adição de um grupo fosfato a uma proteína ou outra molécula orgânica. “Se a insulina se liga ao seu receptor na superfície das células SF-1, ela dispara a ativação da PI3-quinase”, explica Tim Klöckener, primeiro autor do estudo. “A PI3-quinase, por sua vez, controla a formação de PIP3, outra molécula sinalizadora, por meio da fosforilação. O PIP3 torna os canais correspondentes na parede celular permeáveis aos íons de potássio. ” Seu influxo faz com que o neurônio "dispare" mais lentamente e a transmissão de impulsos elétricos seja suprimida.
“Portanto, em pessoas com sobrepeso, a insulina provavelmente inibe indiretamente os neurônios POMC, que são responsáveis pela sensação de saciedade, por meio da estação intermediária dos neurônios SF-1,” supõe o cientista. “Ao mesmo tempo, há um novo aumento no consumo de alimentos ”. A prova direta de que os dois tipos de neurônios se comunicam entre si dessa maneira ainda permanece, no entanto.
Para descobrir como a insulina age no cérebro, os cientistas de Colônia compararam camundongos que não tinham um receptor de insulina nos neurônios SF-1 com ratos cujos receptores de insulina estavam intactos. Com o consumo normal de alimentos, os pesquisadores não descobriram nenhuma diferença entre os dois grupos. Isso indicaria que a insulina não exerce uma influência fundamental na atividade dessas células em indivíduos magros. No entanto, quando os roedores foram alimentados com alimentos ricos em gordura, aqueles com o receptor de insulina defeituoso permaneceram magros, enquanto seus equivalentes com receptores funcionais rapidamente ganharam peso. O ganho de peso deveu-se tanto ao aumento do apetite quanto ao gasto calórico reduzido. Este efeito da insulina pode constituir uma adaptação evolucionária do organismo a um suprimento irregular de alimentos e períodos prolongados de fome: se um suprimento em excesso de alimentos ricos em gordura estiver temporariamente disponível, o corpo pode estabelecer reservas de energia de forma particularmente eficaz através da ação da insulina. .
Atualmente, não é possível dizer se as descobertas desta pesquisa ajudarão a facilitar uma intervenção direcionada no equilíbrio energético do corpo. “Atualmente, ainda estamos muito longe de uma aplicação prática”, diz Jens Brüning. “Nosso objetivo é descobrir como surgem a fome e a sensação de saciedade. Somente quando entendermos todo o sistema em funcionamento aqui, seremos capazes de começar a desenvolver tratamentos. ”
Mais informações: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Alimentando com Alto Teor de Gordura Promove Obesidade via Receptor de Insulina / Inibição Dependente de P13k de Neurônios SF-1 VMH, Nature Neuroscience, June 5th 2011
Fornecido pela Max-Planck-Gesellschaft