COMENTÁRIOS: Você pode ler os artigos leigos abaixo para uma melhor compreensão. Como as conclusões dizem, aqueles que obtiveram alta pontuação em um teste de dependência alimentar tiveram respostas cerebrais a alimentos semelhantes aos viciados em drogas em resposta às drogas. As duas semelhanças foram: 1) Ativação excessiva do circuito de recompensa que demos pistas (fotos de alimentos) 2) Baixa ativação de partes de controle e consequências do cérebro (hipofrontalidade). PONTO-CHAVE: Estas semelhanças 2 foram encontradas em mulheres magras e com excesso de peso. Testes anteriores encontraram características de dependência alimentar em apenas indivíduos com excesso de peso. Isso significa que a obesidade não é a causa das alterações cerebrais. É como se consome um alimento altamente estimulante que muda o cérebro.
ARTIGO LEIGO: Atos de vício alimentar no cérebro como toxicodependência faz
O sorvete Häagen-Dazs é tão viciante quanto a heroína? Ou, em outras palavras, a heroína é tão viciante quanto a Häagen-Dazs?
Dependendo de como você formula a pergunta, você está perguntando se o vício em heroína não é mais sério do que o amor por junk food ou se os viciados em junk food podem ter um distúrbio sério que precisa de intervenção. Agora, um novo estudo sugere que pode não haver uma linha clara e clara entre as respostas normais e viciantes - e aumenta a evidência de que todos os “vícios” agem no mesmo sistema motivacional no cérebro.
O estudo, publicado segunda-feira no Archives of General Psychiatry, envolveu mulheres saudáveis com 39, que variaram em peso, de magros a obesos ou com excesso de peso. Os participantes foram convidados a preencher a Escala de Dependência Alimentar de Yale, que testa os sinais de dependência alimentar. Mulheres com transtornos alimentares de qualquer tipo não foram incluídas no estudo.
Então, usando fMRI, pesquisadores liderados por Ashley Gearhardt e Kelly Brownell de Yale observaram a atividade cerebral das mulheres em resposta à comida. Em uma das tarefas, as mulheres foram convidadas a olhar fotos de um delicioso shake de chocolate ou de uma solução sem calorias sem graça. Para outra tarefa de varredura cerebral, as mulheres beberam o shake - feito com quatro colheres de sorvete Häagen-Dazs de baunilha, 2% de leite e 2 colheres de sopa de calda de chocolate Hershey - ou a solução de controle sem calorias, que foi projetada para ser tão menos sabor possível (a água não poderia ser usada porque na verdade ativa os receptores de sabor).
Os cientistas descobriram que, ao verem imagens de sorvete, as mulheres apresentavam três ou mais sintomas de dependência alimentar - coisas como se preocupar com comer em excesso, comer a ponto de se sentir enjoado e dificuldade de lidar com tentativas de controlar excessos ou comer demais. mostraram mais atividade cerebral em regiões envolvidas com prazer e desejo do que mulheres que tiveram um ou nenhum desses sintomas.
Essas áreas incluíam a amígdala, o córtex cingulado anterior e o córtex orbitofrontal medial - as mesmas regiões que se iluminam em viciados em drogas que exibem imagens de parafernália de drogas ou drogas.
Semelhante a pessoas que sofrem de abuso de substâncias, os participantes dependentes de alimentos também mostraram atividade reduzida em regiões do cérebro envolvidas com autocontrole (o córtex orbitofrontal lateral), quando na verdade comiam o sorvete.
Em outras palavras, as mulheres com sintomas de dependência alimentar tinham maiores expectativas de que um shake de chocolate seria gostoso e prazeroso quando previam comê-lo, e elas eram menos capazes de parar de comê-lo quando começavam.
Curiosamente, no entanto, ao contrário dos viciados em drogas, os participantes com mais sinais de dependência alimentar não mostraram uma diminuição na atividade nas regiões do cérebro relacionadas ao prazer quando realmente comeram o sorvete. Pessoas com dependência de drogas tendem a obter cada vez menos prazer com o uso de drogas ao longo do tempo - elas querem mais as drogas, mas gostam menos delas, criando um comportamento compulsivo. Mas é possível que essa tolerância seja observada apenas em vícios graves, não em pessoas com apenas alguns sintomas.
Notavelmente, o estudo também descobriu que os sintomas de dependência alimentar e as respostas cerebrais aos alimentos não estavam associados ao peso: havia algumas mulheres com sobrepeso que não apresentavam sintomas de dependência alimentar e algumas mulheres com peso normal que apresentavam sintomas de dependência alimentar.
É por isso que os vícios não são simples: eles envolvem variações não apenas nos níveis de desejo, mas também nos níveis de habilidade de controlar esse desejo. E esses fatores podem mudar em relação às situações sociais e ao estresse.
Nem a heroína nem o Häagen-Dazs levam ao vício na maioria dos usuários, e ainda existem certas situações que podem provocar compulsões em pessoas que, de outra forma, teriam altos níveis de autocontrole. Assim, as respostas ao vício podem não estar nas substâncias em si, mas na relação que as pessoas têm com elas e nas configurações em que são consumidas.
Os correlatos neurais da “dependência alimentar”
Arch Gen Psychiatry. Manuscrito do autor; disponível em PMC 2014 Apr 9.
Publicado na forma final editada como:
Arch Gen Psychiatry. 2011 Aug; 68 (8): 808 – 816.
Publicado on-line 2011 Apr 4. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32
PMCID: PMC3980851
NIHMSID: NIHMS565731
Ashley N. Gearhardt,1,4 Sonja Yokum,2 Patrick T. Orr,1 Eric Stice,2 William R. Corbin,3 e Kelly D. Brownell1
Sumário
Contexto
A pesquisa implicou um processo viciante no desenvolvimento e manutenção da obesidade. Embora paralelos no funcionamento neural entre obesidade e dependência de substâncias tenham sido encontrados, nenhum estudo examinou os correlatos neurais do comportamento alimentar do tipo dependência.
Objetivo
Para testar a hipótese de que escores elevados de “dependência alimentar” estão associados a padrões semelhantes de ativação neural como dependência de substância.
Design
Estudo de fMRI entre indivíduos.
Participantes
Quarenta e oito mulheres adolescentes saudáveis, de magros a obesos, recrutadas para um estudo de manutenção do peso saudável.
Medida principal do resultado
A relação entre as pontuações elevadas de “dependência alimentar” e a ativação de fMRI dependente do nível de oxigênio no sangue em resposta ao recebimento e recebimento antecipado de alimentos saborosos (milkshake de chocolate).
Resultados
Pontuações de dependência alimentar (N = 39) correlacionadas com maior ativação no córtex cingulado anterior (ACC), córtex orbitofrontal medial (OFC) e amígdala em resposta ao recebimento antecipado de alimentos (P <0.05, taxa de falsa descoberta (FDR) corrigida para múltiplas comparações em pequenos volumes). Os participantes com pontuações de dependência alimentar maiores (n = 15) versus menores (n = 11) mostraram maior ativação no córtex pré-frontal dorsolateral (DLPFC) e no caudado em resposta ao recebimento antecipado de alimentos, mas menos ativação no OFC lateral em resposta a recebimento de alimentos (pFDR <0.05).
Conclusões
Padrões semelhantes de ativação neural estão implicados no comportamento alimentar dependente de dependência e dependência de substância; ativação elevada em circuitos de recompensa em resposta a sinais de comida e ativação reduzida de regiões inibitórias em resposta à ingestão de alimentos.
Um terço dos adultos americanos são agora obesos1 e doença relacionada à obesidade é a segunda causa de morte evitável2. Infelizmente, a maioria dos tratamentos para obesidade não resulta em perda de peso duradoura, já que a maioria dos pacientes recupera seu peso perdido dentro de cinco anos.3.
Baseado em numerosos paralelos no funcionamento neural associado à dependência de substâncias1 e obesidade, os teóricos propuseram que processos aditivos podem estar envolvidos na etiologia da obesidade4,5. O uso de alimentos e drogas resulta em liberação de dopamina nas regiões mesolímbicas e o grau de liberação se correlaciona com a recompensa subjetiva do uso de alimentos e drogas5,6. Padrões semelhantes de ativação cerebral em resposta a estímulos alimentares e de drogas também foram encontrados. Indivíduos com versus sem dependência de substâncias mostram maior ativação em regiões cerebrais que codificam o valor de recompensa de estímulos (por exemplo, córtex orbitofrontal (OFC), amígdala, ínsula, estriado, córtex cingulado anterior (ACC) e córtex pré-frontal dorsolateral (DLPFC))7,8 e maior liberação de dopamina no estriado dorsal em resposta a estímulos de drogas9. Da mesma forma, indivíduos obesos versus magros apresentam maior ativação na OFC, amígdala, ACC, estriado e tálamo mediodorsal em resposta a estímulos alimentares7 e maior ativação em regiões associadas ao desejo por drogas, como o ACC, o estriado, a ínsula e o DLPFC em resposta ao recebimento antecipado de alimentos apetitosos10,11,12.
Embora os indivíduos obesos e dependentes de substâncias apresentem hiper-responsividade das regiões de aprendizagem de recompensa às dicas de alimentos e substâncias, respectivamente, a ingestão real de alimentos e drogas está associada à redução da ativação dos circuitos de recompensa. Indivíduos obesos versus indivíduos magros apresentam menor ativação dorsal do OFC estriado e medial em resposta à ingestão alimentar apetecível13,14, ecoando evidências de que indivíduos dependentes de substância exibem liberação dopaminérgica embotada durante o consumo real de drogas e relatam recompensa subjetiva mais fraca em relação a controles saudáveis15,16,17,18. Os resultados se encaixam com evidências de redução de D2 disponibilidade de receptores em indivíduos obesos e dependentes de substâncias versus controles saudáveis19,20. Essas descobertas levaram a teoria de que indivíduos que experimentam menos recompensa pela ingestão de alimentos podem comer em excesso para compensar esse déficit de recompensa.19,21.
Embora existam fortes paralelos nas regiões cerebrais que codificam a recompensa de drogas e comidas apetitosas e em anormalidades neurais associadas à dependência de substâncias e à obesidade, essas descobertas podem nos dizer pouco sobre a verdadeira “dependência alimentar” (FA). A obesidade está fortemente ligada ao consumo excessivo de alimentos, mas outros fatores contribuem para o ganho de peso insalubre, como a inatividade física22. Além disso, o consumo excessivo não é necessariamente indicativo de dependência de substância; enquanto 40% de estudantes universitários bebem muito23, apenas 6% atendem aos critérios de dependência de álcool24. Assim, para avaliar mais diretamente a FA, seria útil identificar participantes que possam exibir sinais de dependência em seu comportamento alimentar. Atualmente, um diagnóstico de dependência de substâncias é dado quando critérios comportamentais suficientes são atendidos. tabela 1). A Escala de Dependência Alimentar de Yale (YFAS) foi desenvolvida para operacionalizar o construto de dependência alimentar apetecível baseado no DSM-IV-TR25 critérios de dependência de substância26. A identificação de indivíduos que apresentam sintomas de AF permitiria exames mais diretos das semelhanças neurobiológicas entre dependência de substâncias e consumo compulsivo de alimentos.
No presente estudo, examinamos a relação dos sintomas de dependência alimentar, conforme avaliado pelo YFAS, com ativação neural em resposta a: 1) sinalizando a entrega iminente de um alimento altamente palatável (milkshake de chocolate) versus uma solução controle insípida e ingestão de 2) de milk-shake de chocolate versus solução insípida entre mulheres adolescentes saudáveis, variando de magros a obesos. Com base em achados anteriores, hipotetizamos que os participantes que apresentavam sintomas elevados de AF mostrariam uma maior ativação em resposta a estímulos alimentares na amígdala, estriado, OFC, DLPFC, tálamo, mesencéfalo, ínsula e giro cingulado anterior. Além disso, levantamos a hipótese de que, durante o consumo de alimentos altamente palatáveis, o grupo de FA alto versus baixo demonstraria menos ativação no estriado dorsal e OFC, análoga à ativação reduzida demonstrada em participantes dependentes de substância após o recebimento de uma droga.
MÉTODOS
Participantes
Os participantes eram mulheres jovens 48 (M idade = 20.8, SD = 1.31); M Índice de Massa Corporal [IMC; Kg / M2] = 28.0, DP = 3.0, intervalo 23.8 - 39.2) que se inscreveu em um programa desenvolvido para ajudar as pessoas a alcançar e manter um peso saudável a longo prazo. Os dados desta amostra foram publicados anteriormente14,27. Indivíduos que relataram compulsão alimentar por DSM-IV ou comportamentos compensatórios (por exemplo, vômitos para controle de peso), uso de medicamentos psicotrópicos ou drogas ilícitas nos últimos três meses, tabagismo, traumatismo craniano com perda de consciência ou corrente (últimos três meses) Eixo I transtorno psiquiátrico foram excluídos. Consentimento informado por escrito foi obtido dos participantes. O Comitê de Revisão Institucional local aprovou este estudo.
Medidas
Body Mass
O índice de massa corporal (IMC = kg / m2) foi utilizado para refletir a adiposidade. Após a remoção dos sapatos e agasalhos, a estatura foi medida para o milímetro mais próximo usando um estadiômetro e o peso foi avaliado com o 0.1 kg mais próximo usando uma balança digital. Duas medidas de altura e peso foram obtidas e calculadas em média.
Yale Food Addiction Scale (YFAS)
A escala do apego da comida de Yale26 é uma medida 25-item desenvolvida para operacionalizar FA, avaliando sinais de sintomas de dependência de substância (por exemplo, tolerância, abstinência, perda de controle) no comportamento alimentar. O YFAS mostrou consistência interna (α = .86), bem como validade convergente e incremental. O YFAS fornece duas opções de pontuação; uma versão de contagem de sintomas e uma versão de diagnóstico. Para receber um “diagnóstico” de FA, é necessário relatar três ou mais sintomas no último ano e um comprometimento ou sofrimento clinicamente significativo. A versão do YFAS utilizada no presente estudo mediu todos os itens em uma escala Likert. De acordo com as instruções de pontuação da YFAS, cinco dos itens da escala Likert foram dicotomizados, de tal forma que os participantes que indicaram que “nunca” experimentaram o sintoma receberam um valor zero e aqueles que relataram sentir o sintoma no ano passado foram atribuídos. um valor de um.
Gestão de dados
O YFAS exibiu uma distribuição normal (coeficientes de distorção e curtose <2). Quatro participantes com dados faltantes significativos no YFAS e cinco participantes que mostraram movimento excessivo da cabeça durante a varredura foram excluídos, resultando em um N = 39 final. O objetivo principal era testar se os escores de YFAS se correlacionam com a ativação neural em regiões do cérebro associadas à substância dependência. Esperávamos que os escores de YFAS se correlacionassem positivamente com a ativação em regiões que codificam o valor de recompensa de estímulos em resposta ao recebimento antecipado de comida saborosa, mas negativamente com a ativação nessas regiões em resposta à ingestão de alimentos. As análises secundárias exploraram as diferenças potenciais na ativação de participantes que provavelmente experimentaram AF em comparação com controles saudáveis. Poucos participantes relataram experimentar prejuízo ou sofrimento clinicamente significativo no YFAS (n = 2), potencialmente devido à exclusão de participantes com transtornos alimentares e transtornos do Eixo I. Para aproximar mais aqueles que exibem sinais de dependência de substâncias relacionadas a alimentos versus comportamentos alimentares saudáveis, os participantes foram colocados em um grupo de alta AF com três ou mais sintomas (n = 15) e um grupo de baixa AF com um ou menos sintomas (n = 11 ) Os participantes que relataram dois sintomas foram omitidos dessas análises (n = 13) para garantir a separação adequada entre os grupos de AF alta e baixa.
Procedimentos
paradigma fMRI
Os participantes foram digitalizados no início do estudo. Os participantes foram convidados a consumir refeições regulares, mas a abster-se de comer ou beber (incluindo bebidas com cafeína) por horas 4-6 imediatamente antes de sua sessão de imagem. Esse período de privação foi selecionado para capturar o estado de fome que a maioria dos indivíduos experimenta ao se aproximarem de sua próxima refeição, que é uma época em que as diferenças individuais na recompensa alimentar influenciariam logicamente a ingestão calórica. A maioria dos participantes concluiu o paradigma entre 10: 00 am e 1: 00 pm, mas um subconjunto concluiu varreduras entre 2: 00 e 4: 00 pm Antes da sessão de imagens, os participantes estavam familiarizados com o paradigma fMRI por meio da prática em um computador separado.
O paradigma do milk-shake foi projetado para examinar a ativação em resposta ao consumo e ao consumo antecipado de alimentos saborosos (Figura 1). Os estímulos consistiram em imagens 2 (copo de milkshake e copo de água) que indicaram a entrega de 0.5 ml de batido de chocolate (4 de gelado de baunilha Häagen-Daz, 1.5 xNUMX% de leite e 2 colheres de sopa de chocolate de Hershey xarope) ou uma solução insípida sem calorias, projetada para imitar o sabor natural da saliva (2 mM KCl e 25 mM NaHCO3 diluído em 500ml de água destilada). Usamos saliva artificial porque a água tem um sabor que ativa o córtex do sabor28. Ordem de apresentação foi randomizada entre os participantes. Imagens foram apresentadas por 2 segundos usando MATLAB seguido por um jitter de 1-3 segundos durante o qual uma tela em branco com uma cruz no centro para a fixação foi apresentada (para eliminar o movimento ocular aleatório). A entrega do gosto ocorreu 5 segundos após o início da sugestão e durou 5 segundos. Em 40% dos testes de solução de chocolate e insípido, o sabor não foi entregue como esperado para permitir a investigação da resposta neural à antecipação de um sabor que não foi confundido com o recebimento real de alimentos (ensaios não pareados). Cada corrida consistia em eventos 30, cada um com sugestões de milkshake e consumo de milkshake, e eventos 20, cada um de sugestão de solução insípida e ingestão de solução insípida. Os fluidos foram entregues usando bombas de seringa programáveis (Braintree Scientific BS-8000) controladas pelo MATLAB para garantir volume consistente, taxa e tempo de entrega do sabor. Sessões de 60 ml cheias com milkshake de chocolate e solução sem sabor foram conectadas através de tubos Tygon através de uma guia de onda a um coletor conectado à bobina da cabeça do scanner. O distribuidor se encaixou na boca dos participantes e entregou o sabor a um segmento consistente da língua. Os participantes foram instruídos a engolir quando viram a sugestão de "engolir". As imagens foram apresentadas com um projetor digital / sistema de exibição de tela reversa no final do furo do scanner de ressonância magnética, visível através de um espelho montado com bobina de cabeça. Antes da varredura, os participantes consumiam a solução de milkshake e insípido e classificavam o desejo de, percebiam a agradabilidade, a comestibilidade e a intensidade dos gostos nas escalas analógicas visuais intermodais. Este procedimento foi usado com sucesso no passado para fornecer líquidos no scanner, conforme descrito em detalhes em outros lugares14.
Imagiologia e análise estatística
A digitalização foi realizada com um scanner de ressonância magnética de cabeça 3 Tesla. Uma bobina de gaiola padrão adquiria dados de todo o cérebro. Um travesseiro a vácuo com espuma térmica e preenchimento restrito do movimento da cabeça. No total, os volumes 229 foram coletados durante cada execução funcional. Varreduras funcionais usaram uma sequência de imagens planas de eco de um único disparo (EPI) com gradiente ponderado T2 * (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, ângulo de viragem = 80 °) com uma resolução no plano de 3.0 × 3.0 mm2 (Matriz 64 × 64; 192 × 192 mm2 campo de visão). Para cobrir todo o cérebro, as lâminas 32 4mm (aquisição entrelaçada, sem salto) foram adquiridas ao longo do plano oblíquo transverso AC-PC, conforme determinado pela seção sagital mediana. Varreduras estruturais foram coletadas usando uma sequência ponderada de T1 de recuperação de inversão (MP-RAGE) na mesma orientação das seqüências funcionais para fornecer imagens anatômicas detalhadas alinhadas às varreduras funcionais. Sequências de MRI estruturais de alta resolução (FOV = 256 × 256 mm2, Matriz 256 × 256, espessura = 1.0 mm, número de fatia ≈ 160) foram adquiridos.
Os dados foram pré-processados e analisados usando o software SPM529 em MATLAB30,31. As imagens foram corrigidas no tempo de aquisição para a fatia obtida em 50% da TR. Imagens funcionais foram realinhadas para a média. Imagens anatômicas e funcionais foram normalizadas para o modelo padrão de cérebro MNI implementado em SPM5 (ICBM152, com base em uma média de 152 exames normais de ressonância magnética). A normalização resultou em um tamanho de voxel de 3 mm3 para imagens funcionais e 1 mm3 para imagens estruturais. As imagens funcionais foram suavizadas com um kernel gaussiano isotrópico FWHM de 6 mm. O movimento excessivo foi sondado usando os parâmetros de realinhamento e foi definido como movimento> 1 mm em qualquer direção durante o paradigma. Para identificar as regiões do cérebro ativadas pela antecipação do recebimento da comida, comparamos a resposta BOLD durante a sugestão de milk-shake não pareada com a sugestão de solução insípida não pareada. Analisamos os dados da apresentação de sugestão desemparelhada na qual os sabores não foram entregues para garantir que o recebimento do sabor não influenciaria nossa definição de ativação antecipada. Comparamos a resposta BOLD durante o recebimento do milkshake e a solução insípida para identificar as regiões do cérebro ativadas em resposta ao consumo de alimentos. Consideramos a chegada de um sabor na boca uma recompensa consumatória, e não quando a solução foi engolida, mas reconhecemos que os efeitos pós-ingestão contribuem para o valor de recompensa do alimento32. Os efeitos específicos da condição em cada voxel foram estimados usando modelos lineares gerais. Vetores dos onsets para cada evento de interesse foram compilados e inseridos na matriz de projeto para que as respostas relacionadas a eventos pudessem ser modeladas pela função de resposta hemodinâmica canônica (HRF), como implementada no SPM5, consistindo de uma mistura de funções gama 2 que emular o pico inicial em segundos 5 e o undershoot subseqüente. Para explicar a variância induzida pela deglutição das soluções, incluímos o tempo da sugestão de deglutição como uma variável de controle. Também incluímos derivados temporais da função hemodinâmica para obter um melhor modelo dos dados33. Um segundo filtro high-pass 128 (por convenção SPM5) removeu o ruído de baixa frequência e desvios lentos no sinal.
Mapas individuais foram construídos para comparar as ativações dentro de cada participante para os contrastes “sugestão de milk-shake não pareado - sugestão insípida sem par” e “recibo de milk-shake - recibo insípido”, que foram regredidos contra os escores totais da YFAS usando SPM5. Para detectar as diferenças entre os grupos, foram realizadas duas ANOVA 2 × 2 de segundo nível: (grupo AF alto vs. grupo FA baixa) por (recebimento de milk-shake - recebimento insípido) e (grupo FA alta vs. grupo FA baixo) por (milkshake não pareado - desemparelhado insípido). O limite do mapa T foi definido como P não corrigido = 0.001 e um tamanho de cluster xNUMX-voxel. Realizamos análises de correção de volumes pequenos (SVC) usando picos com os maiores volumes (mm3) e valores-z identificados previamente nas literaturas induzidas por craving e administração de drogas8,34,35 bem como em estudos de administração de comida / cue / food14, 36, 37. Para testar nossa hipótese de que os participantes que exibem mais sintomas de AF demonstrariam maior ativação em resposta a estímulos alimentares, os volumes de pesquisa foram restritos dentro de um raio de 10 mm de coordenadas no OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), caudato (9, 0, 21), amígdala (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), tálamo (-7, -26,9), mesencéfalo (-12, -20, -22; 3, -28, -13) e ínsula (36, 12, 2). Para testar nossa hipótese de que durante o consumo de um alimento altamente palatável, o grupo de AF alta versus baixa demonstraria menos ativação em regiões do cérebro relacionadas à recompensa, os volumes de pesquisa foram restritos dentro de um raio de 10 mm de coordenadas no OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) e caudado (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). As ativações previstas foram consideradas significativas em p <0.05 após a correção para comparações múltiplas (pFDR) entre os voxels dentro do a priori volumes pequenos definidos. As correções de Bonferroni foram então usadas para corrigir o número de regiões de interesse testadas. Porque Dreher et al. (2007)38 relataram que mulheres em fase folicular média (4-8 d após o primeiro período) apresentam maior resposta em regiões de recompensa em comparação àquelas na fase lútea, tentamos executar os exames para todas as mulheres durante o mesmo período do ciclo menstrual. No entanto, devido a dificuldades de agendamento, dois participantes foram digitalizados durante a fase folicular média. Quando esses indivíduos foram excluídos, as relações entre as respostas do YFAS e BOLD ao consumo alimentar e à ingestão antecipada permaneceram significativas.
Resultados
Em média, os participantes com alta FA endossaram aproximadamente quatro sintomas de AF (M = 3.60, SD = .63), enquanto o grupo com baixa FA endossou um sintoma de AF. Não houve diferenças significativas encontradas entre os grupos de alta e baixa FA na idade (F (1, 24) = 2.25, p = .147), IMC (F (1, 24) = 1.14, p = .296) ou nas taxas de agradabilidade do batido administrado durante o estudo (F (1, 24) = .013, p = .910). Os escores da YFAS no presente estudo correlacionaram-se com a alimentação emocional (rs =. 34, p = .03) e comer externo (rs =. 37, p = .02) subescalas do Dutch Eating Behavior Questionnaire39.
Correlações entre os sintomas de FA e a resposta à antecipação e ingestão de alimentos palatáveis2
Os escores da YFAS (N = 39) mostraram correlações positivas com a ativação no ACC esquerdo (Figura 2), OFC medial esquerdo (Figura 3), e deixou a amígdala em resposta à ingestão antecipada de alimentos saborosos (tabela 2). A ativação no ACC esquerdo e no OFC esquerdo sobreviveu à correção de Bonferroni mais rigorosa (regiões 0.05 / 11 de interesse = 0.0045). Nós derivamos os tamanhos de efeito (r) dos valores Z (Z / √N). Os tamanhos dos efeitos foram todos médios a grandes, segundo os critérios de Cohen40 (M r = .60). Não houve correlações significativas nas regiões hipotéticas em resposta ao consumo de alimentos palatáveis.
Resposta à Antecipação e Ingestão de Alimentos Apetitosos para Participantes com Escores de FA Elevados versus Baixos
Participantes do grupo High FA contra o grupo Low FA mostraram maior ativação no DLPFC esquerdo (Figura 4) e caudado direito (Figura 5). A ativação no caudado direito sobreviveu à correção de Bonferroni (regiões 0.05 / 11 de interesse = 0.0045). Além disso, o grupo AF Alta apresentou menor ativação na OFC lateral esquerda (Figura 6) durante a ingestão de alimentos do que o grupo com baixatabela 3). Este pico também sobreviveu à correção de Bonferroni (regiões 0.05 / 3 de interesse = 0.017). Os tamanhos de efeito dessas análises foram grandes (M r = .71).
Discussão
No presente estudo, participantes magros e obesos com maiores escores de FA demonstraram um padrão diferencial de ativação neuronal de participantes com menores escores de FA. Embora estudos tenham explorado a associação da recompensa antecipatória e consumatória com o IMC 12,13,14Este é o primeiro estudo a examinar a relação entre FA e ativação neural de circuitos de recompensa para ingestão e ingestão antecipada de alimentos palatáveis. Os escores de FA correlacionaram-se positivamente com a ativação no ACC, OFC medial e amígdala em resposta à ingestão antecipada de alimentos palatáveis, mas não foram significativamente relacionados à ativação em resposta ao consumo alimentar apetecível. Além disso, participantes com FA alta versus baixa demonstraram maior ativação no DLPFC e caudado durante a ingestão alimentar palatável antecipada e ativação reduzida na OFC lateral durante a ingestão de alimentos saborosos.
Como previsto, altos escores de FA foram associados com maior ativação de regiões que desempenham um papel na codificação do valor motivacional de estímulos em resposta a sinais de comida. O ACC e o OFC medial têm sido implicados na motivação para alimentar41,42e consumir drogas entre indivíduos com dependência de substâncias43. A ativação elevada de ACC em resposta a estímulos relacionados ao álcool também está associada a2 disponibilidade do receptor44 e aumento do risco de recaída45. Da mesma forma, o aumento da ativação na amígdala está associado ao aumento da motivação apetitiva46 e exposição a alimentos com maior valor motivacional e incentivo47. Além disso, o DLPFC está associado à memória, planejamento48controle atencional49e comportamento direcionado por objetivos49. Hare e colegas50 descobriram que os participantes que tentaram resistir a alimentos prazerosos também exibiram ativação elevada de DLPFC, que estava ligada à redução da atividade em áreas implicadas na codificação da recompensa alimentar, como o córtex pré-frontal ventromedial. Assim, participantes com maiores escores de FA podem responder ao aumento da motivação apetitiva por alimentos, tentando implementar estratégias de autocontrole. Também foi sugerido que a ativação do DLPFC por dicas de drogas se relaciona com a integração de informações sobre o estado interno (desejo, abstinência), motivação, expectativa e sugestões na regulação e planejamento do comportamento de busca por drogas.7. Da mesma forma, o caudado também parece desempenhar um papel na motivação aprimorada. Ativação caudada elevada está associada à expectativa de uma recompensa positiva51, exposição a pistas com maior valor de incentivo52e exposição a estímulos medicamentosos para participantes dependentes de substância53. Assim, maiores escores de AF podem estar relacionados a motivações mais fortes para procurar comida em resposta a sugestões relacionadas a alimentos.
A ativação neural de regiões que parecem desempenhar um papel na codificação do desejo também se correlacionou positivamente com os escores da FA. Por exemplo, a ativação no ACC e no OFC medial está associada ao desejo de transtornos por uso de substâncias54,55. A amígdala também tem sido comumente implicada na reatividade ao estímulo de drogas56 e desejo por drogas57. Além disso, a ativação no caudado está associada ao desejo por alimentos apetecíveis58, bem como desejo em resposta a pistas de drogas em participantes dependentes de substância53, 59. Assim, os escores de FA podem estar associados a maiores desejos de comida acionados por estímulos.
Finalmente, os escores de FA foram associados com ativação em regiões que desempenham um papel na desinibição e saciedade. Curiosamente, embora a FA tenha sido correlacionada positivamente com a ativação no OFC medial durante a recompensa alimentar antecipada, os escores da FA foram correlacionados negativamente com a ativação na OFC lateral durante o recebimento do alimento. Esses achados são consistentes com pesquisas mostrando padrões muito diferentes de resposta nessas regiões. Especificamente, Small et al. (2001)36 verificaram que a OFC caudal medial e lateral apresentava padrões de atividade opostos durante o consumo de chocolate, sugerindo a sugestão de que esse padrão ocorre quando o desejo dos participantes de comer diminui e seu comportamento (alimentar) chega a ser inconsistente com seus desejos. Assim, a atividade OFC lateral ocorre quando o desejo de parar de comer é suprimido. Dissociações semelhantes entre as OFC medial e lateral também foram encontradas na dependência de substâncias. Ao contrário do OFC medial, que está mais relacionado à avaliação subjetiva da recompensa60, aumento da ativação no OFC lateral está associado com maior controle inibitório46,61 e uma maior capacidade de suprimir respostas previamente recompensadas62. Os participantes dependentes de substâncias tipicamente exibem ativação aumentada no OFC medial em resposta a estímulos de drogas54,55, mas também exibem hipoativação no OFC lateral46, sugerindo menos controle inibitório em resposta a sugestões de recompensa. A reduzida activação na OFC lateral em indivíduos com FA elevada, aqui observada, pode estar relacionada com um menor controlo inibitório durante a ingestão de alimentos saborosos ou com uma resposta reduzida à saciedade durante a ingestão de alimentos saborosos.
Em suma, esses resultados apóiam a teoria de que o consumo compulsivo de alimentos pode ser impulsionado em parte por uma antecipação aumentada das propriedades recompensadoras dos alimentos.12. Da mesma forma, os indivíduos dependentes são mais propensos a serem fisiologicamente, psicologicamente e comportamentalmente reativos a estímulos relacionados à substância.63, 64. Esse processo pode ser em parte devido à saliência de incentivo que sugere que pistas associadas à substância (neste caso, comida) podem começar a desencadear a liberação de dopamina e o consumo de direção.65,66. As regiões cerebrais associadas à liberação dopaminérgica também mostraram ativação significativamente maior durante a exposição ao estímulo nos participantes com alta FA. A possibilidade de que estímulos relacionados à comida possam desenvolver propriedades patológicas é especialmente preocupante no ambiente alimentar atual, onde os alimentos apetitosos estão constantemente disponíveis e são amplamente comercializados.
Em contraste com nossas hipóteses iniciais, houve diferenças limitadas na ativação dos circuitos de recompensa entre os participantes com alta FA e baixa FA durante a ingestão de alimentos. Esses achados fornecem pouco apoio para a noção de que a resposta anormal à recompensa pela ingestão de alimentos leva à dependência alimentar. Em vez disso, o alto grupo FA exibiu padrões de ativação neural associados ao controle inibitório reduzido. Estudos anteriores descobriram que a administração de uma dose de priming pode desencadear o consumo excessivo em participantes com problemas de uso de substâncias67,68 e comendo patologia 69,70,71. Os resultados atuais, tomados em consonância com esses achados anteriores, sugerem que o consumo de um alimento saboroso pode anular o desejo de limitar o consumo calórico de alimentos em participantes com alta FA, resultando no consumo desinibido de alimentos.
Curiosamente, nenhuma correlação significativa foi encontrada entre os escores da YFAS e o IMC. Assim, os resultados atuais sugerem que os escores de FA e o funcionamento neural relacionado podem ocorrer entre indivíduos com uma faixa de pesos corporais. Na validação inicial, o YFAS também não estava significativamente relacionado ao IMC, mas estava associado a compulsão alimentar, alimentação emocional e atitudes alimentares problemáticas.26. Da mesma forma, aqui, o YFAS foi correlacionado com comer emocional e comer externo. É possível que alguns indivíduos experimentem comportamento alimentar compulsivo, mas se envolvam em comportamentos compensatórios para manter um peso menor. Uma possibilidade alternativa é que os participantes enxutos que endossam FA estão em risco de ganho de peso futuro. Dada a idade jovem da amostra, a probabilidade de ganho de peso futuro pode ser especialmente provável. Qualquer possibilidade sugere que o exame de AF em participantes magros pode ser benéfico na identificação de indivíduos em risco para ganho de peso ou desordem alimentar e que o YFAS pode fornecer informações importantes acima e além do IMC atual.
É importante considerar as limitações deste estudo. Primeiro, potencialmente devido à exclusão de participantes com transtornos alimentares e transtornos do Eixo I, poucos participantes preencheram os critérios clinicamente significativos de angústia ou comprometimento do YFAS, o que é necessário para um “diagnóstico” de AF. Assim, o estudo atual deve ser considerado um teste conservador e estudos futuros dos correlatos neurais da AF devem incluir participantes com escores mais severos. Em segundo lugar, embora tenhamos pedido aos participantes que se abstivessem de comer 4 para 6 horas antes da sua sessão de digitalização, não medimos a fome. O jejum e a fome estão associados a padrões semelhantes de resposta neural, como aumento da ativação no OFC medial e na amígdala72,73. É possível que participantes com maiores escores de FA tenham mais fome. Se este foi o caso, pode ter contribuído para alguns dos efeitos observados. Também é possível que o aumento da fome possa interagir com a FA, já que tanto o vício quanto a fome estão associados a74. Estudos futuros devem examinar a relação entre a FA, a fome e a resposta dos circuitos de recompensa à ingestão de alimentos e à ingestão antecipada. Terceiro, o presente estudo foi realizado apenas com participantes do sexo feminino, portanto, os resultados devem ser generalizados com cautela para os homens. Em quarto lugar, este estudo é transversal, o que não nos permitiu avaliar o curso do tempo do desenvolvimento de AF e correlatos neurais relacionados. Um desenho longitudinal permitiria uma maior compreensão dos antecedentes e conseqüências da AF. Em quinto lugar, as regiões implicadas no presente estudo também estão implicadas no comportamento não-relacionado à recompensa, portanto, estudos futuros se beneficiariam da coleta de medidas relacionadas ao vício durante a varredura, tais como craving e perda de controle. Finalmente, o tamanho da amostra do estudo atual é relativamente pequeno, portanto, pode ter havido um poder limitado para detectar outros efeitos, como diferenças individuais na resposta neural à ingestão de alimentos.
As descobertas atuais têm implicações sobre futuras direções de pesquisa. Primeiro, dado que alguns tipos de comportamento alimentar podem ser impulsionados por sugestões de alimentos, será importante examinar a ativação neural em resposta a propagandas de alimentos. Além disso, para explorar ainda mais o papel da desinibição em AA, será útil medir sentimentos de perda de controle e ad libitum consumo de comida. Além disso, o uso da tecnologia fMRI não permite a medição direta de liberação de dopamina ou receptores de dopamina. Será importante examinar a liberação de dopamina induzida e D2 disponibilidade de receptores em participantes que relatam indicadores de FA. Finalmente, embora a dopamina esteja implicada nos comportamentos de alimentação e dependência, outros neurotransmissores também têm um papel importante (por exemplo, opiáceos, GABA). Assim, futuros estudos sobre a associação entre AF e ativação neural associada a esses neurotransmissores também serão importantes.
Apesar das limitações mencionadas, os achados atuais sugerem que a AF está associada à ativação neural relacionada à recompensa, que é freqüentemente implicada na dependência de substâncias. Este é o primeiro estudo a relacionar indicadores do comportamento alimentar viciante com um padrão específico de ativação neural. O presente estudo também fornece evidências de que as diferenças biológicas objetivamente mensuradas estão relacionadas às variações nos escores da YFAS, fornecendo assim suporte adicional para a validade da escala. Além disso, se certos alimentos viciam, isso pode explicar em parte a dificuldade que as pessoas experimentam para alcançar a perda de peso sustentável. Se as sugestões de alimentos adquirem propriedades motivacionais melhoradas de uma maneira análoga às dicas de drogas, os esforços para mudar o ambiente alimentar atual podem ser críticos para os esforços bem-sucedidos de perda de peso e prevenção. Publicidade onipresente de alimentos e a disponibilidade de alimentos saborosos baratos podem tornar extremamente difícil aderir a escolhas alimentares mais saudáveis, porque as dicas de comida onipresentes acionam o sistema de recompensa. Finalmente, se o consumo de alimentos palatáveis for acompanhado de desinibição, a atual ênfase na responsabilidade pessoal como anedota para aumentar as taxas de obesidade pode ter eficácia mínima.
Agradecimentos
Este projeto foi apoiado pela seguinte concessão: Roadmap Supplement R1MH64560A.
A Sra. Gearhardt é a autora correspondente e assume a responsabilidade pela integridade dos dados e pela precisão da análise dos dados, e afirma que todos os autores tiveram acesso total a todos os dados do estudo.
Notas de rodapé
1No presente artigo, os termos dependência de substância e dependência são usados de forma intercambiável para representar um diagnóstico de dependência de substâncias, conforme definido pelo Manual Diagnóstico e Estatístico IV-TR.25.
2Todos os picos permaneceram significativos quando o IMC foi estatisticamente controlado nas análises.
Todos os autores relatam nenhum conflito de interesses em relação ao conteúdo deste artigo.
Referências
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