Sou J Addict. 2009 nov-dez; 18 (6): 439-51.
Danielle Barry, Ph.D., Megan Clarke, Ed. M., e Nancy M. Petry, Ph.D.
Centro de Saúde da Universidade de Connecticut, Farmington, Connecticut
Endereço correspondência ao Dr. Barry, Calhoun Centro Cardiovascular-Saúde Comportamental (MC 3944), Centro de Saúde da Universidade de Connecticut, 263 Farmington Avenue, Farmington, CT 06030-3944, Telefone: 860-679-6664, Fax: 860-679-1312 , O email: [email protegido]
Sumário
A obesidade é um grande problema de saúde pública e notoriamente difícil de tratar. Existem muitos paralelos entre obesidade / excessos e dependência de álcool e drogas. Este artigo discute semelhanças entre obesidade e transtornos aditivos, incluindo características comuns de personalidade, síndromes de comportamento disruptivo e mecanismos cerebrais. Embora existam diferenças importantes entre comer em excesso e outros comportamentos de dependência, um modelo de vício de excessos pode efetivamente informar a prevenção e tratamento da obesidade.
Palavras-chave: Obesidade, excessos, vícios, transtornos por uso de substâncias
Nos últimos anos, a prevalência da obesidade e a preocupação com seu impacto na saúde pública aumentaram dramaticamente. Nos Estados Unidos, 33% dos homens e 35% das mulheres foram classificados como obesos, com índice de massa corporal (IMC) de 30 ou mais, em 2005-2006.1 Na maioria dos casos, a obesidade resulta de um desequilíbrio calórico - o número de as calorias consumidas excedem o número de calorias gastas.2 Os estilos de vida sedentários e a ampla disponibilidade de alimentos de baixo custo e com alto teor calórico contribuem para esse desequilíbrio de energia, 3 mas o que faz os indivíduos consumirem mais alimentos do que o necessário para sobreviver? Apesar da relação aparentemente simples entre balanço energético e peso corporal, a obesidade é uma condição complexa e refratária. Comer demais tem sido comparado ao vício em drogas e álcool no imaginário popular.4 À medida que novas tecnologias para estudar a atividade cerebral surgiram, os cientistas começaram a investigar seriamente a teoria de que comer demais pode ser uma forma de comportamento viciante.5
Tradicionalmente, o termo vício era aplicado à ingestão excessiva de substâncias, levando à dependência física, caracterizada por tolerância e abstinência.5 Engajamento compulsivo em comportamentos como jogo, sexo ou alimentação não era considerado um vício verdadeiro, porque a motivação para se engajar nessas comportamentos foi considerado puramente psicológico. O modelo conceitual dos vícios de substâncias começou a mudar, no entanto, com uma ênfase crescente no comportamento do uso de substâncias, e não nas propriedades químicas das substâncias em si.7 Também está ficando claro que o envolvimento repetitivo em muitos comportamentos pode levar a mudanças fisiológicas no cérebro semelhante aos observados em indivíduos dependentes de drogas.6 De acordo com modelos recentes, a dependência é uma síndrome que pode ser expressa por meio de uma variedade de comportamentos específicos.8 Overeating pode ser um desses comportamentos.
Este artigo examina a literatura apoiando uma relação entre obesidade e vícios e discute evidências a favor e contra um modelo de vício de comer demais. Primeiro, abordamos se a obesidade / alimentação excessiva deve ser considerada um transtorno psiquiátrico com critérios diagnósticos semelhantes aos transtornos por uso de substâncias. Em seguida, discutimos as implicações de estudos epidemiológicos e clínicos mostrando associações positivas e negativas entre obesidade e transtornos por uso de substâncias na população em geral. Em seguida, exploramos as características subjacentes e potenciais mecanismos cerebrais associados tanto a excessos quanto a vícios e apontamos importantes diferenças entre excessos e vícios em drogas e álcool. Finalmente, discutimos as implicações de um modelo de vício de comer demais para prevenção e tratamento da obesidade.
A. É OBESIDADE UM TRANSTORNO PSIQUIÁTRICO?
A obesidade está associada a uma série de problemas médicos, e o tratamento da obesidade pode resultar em melhoria da saúde.9 Teoricamente, o tratamento da obesidade é simples: reduzir a ingestão de alimentos e aumentar a atividade física. No entanto, poucas pessoas obesas conseguem uma redução significativa de peso, e ainda menos conseguem manter a perda de peso. Essa contradição sugere que a motivação para consumir alimentos além do necessário para manter as funções físicas pode superar outras considerações.
O Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-IV) dos critérios 10 para dependência de substâncias parece ter validade externa quando aplicado aos excessos excessivos que podem levar à obesidade. Indivíduos obesos freqüentemente comem mais do que pretendiam e fazem esforços freqüentes, mas no final, malsucedidos para controlar os excessos. A obesidade pode reduzir a capacidade do indivíduo de participar de uma ampla gama de atividades sociais, ocupacionais e recreativas. Muitos indivíduos continuam a comer demais, apesar do conhecimento de que comer em excesso causa obesidade e pode contribuir ou complicar sérios problemas de saúde. Esses paralelos levaram à proposta de que a obesidade, ou o excesso de alimentos que a causa, sejam incluídos no próximo DSM-V, com critérios diagnósticos modelados sobre aqueles para a dependência de substâncias.11, 12 DSM-IV atualmente inclui um diagnóstico de Transtorno Alimentar Compulsivo, o que requer perda de controle sobre a alimentação e o consumo de grandes quantidades de alimentos durante um curto período de tempo.10 Não há atualmente nenhuma categoria diagnóstica para excessos crônicos. Alguns pesquisadores expressaram reservas sobre a criação de um diagnóstico adicional nos moldes de “Transtorno excessivo” ou “Dependência Alimentar”. Eles apontam que alimentos, ao contrário de drogas e álcool, são necessários para a vida, que é impossível se abster de alimentos. e que os marcadores fisiológicos da dependência, como tolerância, abstinência e desejo por comida, não são bem caracterizados ou compreendidos neste momento.13
A Tabela 1 mostra os critérios do DSM-IV para dependência de substâncias e possíveis sintomas paralelos para um hipotético "Transtorno excessivo", ilustrando algumas das semelhanças e diferenças entre comer em excesso e dependência de substâncias. Claramente, nem todas as pessoas com sobrepeso ou obesas satisfariam esses critérios. Em vez disso, esse distúrbio putativo pode ser reservado para um subgrupo de indivíduos com sobrepeso e obesos que exibem perda crônica de controle de comer em excesso, semelhante ao observado com transtornos por uso de substâncias.
TABELA 1 - Critérios do DSM-IV para o diagnóstico de dependência de substância e critérios paralelos para um possível transtorno de comer demais
Critério de Dependência de Substância - Critério Paralelo para "Transtorno de Alimentação Excessiva"
1. Tolerância, incluindo a necessidade de mais de uma substância para alcançar o mesmo efeito ou um efeito diminuído ao usar a mesma quantidade da substância ao longo do tempo.
Exemplo: Indivíduo dependente de álcool não se sente intoxicado após consumir todo o pacote 6 em uma noite.
2. Retirada, incluindo síndrome característica de sintomas de abstinência para substâncias específicas ou uso da substância ou um similar para aliviar ou prevenir esses sintomas.
Exemplo: O indivíduo dependente de heroína experimenta disforia, náusea, suor e insônia quando não consegue obter heroína, toma oxiacontin para compensar.
3. O indivíduo freqüentemente consome mais de uma substância do que o pretendido ou leva mais de um período do que o planejado.
Exemplo: O alcoólatra planeja parar no bar local para uma cerveja, acaba ficando até fechar e tomar várias bebidas.
4. Esforços repetidos sem sucesso para reduzir o uso de substâncias ou o desejo persistente de fazê-lo.
Exemplo: Indivíduos dependentes de cocaína repetidamente prometem parar de usar no início do dia, mas acabam usando até o final do dia.
5. Quantidade substancial de tempo gasto na obtenção, uso ou recuperação do uso da substância.
Exemplo: Indivíduo dependente de cannabis passa horas ligando para seus vários contatos para localizar a maconha disponível, viaja 2 horas para obtê-la e depois fuma durante a maior parte do fim de semana.
6. O indivíduo abandona ou corta atividades sociais, responsabilidades profissionais ou familiares e interesses recreativos para usar substâncias.
Exemplo: O usuário de drogas deixa de se associar com amigos que não usam drogas.
7. O uso de substâncias continua apesar dos problemas físicos e psicológicos associados.
Exemplo: Indivíduo dependente de álcool continua a beber após ser diagnosticado com hipertensão e úlceras gástricas.
1. Tolerância fisiológica improvável, mas alguns indivíduos sentem necessidade de maiores quantidades de alimentos para se sentirem satisfeitos.
Exemplo: O indivíduo com excesso de peso ou obeso sente fome depois de uma grande refeição.
2. Síndrome de abstinência comparável ainda não identificada, mas dietistas e outros indivíduos privados de alimentos relatam preocupação psicológica com alimentos, e alguns indivíduos usam substâncias como nicotina ou estimulantes para suprimir o apetite.
Exemplo: Dieter sente-se letárgico e deprimido, fuma ou bebe bebidas cafeinadas para compensar.
3. A comida é frequentemente consumida em quantidades maiores ou por um período maior do que o pretendido.
Exemplo: Dieter planeja ter uma pequena porção de sorvete, mas acaba comendo uma caneca inteira.
4. Indivíduos obesos que comem em excesso muitas vezes têm um desejo persistente de reduzir ou controlar o quanto comem ou tentam repetidamente comer menos.
Exemplo: Dietas repetidas, malsucedidas ou recuperar o peso após uma dieta bem sucedida são a norma para a maioria dos indivíduos obesos.
5. Overeating pode gastar um tempo considerável comprando comida, comendo e comendo, e se recuperando dos efeitos físicos e psicológicos de comer demais (por exemplo, náusea, culpa de comer demais)
Exemplo: lanches individuais obesos ao longo do dia, além de ou em vez de comer refeições regulares.
6. Uma série de atividades pode ser abandonada ou reduzida por causa das conseqüências de comer em excesso (ou seja, obesidade) e acompanhar a diminuição da mobilidade, aumento da ansiedade social, etc.
Exemplo: Indivíduos obesos deixam de participar de esportes ou ir à praia por causa do constrangimento com relação ao peso.
7. O excesso de comida continua apesar dos problemas físicos e psicológicos associados.
Exemplo: Indivíduo obeso continua a comer doce após ser diagnosticado com diabetes mellitus tipo II
B. ASSOCIAÇÕES POPULACIONAIS ENTRE OBESIDADE E VÍTIMAS
Se assumirmos que comer em excesso é um transtorno aditivo e que comer em excesso é mais provável entre os indivíduos com peso corporal elevado, poderíamos esperar encontrar associações positivas entre obesidade e transtornos por uso de substâncias na população geral e em amostras clínicas. Por outro lado, comer em excesso e usar substâncias podem preencher necessidades físicas ou psicológicas semelhantes, tornando os indivíduos que comem demais menos propensos a outros comportamentos aditivos.
1. Resultados de amostras epidemiológicas
Estudos epidemiológicos que examinam as relações entre obesidade e transtornos por uso de substâncias produzem resultados ambíguos, resumidos na Tabela 2. Usando uma amostra de mais de indivíduos 40,000 do Levantamento Nacional Epidemiológico sobre Álcool e Condições Relacionadas (NESARC), Petry et al.14 encontraram maiores taxas de vida de transtornos por uso de álcool com o aumento do IMC começando na faixa de sobrepeso e aumentando através das categorias de IMC. Examinar os mesmos dados separadamente por sexo mostrou maior prevalência de abuso de álcool durante a vida e dependência entre homens com sobrepeso e obesidade em relação a homens com peso normal, sem associação entre IMC e transtornos por uso de álcool em mulheres.15 Mulheres com sobrepeso e obesas, mas não homens eram menos propensos a relatar abuso de álcool no ano passado do que suas contrapartes de peso normal. Um estudo que entrevistou entrevistados de países 15 encontrou uma associação entre obesidade e diminuição da probabilidade de transtornos por uso de álcool no último ano nos EUA, mas não em outros países da 13. ou a amostra global.12 Os diferentes relacionamentos observados para transtornos de uso de álcool durante a vida e no último ano16-14 levantam a possibilidade de que a recuperação de um transtorno por uso de álcool aumenta a vulnerabilidade ao ganho de peso. Consistente com essa hipótese, John et al.16 encontraram aumento do risco de sobrepeso entre os ex-alcoolistas, mas não atuais, do sexo masculino. As diferenças entre os sexos também podem sugerir diferentes padrões de consumo entre mulheres e homens, com homens acrescentando calorias a álcool às suas dietas e mulheres substituindo as calorias por outras fontes de energia.17
TABELA 2 - Associações entre transtornos por uso de substâncias e índice de massa corporal (IMC) em estudos epidemiológicos
Transtorno por Uso de Substância Excesso de Peso
(IMC = 25.0-29.9) Obesidade
(IMC ≥ 30.0)
Amostras Epidemiológicas
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Transtornos do Uso de Álcool
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Barry & Petry (2008)
Abuso de álcool ao longo da vida positivo em homens positivo em homens
Dependência de álcool ao longo da vida positiva em homens positiva em homens
Abuso de álcool no ano anterior negativo em mulheres negativo em mulheres
Dependência de álcool no ano anterior, sem associação, sem associação
John et al. (2005)
Usuários atuais de álcool pesado, sem associação, sem associação
Ex-usuários de álcool pesado positivos em homens, sem associação
Petry et al. (2008
Abuso de álcool ao longo da vida positivea
Dependência vitalícia de álcool, sem associação, sem associação
Abuso de álcool no ano anterior, sem associação, sem associação
Dependência de álcool no ano anterior, sem associação, sem associação
Scott et al. (2008)
Dependência de álcool no ano anterior, positiva apenas nos EUAb
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Transtornos do Uso de Drogas Ilícitas
________________________________________
Petry et al. (2008)
Transtorno de uso de drogas ao longo da vida sem associação sem associação
Transtorno por uso de drogas no ano anterior sem associação sem associação
Pickering et al. (2007)
Abuso de drogas no ano anterior, sem associação, sem associaçãoa
Dependência de drogas no ano anterior sem associação negativaea
Simon et al. (2006)
Distúrbio por uso de substâncias ao longo da vida
não há associação
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Dependência de nicotina
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Barry & Petry (2008)
Dependência de nicotina ao longo da vida negativa em homens / positiva em mulheres negativa em homens
Dependência de nicotina no ano anterior negativa em homens negativos
Chiolero et al. (2007)
Fumantes Atuais negativo sem associação
Ex-fumantes positivos em homens positivos
John et al. (2006)
Fumantes atuais, sem associação, sem associação
Ex-fumantes positivo positivo
Pickering et al. (2007)
Dependência de nicotina no ano anterior negativa em homens negativos na mena
Zimlichman et al. (2005)
Fumantes Atuais sem associação positiva
As relações entre o IMC e os transtornos por uso de drogas ilícitas são mais difíceis de caracterizar, porque estudos epidemiológicos que incluam um número significativo de indivíduos com transtornos por uso de drogas são raros. Simon e seus colegas 19 descobriram que a obesidade está associada à menor probabilidade de um diagnóstico de transtorno de uso de substâncias ao longo da vida, uma categoria que incluía transtornos relacionados ao uso de álcool e drogas ilícitas. Um estudo usando dados NESARC e controlando para estressores de vida e condições médicas encontrou obesidade foi associado com menor chance de um diagnóstico de dependência de drogas do ano passado, mas não um diagnóstico de abuso de drogas no ano passado.20 Análise dos mesmos dados sem controle para estresse de vida e as condições médicas não encontraram relação entre o peso corporal e os transtornos por uso de drogas, ao longo da vida ou no ano passado.14
Estudos epidemiológicos das relações entre obesidade e dependência de nicotina também produzem resultados mistos. Entre os homens, John et al.21 encontraram uma associação entre o excesso de peso ou a obesidade e uma história de tabagismo diário, mas não o tabagismo atual. Outros estudos, no entanto, encontraram uma associação negativa entre o peso corporal e a probabilidade de dependência de vida e de nicotina no último ano entre homens.15, 20 Em contrapartida, outro estudo encontrou fumantes atuais com risco comparável de obesidade a não fumantes, mas risco de obesidade. aumentou com o número de cigarros por dia entre os fumantes.22 Um estudo com adultos jovens encontrou taxas mais altas de tabagismo entre os indivíduos obesos em relação aos seus sobrepeso e peso normal, e os fumantes obesos fumavam mais por dia do que os fumantes com sobrepeso ou peso normal.23
2. Resultados de amostras clínicas
As taxas de transtornos por uso de substâncias são elevadas entre os pacientes que procuram tratamento para a obesidade, mas as taxas de sobrepeso e obesidade entre os pacientes que recebem tratamento para transtornos por uso de substâncias são semelhantes à população geral. Os achados de amostras clínicas estão resumidos na Tabela 3.
TABELA 3 - Associações entre transtornos por uso de substâncias e peso corporal em amostras clínicas
Estudos examinando taxas de uso de substâncias
distúrbios em pacientes que procuram tratamento para obesidade.
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Kalarchian et al. (2007)
Quaisquer candidatos a transtorno de uso de substância vitalícia para cirurgia de perda de peso maior prevalência de uso de substâncias vitalícias
distúrbios que a população em geral
Quaisquer candidatos a Transtorno de Uso de Substância do Ano Passado para cirurgia de perda de peso menor prevalência de uso de substâncias vitalícias
distúrbios que a população em geral
Kleiner et al. (2004)
Ano passado Álcool. Use pacientes com controle de peso do sexo feminino taxas mais baixas de uso de álcool no ano passado do que na população em geral
Warren et al. (2005)
Marijuana do Ano Passado Usa pacientes com tratamento de peso feminino taxas mais baixas do uso de maconha no ano passado com o aumento do IMC
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Estudos examinando taxas de sobrepeso / obesidade
em substâncias que abusam de amostras
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Jarvis et al. (2007)
Dependência de álcool pacientes com tratamento residencial com álcool apresentam sobrepeso / obesidade comparável à população geral
Rajs et al. (2004)
Transtornos do Uso de Drogas Ilícitas falecidas taxas de sobrepeso / obesidade de usuários de drogas ilícitas comparáveis à população em geral
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Kalarchian et al. Descobriram que 32.6% de candidatos à cirurgia bariátrica relataram um histórico de qualquer transtorno de uso de substâncias, 24 mais do que o dobro da taxa observada na população geral.25 Eles encontraram uma diferença marcante entre a duração e a atual prevalência do uso de substâncias distúrbios entre candidatos à cirurgia bariátrica - apenas 1.7% relatou um distúrbio atual de uso de substâncias. Embora a cronologia do desenvolvimento da obesidade em relação aos transtornos por uso de substâncias não tenha sido explorada, essa diferença marcante na vida versus a prevalência do ano passado aumenta a possibilidade de comer em excesso substituindo o uso de substâncias entre alguns indivíduos. taxas mais baixas de uso de álcool e maconha no último ano com o aumento do peso corporal.24, 26
Examinando as relações inversas, 54% dos pacientes em um programa residencial de tratamento de álcool estavam com sobrepeso ou obesos.28 Um estudo post-mortem da Suécia descobriu que 45% de indivíduos falecidos com transtornos por uso de drogas ilícitas estavam acima do peso ou obesos, comparável à população geral sueca taxa.29
No geral, a variação nas descobertas entre substâncias e entre os estudos torna difícil tirar conclusões sólidas sobre possíveis relações entre obesidade e dependência. É importante notar que os relacionamentos são complicados pelos diferentes efeitos físicos potenciais de diferentes substâncias no peso corporal. O álcool, ao contrário das drogas ilícitas e da nicotina, tem calorias, o que poderia contribuir para um maior peso corporal. A nicotina aumenta o metabolismo, contribuindo potencialmente para a redução do peso corporal.
C. SIMILARIDADES ENTRE OBESIDADE E TRANSTORNOS ADICIONAIS
Apesar da ambigüidade dos achados epidemiológicos, as pesquisas que visam compreender as diferenças individuais que aumentam as vulnerabilidades à obesidade e aos transtornos aditivos revelam características de personalidade semelhantes, probabilidade de transtornos de comportamento disruptivo e anormalidades cerebrais funcionais. Essas semelhanças estão resumidas na Tabela 3.
1. Características de personalidade
Vários estudos utilizaram o Inventário de Temperamento e Caracteres (TCI) 31 para medir características de personalidade em pacientes com sobrepeso e obesos e pacientes com dependência de substância. Duas escalas de TCI mostraram associações com obesidade e transtornos por uso de substâncias. A escala de busca por novidades reflete entusiasmo em resposta a estímulos novos ou recompensadores. A escala de autodireção avalia a auto-aceitação, responsabilidade, direcionamento de objetivos e autonomia. No TCI, pessoas obesas são mais propensas que indivíduos com peso normal a ter altos escores de busca por novidade e menores escores de autodirecionamento.32 Obesos que mantiveram o peso obeso em busca de novidade são menos bem-sucedidos em perder peso do que aqueles com escores mais baixos.32
Achados semelhantes são observados entre as populações que abusam de substâncias. Indivíduos dependentes de substâncias têm escores de busca por novidade mais elevados e escores de autodirecionamento mais baixos do que indivíduos sem transtornos por uso de substâncias.33, 34 Pacientes com dependência de substância que têm alta pontuação na escala de busca de novidade do TCI são mais dependentes de duas ou mais substâncias .35 Entre os indivíduos com histórico familiar de alcoolismo, aqueles que obtêm maior pontuação em busca de novidades têm maior probabilidade de serem diagnosticados com dependência de álcool, embora a busca por novidade não seja um forte preditor de dependência de álcool em indivíduos sem risco familiar.36
As mulheres com peso normal e com excesso de peso que sentem desejos por comida são mais propensas a também relatar uma história de abuso ou dependência de álcool e a pontuar mais alto na escala de busca de novidade em TCI.37 Estes achados sugerem que uma tendência estável a responder fortemente a novos estímulos pode experiência de comer alimentos saborosos e / ou usar drogas mais prazerosas, aumentando a probabilidade de consumo excessivo. O autodirecionamento pode permitir que os indivíduos restrinjam ou moderem tendências para comer em excesso e uso de substâncias, diminuindo a vulnerabilidade à obesidade ou ao vício em substâncias.
Indivíduos com sobrepeso e obesidade com sintomas de compulsão alimentar tiveram altas pontuações em uma medida de personalidade de impulsividade e consumiram mais de um suplemento de refeição líquida após um jejum de 8.38, 39 Impulsividade foram correlacionados com a quantidade de suplemento de refeição consumida.38 Outros estudos utilizam a Tarefa de Jogo de Iowa (IGT) 40, uma medida de impulsividade e tomada de decisão que requer inibição de respostas impulsivas. As pessoas com sobrepeso e obesas têm um desempenho pior no IGT do que os pares de peso normal, 41 e similarmente aos indivíduos com transtornos de uso de substâncias. O desconto de atraso 42 é uma medida de preferência relativa para pequenas recompensas imediatas versus recompensas maiores tardias, um aspecto da impulsividade. Mulheres obesas apresentam maior atraso de desconto do que mulheres com peso normal, embora o peso corporal não esteja associado ao desconto de atrasos em homens.43
Os transtornos por uso de substâncias também estão associados a pontuações elevadas em medidas de impulsividade.44, 45 Indivíduos com dependência de álcool ou drogas têm um desempenho pior no IGT do que indivíduos comparáveis sem transtornos por uso de substâncias.46-49 Alcoólicos abstinentes de longo prazo também respondem impulsivamente IGT.50 Indivíduos com transtornos relacionados ao uso de cocaína, opiáceos e álcool apresentam maiores taxas de atraso do que controles sem transtornos relacionados ao uso de substâncias. Esses achados sugerem que a incapacidade de suprimir os impulsos desempenha um papel nos excessos e nos vícios.51
2. Associações com Distúrbios do Comportamento Disruptivo
Crianças com transtornos de comportamento caracterizados por impulsividade e desatenção, como transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e transtorno de conduta, parecem estar em maior risco para vícios, bem como sobrepeso e obesidade em amostras clínicas e comunitárias.55, 56 mais impulsivos do que seus pares de peso normal.57 Meninos com excesso de peso relatam mais problemas para focar a atenção, e meninos e meninas com excesso de peso relatam mais dificuldade de desviar a atenção em comparação com crianças de peso normal.57 Mais da metade das crianças hospitalizadas para tratamento de obesidade atendem aos critérios de TDAH.58 adultos tratados para obesidade, o TDAH é altamente prevalente, particularmente entre os extremamente obesos (IMC> 40) .59 Em mulheres adultas, os sintomas de TDAH estão associados a comer demais, que por sua vez está associado a um IMC mais alto.60
Da mesma forma, as taxas de TDAH e transtorno de conduta também são marcadamente elevadas entre os pacientes que recebem tratamento para transtornos por uso de substâncias.61 Estudos prospectivos sugerem que o TDAH na infância aumenta o risco de iniciar o uso de substâncias por idade 14 e desenvolver dependência de nicotina e transtornos por uso de álcool e maconha por idade 18.56 TDAH, transtorno de conduta e transtornos por uso de substâncias são frequentemente considerados como representando manifestações variadas de uma síndrome de externalização subjacente. 62 Os achados descritos acima sugerem que comer em excesso e obesidade também poderiam ser incluídos na síndrome de externalização. O conceito de um distúrbio de externalização subjacente pode ajudar a explicar a comorbidade entre distúrbios mais específicos e as ligações entre distúrbios de comportamento na infância e vícios ou obesidade na idade adulta.62
Distúrbios externalizantes têm sido associados a déficits das funções executivas, incluindo inibição, automonitoramento e planejamento.63, 64 Overeating se encaixa muito bem no modelo de capacidade executiva prejudicada, pois inclui a desinibição de comer, um colapso no automonitoramento da ingestão de alimentos e falha em antecipar as consequências (isto é, ganho de peso). Estudos recentes identificam déficits executivos em obesos em comparação com pessoas com peso normal.65, 66 Da mesma forma, déficits executivos são comumente associados a uma variedade de transtornos por uso de substâncias.67-69
3. Mecanismos Cerebrais
Os transtornos do uso de substâncias parecem surgir de circuitos cerebrais que promovem comportamentos necessários à sobrevivência, incluindo a alimentação e o sexo. Os neurotransmissores nessas regiões cerebrais são sensíveis às propriedades reforçadoras dos alimentos, mas também respondem a substâncias químicas em substâncias psicoativas.70, 71 A última década viu a introdução e aperfeiçoamento de sofisticadas técnicas de imagem cerebral que revelaram mecanismos neurológicos comuns subjacentes ao uso excessivo de substâncias e substâncias. .72
Os efeitos reforçadores de drogas e alimentos surgem da atividade neuronal no sistema dopaminérgico mesocorticolímbico, incluindo a área tegmentar ventral de origem dos corpos celulares de neurônios dopaminérgicos e do prosencéfalo basal (especialmente o núcleo acumbente, amígdala e córtex frontal e límbico), onde a dopamina é lançado em sinapses.73, 74
A ingestão de alimentos, particularmente o consumo de alimentos altamente palatáveis e calóricos, estimula a atividade da dopamina, direta ou indiretamente através da ação em outros neurotransmissores, criando uma sensação subjetiva de prazer e satisfação.75 Bloqueando os receptores de dopamina aumenta o apetite e causa ganho de peso, sugerindo que comer demais pode ser um esforço para compensar o embotamento da resposta prazerosa à alimentação. O receptor de dopamina mais associado ao comportamento alimentar é o subtipo 2 (D2). 70 Wang e colegas 76 usaram tomografia por emissão de pósitrons (PET) para comparar a atividade metabólica nos cérebros de dez indivíduos gravemente obesos com dez indivíduos com peso normal. Indivíduos obesos tiveram significativamente menos receptores D2 de dopamina do que suas contrapartes de peso normal, e quanto maior a massa corporal de um indivíduo, menos receptores D2 foram observados.76 Estes achados sugerem que baixa atividade de dopamina pode ser o mecanismo de vulnerabilidade à obesidade como indivíduos com menos D2 os receptores têm que comer mais para experimentar as propriedades recompensadoras da ingestão de alimentos. Alternativamente, alguns pesquisadores especularam que a tolerância aos efeitos prazerosos dos alimentos poderia resultar de excessos crônicos se níveis elevados de dopamina levassem a uma regulação negativa dos receptores de dopamina.72
Semelhante à comida, as drogas de abuso estimulam a liberação de dopamina no sistema de dopamina mesocorticolímbica, o 77, que causa uma experiência subjetiva de prazer e euforia que torna o uso de drogas altamente reforçador. a disponibilidade de receptores também é significativamente reduzida nos cérebros de indivíduos com distúrbios crônicos de uso de drogas e álcool.78 Parece, portanto, que a administração crônica de medicamentos leva a uma diminuição significativa da atividade dopaminérgica ao longo do tempo através da regulação negativa em resposta à estimulação aguda de dopamina.
Alguns pesquisadores levantaram a hipótese de uma “síndrome de deficiência de recompensa” comum caracterizada por um baixo número de receptores D2 e propensão ao engajamento compulsivo em comportamentos recompensadores, como uso de drogas e alimentação.72 80 Outras variáveis genéticas e ambientais contribuem para a vulnerabilidade a um comportamento compulsivo específico . Por exemplo, pessoas obesas têm maiores aumentos na atividade cerebral em resposta a sensações na boca, lábios e língua, o que pode tornar a alimentação particularmente recompensadora. Exposição e disponibilidade de alimentos de alto teor calórico versus drogas ou álcool e associação de experiências positivas com um particular o comportamento pode afetar também a escolha específica do reforçador.
Descobertas sobre características de personalidade comuns, distúrbios de comportamento e mecanismos cerebrais apóiam um modelo de dependência da obesidade e lançam luz sobre as dificuldades que as pessoas obesas enfrentam quando tentam perder peso. O reconhecimento das diferenças individuais na vulnerabilidade aos transtornos por uso de substâncias aumentou a compreensão sobre os vícios, e um modelo semelhante para comer em excesso pode ser útil na compreensão do desenvolvimento da obesidade.
D. DIFERENÇAS ENTRE OBESIDADE E VÍNCULOS
Embora existam muitas semelhanças entre obesidade e dependência, também existem diferenças importantes. Um modelo de dependência de obesidade assume que comer demais é a principal causa da obesidade. Embora a obesidade esteja geralmente associada à ingestão de alimentos maior do que a necessária para manter o peso corporal normal, os seres humanos variam muito em suas necessidades calóricas, e o metabolismo humano resiste a mudanças significativas no peso corporal, ajustando-as a mudanças na ingestão de alimentos.
1. Diferenças Gerais
Drogas que causam dependência não costumam ter um efeito homeostático ou reprodutivo benéfico.77 Em contraste, a comida é necessária para a sobrevivência.13 Há evidências de que a quantidade de comida consumida pela pessoa média não aumentou substancialmente à medida que as taxas de obesidade aumentaram, e que mudanças no conteúdo nutricional de dietas e declínios na atividade física podem ser contribuintes mais significantes para o peso corporal elevado.83 Do ponto de vista evolucionário, comer em excesso é um comportamento adaptativo que promove sobrevivência e reprodução através do reabastecimento de estoques de energia exauridos por atividade física extenuante.84 Somente o rápido declínio das necessidades energéticas humanas, juntamente com uma maior disponibilidade de alimentos, tornam o comportamento excessivo na sociedade moderna excessivo. Embora os efeitos de drogas e álcool, incluindo alívio da dor, relaxamento, estimulação mental e até mesmo perda leve de inibição, possam promover sobrevivência e reprodução quando usados com moderação, é difícil identificar um benefício de sobrevida conferido pelo excesso de drogas ou álcool, a isso uma vez oferecido por comer demais. De fato, o uso excessivo de álcool e drogas reduz a capacidade física, ao diminuir as emoções desagradáveis, mas adaptativas, como o medo.85
2. Papel da Leptina no Regulamento do Apetite e do Peso Corporal
Vulnerabilidades à obesidade e transtornos por uso de substâncias são pelo menos parcialmente hereditários. O hormônio leptina é secretado pelo tecido adiposo, e à medida que a gordura é adicionada ao organismo, os organismos respondem ingerindo menos.86 A leptina, portanto, parece ser um regulador chave do peso corporal.87, 88 Alguns indivíduos obesos têm uma mutação genética que reduz a leptina produção, impedindo-os de regular a ingestão de alimentos em resposta ao aumento da gordura corporal. Indivíduos com deficiência de leptina têm apetites mais fortes que o normal e sentem fome a maior parte do tempo. Para eles, comer demais não está relacionado principalmente ao prazer e à recompensa, mas é uma resposta a pistas de fome imprecisas. A redução da gordura corporal leva a um declínio na produção de leptina e a um aumento correspondente no apetite, possivelmente explicando por que a perda de peso permanente é tão difícil.89 No entanto, semelhante à downregulation nos receptores D2 que ocorre quando a atividade da dopamina aumenta, a sensibilidade à leptina parece declínio com elevações crônicas na atividade. Os excessos crônicos podem, portanto, continuar após o ganho de peso, mesmo em indivíduos sem deficiências preexistentes de leptina, à medida que seus cérebros se tornam menos sensíveis ao sinal da leptina para reduzir a ingestão.90, 91
Ao contrário da dopamina, que está envolvida em uma variedade de atividades de recompensa, a leptina parece estar especificamente relacionada à regulação da ingestão de alimentos e do peso corporal. No entanto, os níveis elevados de leptina têm sido associados a desejos por álcool durante a abstinência de álcool, levando à especulação de que a leptina interage com o sistema de recompensa do cérebro ao produzir seus efeitos sobre a ingestão de alimentos e álcool.92
3. Grelina
A grelina é um hormônio peptídico secretado pelo estômago que estimula o apetite.93 Os níveis de grelina são altos quando o estômago está vazio e declinam após as refeições.94, 95 Os níveis de grelina estão positivamente associados à sensação de fome e a administração intravenosa de grelina induz a fome e alimentos Os níveis circulantes de grelina na corrente sangüínea estão negativamente associados com a massa corporal em humanos, e a perda de peso através da dieta resulta em aumento dos níveis de grelina, sugerindo que a grelina está envolvida na regulação e manutenção do peso corporal.93 variação diurna da grelina e concentração de grelina no sangue é anormalmente alta entre indivíduos com síndrome de Prader-Willi, uma condição marcada por apetite extremo e obesidade. Esses achados sugerem que anormalidades na secreção de grelina podem levar a excessos e ganho de peso. A grelina, como a leptina, também pode desempenhar um papel nos transtornos relacionados ao uso de álcool. Indivíduos dependentes de álcool têm níveis mais elevados de grelina do que pessoas sem dependência de álcool, e os níveis de grelina aumentam durante a abstinência alcoólica.95 Ao contrário da leptina, no entanto, os níveis de grelina não parecem estar associados aos desejos de álcool.96
Assim como as anormalidades na secreção de leptina e grelina parecem estar mais relacionadas à desregulação da alimentação do que aos transtornos por uso de substâncias, existem outras predisposições genéticas específicas para o uso disfuncional de substâncias. Por exemplo, os fatores genéticos mais bem caracterizados que afetam o alcoolismo são os genes álcool e aldeído desidrogenase que determinam a capacidade de um indivíduo de metabolizar o álcool.98 Cada gene possui um alelo que resulta no acúmulo de acetaldeído, um metabólito tóxico que causa uma reação de rubor desagradável e leva a maioria das pessoas que têm o alelo para evitar o álcool.99 Esta variação geneticamente determinada em resposta às propriedades químicas específicas do álcool não tem um paralelo em comer demais.
As diferenças discutidas acima indicam que o modelo de vício de comer demais não explica adequadamente alguns aspectos da obesidade. Além disso, existem características de dependência de álcool e drogas que variam de acordo com a substância específica 98 e não parecem relevantes para excessos.
E. PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE IMPLICAÇÕES DE UM MODELO DE OBESIDADE
Embora excessos diferem em alguns aspectos de outros comportamentos de dependência, as muitas semelhanças podem informar as recomendações de prevenção e tratamento. Para alguns indivíduos, o vício em substâncias pode ser uma condição crônica, recidivante, exigindo manejo vitalício para evitar recaídas.100 Se a obesidade surge de um padrão vicioso de ingestão, poderíamos prever que pelo menos um subconjunto de pessoas que perderiam peso exigiria o gerenciamento vitalício de recaídas. comportamentos alimentares para manter suas perdas.
1. Prevenção Dados os desafios do tratamento das dependências, os esforços de prevenção podem ser a melhor maneira de reduzir o impacto dos comportamentos de dependência nos indivíduos e na sociedade. Por exemplo, a cessação do tabagismo é extremamente difícil, mas as taxas de tabagismo caíram drasticamente no último quarto de século devido aos esforços de prevenção e intervenções para tornar o tabagismo mais difícil.6 A educação sobre os perigos do tabagismo começa na escola primária e os médicos devem perguntar sobre fumar, aconselhar os pacientes sobre seus perigos e fornecer informações sobre a cessação do tabagismo. É ilegal vender cigarros a menores e os cigarros são regulamentados e tributados para torná-los menos acessíveis, especialmente para os jovens. Fumar foi proibido na maioria dos ambientes públicos na maioria dos estados. Concomitante a essas mudanças, as taxas de tabagismo caíram de 42% em 1965 para 21% em 2004.101
Esforços semelhantes foram sugeridos para prevenir a obesidade. A educação sobre alimentação saudável e o teor de calorias e gordura dos alimentos podem ser fornecidos às crianças e aos pais para ajudá-los a planejar refeições saudáveis.102 Pesquisadores e especialistas em políticas públicas recomendaram restringir as vendas de salgadinhos e refrigerantes para crianças, particularmente nas escolas , tributar alimentos não saudáveis e de alto teor calórico e subsidiar alimentos saudáveis, como frutas e legumes.103, 104 Também pode haver algum benefício em restringir ou proibir a alimentação em locais públicos não especificamente projetados para alimentação, como escritórios, salas de aula, teatros e transporte público.
2. Tratamentos Farmacológicos Medicamentos que são eficazes na redução do uso de substâncias também são eficazes para reduzir a ingestão de alimentos. Acredita-se que o topiramato iniba a liberação de dopamina no sistema mesocorticolímbico, diminuindo assim os efeitos recompensadores do álcool. O 105 Topiramato também parece ser eficaz na produção de perda de peso em indivíduos obesos.106
O rimonabant, um medicamento que bloqueia os receptores canabanóides, foi testado como um tratamento para transtornos por uso de substâncias e obesidade.107 Os achados preliminares sugeriram que ele é efetivo como tratamento para dependência de nicotina e álcool, além de reduzir a ingestão de alimentos e melhorar lipídios e níveis de açúcar no sangue em pacientes obesos.108 No entanto, o rimonabant foi associado a uma alta incidência de sérios efeitos colaterais psiquiátricos, levando a Food and Drug Administration dos EUA a negar sua aprovação.109
3. Tratamentos Comportamentais Alguns tratamentos comportamentais para vícios também podem ajudar indivíduos obesos a controlar a ingestão de alimentos. Exemplos de tratamentos que podem ser eficazes tanto para a obesidade quanto para os transtornos por uso de substâncias incluem a terapia comportamental cognitiva, os programas de passos 12 e o gerenciamento de contingência.
uma. Terapia cognitiva comportamental Terapias cognitivo-comportamentais (TCC) para dependência de drogas e álcool têm sido amplamente estudadas. A TCC baseia-se na teoria do aprendizado social e na premissa de que comportamentos aditivos são aprendidos.110, 111 O primeiro estágio da TCC para os vícios é uma avaliação detalhada de pensamentos, sentimentos e crenças que contribuem para o uso de substâncias. O tratamento com TCC concentra-se no treinamento de clientes para modificar pensamentos e sentimentos e desenvolver habilidades para reconhecer e lidar com as ânsias, disparos e pressões para usar e para planejar com antecedência as situações que aumentam o risco de uso de substâncias.112 A prevenção de recaída é um componente importante da TCC também. As intervenções de CBT do 113 têm sido efetivamente aplicadas aos transtornos relacionados ao uso de álcool, cocaína e maconha.114-120
Tratamentos da TCC para obesidade geralmente incluem três componentes, mudança na dieta, aumento da atividade física e técnicas de terapia comportamental, como definição de metas, automonitoramento, controle de estímulo e contratação comportamental.121-125 Além da própria perda de peso, um objetivo de Intervenções cognitivas comportamentais é mudanças de estilo de vida que aumentam as perdas de probabilidade serão mantidas. Semelhante à TCC para transtornos por uso de substâncias, os clientes são ensinados a identificar pensamentos e sentimentos que contribuem para comer demais e aprendem habilidades para prevenir e lidar com a recaída. Intervenções comportamentais cognitivas demonstraram eficácia na promoção da perda de peso.126-129
b. Grupos de Doze Passos Grupos de autoajuda baseados nos Alcoólicos Anônimos (AA) estão entre as intervenções mais utilizadas para indivíduos que tentam superar os vícios em álcool e drogas. Esses grupos, que se concentram em completar doze etapas para a recuperação, baseiam-se em um modelo de dependência como doença física, mental e espiritual.130 Princípios-chave dos grupos de AA e 12 para transtornos por uso de drogas (Narcóticos Anônimos, Cocaína Anônima) são aceitação e entrega. Os participantes são encorajados a aceitar a premissa de que sofrem de uma doença crônica e progressiva de dependência para a qual não há cura, e que a completa abstinência de álcool ou drogas é a única alternativa ao vício. Os participantes são convidados a entregar sua vontade à de um “poder superior”. O companheirismo com outros alcoólatras ou viciados também é um componente crucial dos grupos de degraus 12.
Aos participantes é atribuído um patrocinador, geralmente um membro mais experiente com histórico de recuperação, que pode ajudá-los nos desafios de vencer o vício.
O Overeaters Anonymous (OA) é um programa 12-step que vê a obesidade como um sintoma de compulsão excessiva, e o compulsivo demais, como o alcoolismo, é visto como uma doença viciante.131 Como AA e outros grupos 12, OA enfatiza o mental e aspectos espirituais do comer compulsivo e focam na fraternidade, na auto-aceitação, reconhecendo os limites da força de vontade, entregando-se a um poder superior e fazendo um “inventário moral” no interesse de identificar questões interpessoais que contribuem para a perda do controle sobre a alimentação. Enquanto na AA a abstinência é facilmente definida como a prevenção completa do consumo de álcool, a definição é mais flexível na OA, pois a abstinência de alimentos é impossível. Alguns membros se abstêm de certos alimentos que podem desencadear excessos, como o açúcar refinado, enquanto outros se comprometem a não comer demais ou comer em excesso. Apesar da popularidade dos grupos 12-step, há pouca pesquisa publicada que examina a eficácia ou a eficácia da OA como tratamento para excessos e obesidade.
c. Gerência de contingência O gerenciamento de contingência (CM) é uma intervenção baseada em princípios de condicionamento operante que fornece reforços tangíveis para comportamentos-alvo, como a abstinência de drogas, álcool ou nicotina. Os principais componentes da MC estão identificando um comportamento alvo (por exemplo, abstinência de drogas), obtendo uma medida objetiva do comportamento (por exemplo, amostra negativa de urina) e fornecendo reforço a cada vez que o comportamento alvo é detectado. O CM usando vouchers trocáveis por bens e serviços tem sido altamente eficaz na promoção da retenção do tratamento de dependências e prolongando a duração da abstinência de uma variedade de substâncias. O CM132 baseado no Prêmio 134-135 reduz o custo de fornecimento de bens materiais usando desenhos-prêmios como reforço . Na MC baseada em prêmios, os indivíduos podem desenhar cartões de uma tigela toda vez que demonstrarem o comportamento desejado. Em uma intervenção típica, cerca de 50% das cartas resultam em prêmios, a maioria dos quais vale cerca de $ 1, com chances menores de ganhar prêmios no valor de $ 20 ou $ 100. A CM baseada em prêmios demonstrou eficácia para melhorar os resultados no tratamento de cocaína, anfetaminas / metanfetaminas, narcóticos, álcool e desordens do uso de nicotina.
Dada a sua eficácia quando aplicada a uma variedade de perturbações do uso de substâncias, a CM também pode ser um tratamento eficaz para reduzir o excesso de comida e promover a perda de peso. Reforço pode ser fornecido para alcançar a perda de peso, bem como para atividades associadas à perda de peso, como manter diários de alimentação e atividade física, comprar e preparar refeições saudáveis, contar calorias e limitar a ingestão de calorias e exercícios. As abordagens de CM para perda de peso têm sido eficazes entre as crianças. 144, 145 Atualmente, temos estudos em andamento para avaliar a eficácia do MC na promoção da perda de peso em adultos.
F. CONCLUSÃO
Em meio à crescente preocupação com as taxas de obesidade e com o sucesso limitado dos tratamentos para perda de peso, é necessário um maior entendimento dos comportamentos que contribuem para o ganho de peso insalubre. Há um crescente corpo de evidências para apoiar as semelhanças entre os excessos alimentares e os transtornos por uso de substâncias, incluindo potenciais semelhanças nas apresentações de sintomas, comorbidades, características comportamentais e de personalidade e mecanismos biológicos. Embora existam também diferenças, um modelo baseado em dependência de comer em excesso fornece uma teoria convincente para a compreensão da obesidade e as dificuldades envolvidas no controle da ingestão de alimentos.
O modelo de doença dos vícios reduziu parte do estigma associado aos vícios de drogas e álcool e desafiou a visão de que eles representam falhas morais. Visualizar distúrbios de uso de substâncias como distúrbios psiquiátricos facilita uma maior compreensão dos comportamentos desordenados envolvidos nos vícios, particularmente o uso compulsivo e perda de controle. Da mesma forma, indivíduos obesos são altamente estigmatizados e seu excesso de peso é frequentemente visto como um sinal de irresponsabilidade e fraqueza moral. A obesidade é às vezes tratada como uma doença médica, e o tratamento para a obesidade geralmente inclui a redução da quantidade de comida consumida. No entanto, tem havido pouca discussão sobre a possibilidade de que pelo menos um subgrupo de indivíduos obesos pode sofrer de um transtorno psiquiátrico que torna particularmente difícil para eles limitar o consumo de alimentos, assim como é difícil para os indivíduos com dependência de álcool ou drogas para limitar consumo dessas substâncias. Algumas das diferenças entre comer em excesso e dependência de substâncias podem ter implicações para futuras definições de transtornos por uso de substâncias. A tolerância fisiológica e a abstinência são atualmente proeminentes entre os sintomas de dependência de substâncias, mas não são tão relevantes para os excessos. Embora se possa argumentar que isso enfraquece o argumento em favor de um modelo de vício de comer em excesso, pode ser que o modelo atual de dependência de substâncias enfatize demais esses sintomas. Avanços na compreensão dos mecanismos cerebrais de recompensa podem mudar o foco para outros sintomas, como perda de controle e incapacidade de reduzir o uso.
Um modelo de vício de comer em excesso pode informar os esforços de prevenção e tratamento para diminuir a propagação da obesidade, juntamente com as conseqüências médicas, psicológicas e sociais desse crescente problema de saúde pública. Assim como a nicotina, o álcool e as drogas, limitar o acesso a alimentos com alto teor calórico e baixo valor nutritivo pode ser uma das maneiras mais eficazes de reduzir o consumo excessivo. Tratamentos farmacológicos que tornam os tratamentos excessivos menos recompensadores e os tratamentos comportamentais que oferecem recompensas alternativas também podem ser eficazes. Outras colaborações entre especialistas nos campos da obesidade e vícios podem ser proveitosas no desenvolvimento de modelos precisos de comportamento excessivo e usá-los para projetar intervenções efetivas para reduzir a obesidade.
TABELA 4 - Características comuns a indivíduos com sobrepeso / obesidade e transtornos por uso de substâncias
Características de personalidade
• Escores elevados na escala de busca de novidades do Temperamento e Inventário de Caracteres (TCI)
• Baixa pontuação na escala de autodireção do TCI
• Maior pontuação em medidas de autorrelato de impulsividade.
• Pontuações mais baixas na Iowa Gambling Task.
• Preferência por recompensas menores imediatas vs. maiores atrasadas na Tarefa de Desconto com Atraso .________________________________________
Transtornos do Comportamento Disruptivo
• Taxas mais altas de Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade
• Taxas mais altas de Transtorno da Conduta
• Déficits nos testes de funções executivas .________________________________________
Mecanismos Cerebrais
• Uso excessivo de alimentos e substâncias estimulam o sistema de dopamina mesocorticolímbica agudamente
• O número de receptores de dopamina D2 diminuiu em relação aos níveis normais em cérebros de indivíduos obesos e usuários crônicos de substâncias, sugerindo uma regulação negativa de receptores com estimulação crônica do sistema de dopamina.
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REFERÊNCIAS
1. Ogden CL, Yanovski SZ, MD Carroll, Flegal KM. A epidemiologia da obesidade. Gastroenterologia. 2007; 132: 2087 – 2102. [PubMed]
2. Brownell KD. O programa LEARN para gerenciamento de peso. 10th ed. American Health Publishing Company; Dallas: 2004.
3. Asa RR. Tratamento comportamental da obesidade. Em: Wadden TA, Stunkard AJ, editores. Manual de Obesidade. Guilford Press; Nova Iorque: 2000. pp. 455 – 462.
4. Francês SA, História M, Jeffery RW. Influências ambientais na alimentação e atividade física. Annu Rev Saúde Pública. 2001; 22: 309 – 335. [PubMed]
5. Holden C. Vícios "comportamentais": eles existem? Ciência. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
6. Volkow ND, Wise RA. Como o vício em drogas pode nos ajudar a entender a obesidade? Nat Neurosci. 2005; 8: 555 – 560. [PubMed]
7. Gawin FH. Dependência de cocaína: psicologia e neurofisiologia. Ciência. 1991; 251: 1580 – 1586. [PubMed]
8. Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA, Kidman RC, Donato AN, Stanton MV. Em direção a um modelo de síndrome de dependência: múltiplas expressões, etiologia comum. Harv Rev Psychiatry. 2004; 12: 367 – 374. [PubMed]
9. Deve A, Spadano J, Coakley EH, Campo AE, Colditz G, Dietz WH. A carga de doença associada com sobrepeso e obesidade. JAMA 1999; 282: 1523 – 1529. [PubMed]
10. American Psychiatric Association Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais: DSM-IV-TR. 4th ed. Associação Americana de Psiquiatria; Washington, DC: 2000.
11. James GA, MS Gold, Liu Y. Interação de saciedade e resposta de recompensa à estimulação de alimentos. J Addict Dis. 2004; 23: 23 – 37. [PubMed]
12. Volkow ND, O'Brien CP. Questões para o DSM-V: a obesidade deve ser incluída como um distúrbio cerebral? Sou J Psiquiatria. 2007; 164: 708 – 710. [PubMed]
13. Devlin MJ. Existe um lugar para a obesidade no DSM-V? Int J Eat Disord. 2007; 40: S83 – 88. [PubMed]
14. Petry NM, Barry D, Pietrzak RH, Wagner JA. O sobrepeso e a obesidade estão associados a distúrbios psiquiátricos: resultados da Pesquisa Nacional de Epidemiologia sobre Álcool e Condições Relacionadas. Psychosom Med. 2008; 70: 288 – 297. [PubMed]
15. Barry D, Petry NM. Associações entre índice de massa corporal e transtornos por uso de substâncias diferem entre os sexos: resultados da Pesquisa Nacional de Epidemiologia sobre Álcool e Condições Relacionadas. Addict Behav. 2009; 34: 51 – 60. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
16. Scott KM, Bruffaerts R, Simon GE, et al. Obesidade e transtornos mentais na população geral: resultados dos inquéritos mundiais de saúde mental. Int J Obes. 2008; 32: 192 – 200.
17. John U, Meyer C, Rumpf HJ, Hapke U. Relacionamentos de transtornos psiquiátricos com sobrepeso e obesidade em uma população geral adulta. Obes Res. 2005; 13: 101 – 109. [PubMed]
18. Colditz GA, Giovannucci E, Rimm EB, et al. Consumo de álcool em relação à dieta e obesidade em mulheres e homens. Am J Clin Nutr. 1991; 54: 49 – 55. [PubMed]
19. Simon GE, Von Korff M, Saunders K, et al. Associação entre obesidade e transtornos psiquiátricos na população adulta dos EUA. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 824 – 830. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
20. Pickering RP, Grant BF, Chou SP e Compton WM. O excesso de peso, a obesidade e a obesidade extrema estão associados à psicopatologia? Resultados do levantamento epidemiológico nacional sobre o álcool e condições relacionadas. J Clin Psychiatry. 2007; 68: 998 – 1009. [PubMed]
21. John U, Meyer C, Rumpf HJ, Hapke U, Schumann A. Preditores do aumento do índice de massa corporal após a cessação do tabagismo. Sou J Addict. 2006; 15: 192 – 197. [PubMed]
22. Chiolero A, Jacot-Sadowski I, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J. Associação de cigarros fumados diariamente com obesidade em uma população adulta geral. Obesidade. 2007; 15: 1311 – 1318. [PubMed]
23. Zimlichman E, Kochba I, Mimouni FB, et al. Hábitos de fumar e obesidade em adultos jovens. Vício. 2005; 100: 1021 – 1025. [PubMed]
24. MA Kalarchian, Marcus MD, Levine MD, et al. Transtornos psiquiátricos entre candidatos à cirurgia bariátrica: relação com obesidade e estado funcional de saúde. Sou J Psiquiatria. 2007; 164: 328 – 334. teste 374. [PubMed]
25. Kessler RC, Demler O, Frank RG, et al. Prevalência e tratamento de transtornos mentais, 1990 para 2003. N Engl J Med. 2005; 352: 2515 – 2523. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
26. Kleiner KD, Gold MS, Frost-Pineda K, Lenz-Brunsman B, Perri MG e Jacobs WS. Índice de massa corporal e uso de álcool. J Addict Dis. 2004; 23: 105 – 118. [PubMed]
27. Warren M, Frost-Pineda K, Gold M. Índice de massa corporal e uso de maconha. J Addict Dis. 2005; 24: 95 – 100. [PubMed]
28. Jarvis CM, LL Hayman, Braun LT, Schwertz DW, Ferrans CE, Piano MR. Fatores de risco cardiovascular e síndrome metabólica em homens e mulheres dependentes de álcool e nicotina. J Cardiovasc Nurs. 2007; 22: 429 – 435. [PubMed]
29. Rajs J, Petersson A, Thiblin I, Olsson-Mortlock C, Fredriksson A, Eksborg S. Estado nutricional de viciados em drogas ilícitas falecidos em Estocolmo, Suécia - um estudo médico-legal longitudinal. J Forensic Sci. 2004; 49: 320–329. [PubMed]
30. Schechter MD, Cook PG. Perda de peso induzida pela nicotina em ratos sem efeito no apetite. Eur J Pharmacol. 1976; 38: 63 – 69. [PubMed]
31. Cloninger CR. Um método sistemático para descrição clínica e classificação de variantes de personalidade. Uma proposta. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44: 573 – 588. [PubMed]
32. Sullivan S, Cloninger CR, Przybeck TR, Klein S. Características de personalidade em obesidade e relação com perda de peso bem sucedida. Int J Obes. 2007; 31: 669 – 674.
33. Perfil de personalidade de Hosak L, Preiss M, Halir M, Cermakova E, Csemy L. Temperamento e caráter (TCI) em usuários de metanfetaminas: um estudo controlado. Eur Psiquiatria. 2004; 19: 193 – 195. [PubMed]
34. Le Bon O, Basiaux P, Streel E, et al. Perfil de personalidade e droga de escolha; uma análise multivariada usando o TCI de Cloninger sobre dependentes de heroína, alcoólatras e um grupo populacional aleatório. Álcool de Drogas Depende. 2004; 73: 175 – 182. [PubMed]
35. Conway KP, Kane RJ, Bola SA, Poling JC, Rounsaville BJ. Personalidade, substância de escolha e envolvimento de polissubstância entre pacientes dependentes de substâncias. Álcool de Drogas Depende. 2003; 71: 65 – 75. [PubMed]
36. Grucza RA, Robert Cloninger C, Bucholz KK, e outros. Novidade buscando como moderador do risco familiar para dependência de álcool. Alcohol Clin Exp Res. 2006; 30: 1176 – 1183. [PubMed]
37. Gendall KA, Sullivan PF, Joyce PR, Medo JL, Bulik CM. Psicopatologia e personalidade de mulheres jovens que sentem desejos por comida. Addict Behav. 1997; 22: 545 – 555. [PubMed]
38. Galanti K, Gluck ME, Geliebter A. Ingestão de refeição teste em comedores de compulsão obesos em relação à impulsividade e compulsividade. Int J Eat Disord. 2007; 40: 727 – 732. [PubMed]
39. Nasser JA, Gluck ME, Geliebter A. Impulsividade e teste de ingestão de refeição em mulheres com compulsão alimentar compulsiva. Apetite. 2004; 43: 303 – 307. [PubMed]
40. Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Decidir com vantagem antes de conhecer a estratégia vantajosa. Ciência. 1997; 275: 1293 – 1295. [PubMed]
41. Davis C, Levitan RD, Muglia P, C Bewell, Kennedy JL. Déficits de decisão e excessos: um modelo de risco para a obesidade. Obes Res. 2004; 12: 929 – 935. [PubMed]
42. Bechara A, Damasio H. Tomada de decisão e dependência (parte I): ativação prejudicada de estados somáticos em indivíduos dependentes de substância, ao ponderar decisões com consequências futuras negativas. Neuropsicologia. 2002; 40: 1675 – 1689. [PubMed]
43. Weller RE, cozinheiro EW, 3rd, Avsar KB, Cox JE. Mulheres obesas apresentam maior desconto de atraso do que mulheres com peso saudável. Apetite. 2008; 51: 563 – 569. [PubMed]
44. Dom G, D'Haene P, Hulstijn W. Sabbe B. Impulsividade em alcoolistas de início precoce e tardio abstinentes: diferenças nas medidas de autorrelato e uma tarefa de desconto. Vício. 2006; 101: 50 – 59. [PubMed]
45. Hanson KL, Luciana M, Sullwold K. Déficits de decisão relacionados à recompensa e impulsividade elevada entre MDMA e outros usuários de drogas. Álcool de Drogas Depende. 2008; 96: 99 – 110. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
46. Bechara A, Dolan S, N Denburg, Hindes A, SW Anderson, Nathan PE. Déficits de decisão, ligados a um córtex pré-frontal ventromedial disfuncional, revelados em abusadores de álcool e estimulantes. Neuropsicologia. 2001; 39: 376 – 389. [PubMed]
47. Grant S, Contoreggi C, London ED. Os usuários de drogas apresentam desempenho prejudicado em um teste laboratorial de tomada de decisão. Neuropsicologia. 2000; 38: 1180 – 1187. [PubMed]
48. Petry NM, Bickel WK e Arnett M. Abreviam horizontes de tempo e insensibilidade a futuras consequências em dependentes de heroína. Vício. 1998; 93: 729 – 738. [PubMed]
49. CT Whitlow, Liguori A, Livengood LB, et al. Usuários de maconha pesada de longo prazo tomam decisões dispendiosas em uma tarefa de jogo. Álcool de Drogas Depende. 2004; 76: 107 – 111. [PubMed]
50. Fein G, Klein L, Finn P. Deficiência em uma tarefa de jogo simulada em alcoolistas abstinentes de longo prazo. Alcohol Clin Exp Res. 2004; 28: 1487 – 1491. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
51. Kirby KN, Petry NM, Bickel WK. Viciados em heroína têm maiores taxas de desconto para recompensas atrasadas do que controles que não usam drogas. J Exp Psychol Gen. 1999; 128: 78-87. [PubMed]
52. Kirby KN, Petry NM. Abusadores de heroína e cocaína têm taxas de desconto mais altas para recompensas atrasadas do que controles alcoólicos ou não usuários de drogas. Vício. 2004; 99: 461 – 471. [PubMed]
53. Petry NM Desconto de dinheiro, saúde e liberdade em abusadores e controles de substâncias. Álcool de Drogas Depende. 2003; 71: 133 – 141. [PubMed]
54. Vuchinich RE, Simpson CA. Desconto temporal hiperbólico em bebedores sociais e bebedores problemáticos. Exp Clin Psychopharmacol. 1998; 6: 292 – 305. [PubMed]
55. Anderson SE, Cohen P, Naumova PT, Must A. Relação de transtornos de comportamento na infância ao ganho de peso desde a infância até a idade adulta. Ambul Pediatr. 2006; 6: 297 – 301. [PubMed]
56. Elkins IJ, McGue M, Iacono WG. Efeitos prospectivos de transtorno de déficit de atenção / hiperatividade, transtorno de conduta e sexo no uso e abuso de substâncias por adolescentes. Arch Gen Psychiatry. 2007; 64: 1145 – 1152. [PubMed]
57. Braet C, Claus L, Verbeken S e Van Vlierberghe L. Impulsividade em crianças com excesso de peso. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007; 16: 473 – 483. [PubMed]
58. AN Agranat-Meged, Deitcher C, Goldzweig G, Leibenson L, Stein M., Galili-Weisstub E. A obesidade infantil e transtorno de déficit de atenção / hiperatividade: uma comorbidade recém-descrita em crianças hospitalizadas obesas. Int J Eat Disord. 2005; 37: 357 – 359. [PubMed]
59. Altfas JR. Prevalência de transtorno de déficit de atenção / hiperatividade em adultos no tratamento da obesidade. Psiquiatria BMC. 2002; 2: 9. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
60. Davis C, Levitan RD, M Smith, Tweed S, Curtis C. Associações entre excessos, excesso de peso e transtorno de déficit de atenção / hiperatividade: uma abordagem de modelagem de equações estruturais. Coma Behav. 2006; 7: 266 – 274. [PubMed]
61. Schubiner H, Tzelepis A, Milberger S, et al. Prevalência de transtorno de déficit de atenção / hiperatividade e transtorno de conduta entre usuários de substâncias psicoativas J Clin Psychiatry. 2000; 61: 244 – 251. [PubMed]
62. Krueger RF, Hicks BM, Patrick CJ, Carlson SR, Iacono WG, McGue M. Conexões etiológicas entre dependência de substâncias, comportamento antissocial e personalidade: modelagem do espectro de externalização. J Abnorm Psychol. 2002; 111: 411 – 424. [PubMed]
63. Young SE, Friedman NP, Miyake A, et al. Desinibição comportamental: Responsabilidade pela externalização de transtornos do espectro e sua relação genética e ambiental com a inibição da resposta na adolescência. J Abnorm Psychol. 2009; 118: 117 – 130. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
64. Finn PR, Rickert ME, Miller MA, et al. Capacidade cognitiva reduzida na dependência do álcool: Examinando o papel da covariância da psicopatologia externalizante. J Abnorm Psychol. 2009; 118: 100 – 116. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
65. Boeka AG, Lokken KL. Desempenho neuropsicológico de uma amostra clínica de indivíduos extremamente obesos. Arch Clin Neuropsychol. 2008; 23: 467 – 474. [PubMed]
66. Gunstad J, Paul RH, Cohen RA, Tate DF, MB Spitznagel, Gordon E. Índice de massa corporal elevado está associado com disfunção executiva em adultos saudáveis. Compr psiquiatria. 2007; 48: 57 – 61. [PubMed]
67. Bates ME, Bowden SC, Barry D. Comprometimento neurocognitivo associado a transtornos por uso de álcool: implicações para o tratamento. Exp Clin Psychopharmacol. 2002; 10: 193 – 212. [PubMed]
68. Fals-Stewart W, Bates ME. O desempenho do teste neuropsicológico de pacientes que abusam de drogas: um exame das habilidades cognitivas latentes e fatores de risco associados. Exp Clin Psychopharmacol. 2003; 11: 34 – 45. [PubMed]
69. Verdejo-Garcia A, Perez-Garcia M. Perfil dos déficits executivos em usuários de polissubstância de cocaína e heroína: efeitos comuns e diferenciais em componentes executivos separados. Psicofarmacologia. 2007; 190: 517 – 530. [PubMed]
70. Del Parigi A, K Chen, Salbe AD, Reiman EM, Tataranni PA. Somos viciados em comida? Obes Res. 2003; 11: 493 – 495. [PubMed]
71. RA sábio. Autoadministração de drogas vista como comportamento ingestivo. Apetite. 1997; 28: 1 – 5. [PubMed]
72. Wang GJ, ND Volkow, Thanos PK, Fowler JS. Similaridade entre obesidade e dependência de drogas, avaliada por imagem neurofuncional: uma revisão conceitual. J Addict Dis. 2004; 23: 39 – 53. [PubMed]
73. Kelley AE, Berridge KC. A neurociência das recompensas naturais: relevância para drogas que causam dependência. J Neurosci. 2002; 22: 3306 – 3311. [PubMed]
74. Koob GF, Le Moal M. Plasticidade dos neurocircuitos de recompensa e o "lado negro" da dependência de drogas. Nat Neurosci. 2005; 8: 1442 – 1444. [PubMed]
75. Abizaid A, Gao Q, Horvath TL. Pensamentos para alimentação: mecanismos cerebrais e balanço energético periférico. Neurônio 2006; 51: 691 – 702. [PubMed]
76. Wang GJ, ND Volkow, Logan J, et al. Dopamina cerebral e obesidade. Lanceta. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
77. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Mecanismos neurais da dependência: o papel da aprendizagem relacionada à recompensa e da memória. Annu Rev Neurosci. 2006; 29: 565 – 598. [PubMed]
78. Wise RA, Bozarth MA. Mecanismos cerebrais de recompensa de drogas e euforia. Psychiatr Med. 1985; 3: 445 – 460. [PubMed]
79. Volkow ND, Fowler JS. Addiction, uma doença de compulsão e drive: envolvimento do córtex orbitofrontal. Cereb Cortex. 2000; 10: 318 – 325. [PubMed]
80. Blum K, Cull JG, Braverman ER e Comings DE. Síndrome de Deficiência de Recompensa. O cientista americano. 1996; 84: 132 – 145.
81. Wang GJ, Volkow ND, Felder C, et al. Atividade de repouso aumentada do córtex somatossensorial oral em indivíduos obesos. Neuroreport. 2002; 13: 1151 – 1155. [PubMed]
82. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Mudanças no gasto energético resultante do peso corporal alterado. N Engl J Med. 1995; 332: 621 – 628. [PubMed]
83. Blair SN, Nichaman MZ. O problema de saúde pública do aumento das taxas de prevalência da obesidade e o que deve ser feito a respeito. Mayo Clin Proc. 2002; 77: 109 – 113. [PubMed]
84. Lieberman LS. Perspectivas evolutivas e antropológicas sobre o forrageio ótimo em ambientes obesogênicos. Apetite. 2006; 47: 3 – 9. [PubMed]
85. Nesse RM, Berridge KC. Uso de drogas psicoativas em perspectiva evolutiva. Ciência. 1997; 278: 63 – 66. [PubMed]
86. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Clonagem posicional do gene obeso de camundongo e seu homólogo humano. Natureza. 1994; 372: 425 – 432. [PubMed]
87. Friedman JM, Halaas JL. Leptina e a regulação do peso corporal em mamíferos. Natureza. 1998; 395: 763 – 770. [PubMed]
88. Friedman JM. Leptina, receptores de leptina e controle do peso corporal. Nutr Rev. 1998; 56: S38 – 46. discussão S54-75. [PubMed]
89. Friedman JM. A função da leptina na nutrição, peso e fisiologia. Nutr Rev. 2002; 60: S1 – 14. discussão S68-84, 85-17. [PubMed]
90. Considine RV, Caro JF. Leptina e a regulação do peso corporal. Int J Biochem Cell Biol. 1997; 29: 1255 – 1272. [PubMed]
91. Considine RV. Leptina e obesidade em humanos. Coma a desordem do peso. 1997; 2: 61 – 66. [PubMed]
92. Kiefer F, Jahn H, Jaschinski M, et al. Leptina: um modulador do desejo pelo álcool? Psiquiatria Biol. 2001; 49: 782 – 787. [PubMed]
93. Wren AM, Seal LJ, Cohen MA, et al. A grelina aumenta o apetite e aumenta a ingestão de alimentos em seres humanos. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 5992. [PubMed]
94. Cummings DE, Purnell JQ, Frayo RS, Schmidova K, Wisse BE, Weigle DS. Um aumento pré-prandial nos níveis plasmáticos de grelina sugere um papel no início da refeição em humanos. Diabetes. 2001; 50: 1714 – 1719. [PubMed]
95. Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. O papel da leptina e da grelina na regulação da ingestão alimentar e do peso corporal em humanos: uma revisão. Obes Rev. 2007; 8: 21 – 34. [PubMed]
96. Paik KH, Jin DK, Song SY, et al. Correlação entre níveis de grelina plasmática em jejum e idade, índice de massa corporal (IMC), percentis de IMC e perfis de ghrelin plasmático para 24-hora na síndrome de Prader-Willi. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 3885 – 3889. [PubMed]
97. Kraus T, Schanze A, Groschl M, et al. Os níveis de grelina são aumentados no alcoolismo. Alcohol Clin Exp Res. 2005; 29: 2154 – 2157. [PubMed]
98. Buckland PR. Será que algum dia encontraremos os genes para o vício? Vício. 2008; 103: 1768 – 1776. [PubMed]
99. Goldman D, Oroszi G, Ducci F. A genética dos vícios: descobrindo os genes. Nat Rev Genet. 2005; 6: 521 – 532. [PubMed]
100. Leshner AI. O vício é uma doença cerebral e é importante. Ciência. 1997; 278: 45 – 47. [PubMed]
101. Centers for Disease Control and Prevention Tabagismo entre adultos - Estados Unidos, 2004. Morbidity and Mortality Weekly Report. 2005; 54: 1121–1124. [PubMed]
102. Skidmore PM, Yarnell JW. A epidemia de obesidade: perspectivas de prevenção. QJM. 2004 Dec; 97: 817 – 825. [PubMed]
103. Batalha EK, Brownell KD. Confrontando uma onda crescente de transtornos alimentares e obesidade: tratamento versus prevenção e política. Addict Behav. 1996; 21: 755 – 765. [PubMed]
104. Schwartz MB, Brownell KD. Ações necessárias para prevenir a obesidade infantil: criando o clima para a mudança. J Law Med Ethics. 2007; 35: 78 – 89. [PubMed]
105. Chiu YH, Lee TH, Shen WW. Uso de baixa dose de topiramato no transtorno por uso de substâncias e controle do peso corporal. Psiquiatria Clin Neurosci. 2007; 61: 630 – 633. [PubMed]
106. Bray GA, Hollander P, Klein S e outros. Um ensaio randomizado de 6, controlado por placebo, com variação de dose, de topiramato para perda de peso na obesidade. Obes Res. 2003; 11: 722 – 733. [PubMed]
107. Muccioli GG. Bloqueando os receptores canabinóides: candidatos a medicamentos e promessas terapêuticas. Biodiversos Chem. 2007; 4: 1805 – 1827. [PubMed]
108. Janero DR, Makriyannis A. Moduladores direcionados do sistema canabinoide endógeno: futuros medicamentos para tratar transtornos de dependência e obesidade. Curr Psiquiatria Rep. 2007; 9: 365-373. [PubMed]
109. Stapleton JA. O julgamento chega tarde demais, já que os efeitos colaterais psiquiátricos acabam com a esperança pelo rimonabant. Vício. 2009; 104: 277 – 278. [PubMed]
110. Carroll KM. Uma abordagem cognitivo-comportamental: tratar a dependência de cocaína. Vol. 1. Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas; Rockville, MD: 1998.
111. Kadden R, Carroll KM, Donovan D, e outros. Manual de terapia de habilidades de enfrentamento cognitivo-comportamental. Instituto Nacional de Saúde; Rockville, MD: 1994.
112. Monti PM, DJ de Kadden, DJ de Rohsenow, Cooney NL, DB de Abrams. Tratar dependência de álcool: Um guia de treinamento de habilidades de enfrentamento. 2nd ed. The Guilford Press; Nova Iorque: 2002.
113. Marlatt GA. Parte I. Prevenção de Recaída: Visão Geral. Em: Marlatt GA, Gordon JR, editores. Prevenção de recaída: Estratégias de manutenção no tratamento de comportamentos aditivos. The Guilford Press; Nova Iorque: 1985. pp. 1 – 348.
114. Copeland J, Swift W, Roffman R, Stephens R. Um estudo controlado randomizado de intervenções breves cognitivo-comportamentais para o transtorno por uso de cannabis. J Subst Abuse Treat. 2001; 21: 55 – 64. discussão 65-56. [PubMed]
115. Carroll KM, Rounsaville BJ, Keller DS. Estratégias de prevenção de recaídas para o tratamento do abuso de cocaína. Am J Drug Alcohol Abuse. 1991; 17: 249 – 265. [PubMed]
116. Carroll KM, Rounsaville BJ, Nich C, Gordon LT, Wirtz PW, Gawin F. Acompanhamento de um ano de psicoterapia e farmacoterapia para dependência de cocaína. Emergência tardia de efeitos psicoterápicos. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 989 – 997. [PubMed]
117. Carroll KM, Rounsaville BJ, Gordon LT, et al. Psicoterapia e farmacoterapia para usuários ambulatoriais de cocaína. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 177 – 187. [PubMed]
118. Chaney EF, O'Leary MR, Marlatt GA. Treinamento de habilidades com alcoólatras. J Consult Clin Psychol. 1978; 46: 1092 – 1104. [PubMed]
119. Larimer ME, Palmer RS, Marlatt GA. Prevenção de recaída. Uma visão geral do modelo cognitivo-comportamental de Marlatt. Álcool Res Saúde. 1999; 23: 151 – 160. [PubMed]
120. Maude-Griffin PM, Hohenstein JM, Humfleet GL, Reilly PM, DJ Tusel, Hall SM. Eficácia superior da terapia cognitivo-comportamental para usuários abusivos de crack: efeitos principais e correspondentes. J Consult Clin Psychol. 1998; 66: 832 – 837. [PubMed]
121. Fabricatore AN. Terapia comportamental e terapia cognitivo-comportamental da obesidade: existe diferença? J Am Diet Assoc. 2007; 107: 92 – 99. [PubMed]
122. Brownell KD, Heckerman CL, Westlake RJ. O controle comportamental da obesidade: uma análise descritiva de um programa de grande escala. J Clin Psychol. 1979; 35: 864 – 869. [PubMed]
123. Brownell KD, Cohen LR. Adesão aos regimes alimentares. 2: Componentes de intervenções efetivas. Comportamento Med. 1995; 20: 155 – 164. [PubMed]
124. Brownell KD, Cohen LR. Adesão aos regimes alimentares. 1: Uma visão geral da pesquisa. Comportamento Med. 1995; 20: 149 – 154. [PubMed]
125. Brownell KD. Dieta, exercício e intervenção comportamental: a abordagem não farmacológica. Eur J Clin Invest. 1998 Sep; 28 (Suplemento 2): 19 – 21. discussão 22. [PubMed]
126. Ashley JM, St Jeor ST, Schrage JP, et al. Controle de peso no consultório do médico. Arch Intern. Med. 2001; 161: 1599 – 1604. [PubMed]
127. Brownell KD, Stunkard AJ, McKeon PE. Redução de peso no local de trabalho: uma promessa parcialmente cumprida. Sou J Psiquiatria. 1985; 142: 47 – 52. [PubMed]
128. Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, et al. Comparação das dietas Atkins, Zone, Ornish e LEARN para mudança de peso e fatores de risco relacionados entre mulheres pré-menopausadas com sobrepeso: o estudo de perda de peso A TO Z: um estudo randomizado. JAMA 2007; 297: 969 – 977. [PubMed]
129. Marchesini G, Natale S, Chierici S., et al. Efeitos da terapia cognitivo-comportamental na qualidade de vida relacionada à saúde em indivíduos obesos com e sem transtorno da compulsão alimentar periódica. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002; 26: 1261 – 1267. [PubMed]
130. Alcoólicos Anônimos Big Book. 4th ed. Alcoólicos Anônimos World Services, Inc; Nova Iorque: 2002.
131. Weiner S. O vício de comer demais: grupos de autoajuda como modelos de tratamento. J Clin Psychol. 1998; 54: 163 – 167. [PubMed]
132. Higgins ST, Budney AJ, Bickel WK, FE Fo, Donham R, Texugo GJ. Incentivos melhoram o resultado no tratamento comportamental de pacientes ambulatoriais da dependência de cocaína. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 568 – 576. [PubMed]
133. Higgins ST, Wong CJ, Texugo GJ, Ogden DE, Dantona RL. O reforço contingente aumenta a abstinência de cocaína durante o tratamento ambulatorial e o ano 1 de acompanhamento. J Consult Clin Psychol. 2000; 68: 64 – 72. [PubMed]
134. Lussier JP, Heil SH, Mongeon JA, Texugo GJ, Higgins ST. Uma meta-análise de terapia de reforço baseada em voucher para transtornos por uso de substâncias. Vício. 2006; 101: 192 – 203. [PubMed]
135. Petry NM, Simcic F., Jr. Avanços recentes na disseminação de técnicas de gerenciamento de contingência: perspectivas clínicas e de pesquisa. J Subst Abuse Treat. 2002; 23: 81 – 86. [PubMed]
136. Peirce JM, Petry NM, Stitzer ML, et ai. Efeitos de incentivos de baixo custo sobre a abstinência de estimulantes no tratamento de manutenção com metadona: um estudo da National Clinical Trials Network sobre o tratamento do abuso de drogas. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 201 – 208. [PubMed]
137. Petry NM, Martin B. Cooney JL, Kranzler HR. Dê-lhes prêmios e eles virão: gerenciamento de contingência para tratamento da dependência de álcool. J Consult Clin Psychol. 2000; 68: 250 – 257. [PubMed]
138. Petry NM, Martin B. Finocche C. Gerenciamento de contingência em tratamento de grupo: um projeto de demonstração em um centro de atendimento de HIV. J Subst Abuse Treat. 2001; 21: 89 – 96. [PubMed]
139. Petry NM, Martin B. Manejo de contingência de baixo custo para o tratamento de pacientes com metadona que abusam de cocaína e opiáceos. J Consult Clin Psychol. 2002; 70: 398 – 405. [PubMed]
140. Petry NM, Alessi SM, Marx J, Austin M., Tardif M. Vouchers versus prêmios: tratamento de gerenciamento de contingência de abusadores de substâncias em ambientes comunitários. J Consult Clin Psychol. 2005; 73: 1005 – 1014. [PubMed]
141. Petry NM, Peirce JM, Stitzer ML, et al. Efeito de incentivos baseados em prêmios sobre os resultados em abusadores de estimulantes em programas de tratamento psicossocial de pacientes ambulatoriais: um estudo nacional de rede de estudos clínicos de tratamento de abuso de drogas. Arch Gen Psychiatry. 62: 1148 – 1156. [PubMed]
142. Petry NM, Alessi SM, Hanson T. A gestão de contingências melhora a abstinência e a qualidade de vida dos usuários de cocaína. J Consult Clin Psychol. 2007; 75: 307 – 315. [PubMed]
143. Petry NM, Alessi SM, Hanson T, Sierra S. Ensaio randomizado de prêmios contingentes versus vales em pacientes com metadona usando cocaína. J Consult Clin Psychol. 2007; 75: 983 – 991. [PubMed]
144. Epstein LH, Masek BJ, Marshall WR. Um programa escolar de base nutricional para o controle de comer em crianças obesas. Terapia Comportamental. 1978; 9: 766 – 778.
145. Jason LA, Brackshaw E. Acesso ao contingente de TV sobre atividade física: efeitos na redução da visualização da TV e do peso corporal. J Behav Ther Exp Psiquiatria. 1999; 30: 145 – 151. [PubMed]
146. Hyman SE. A neurobiologia do vício: implicações para o controle voluntário do comportamento. Sou J Bioeth. 2007; 7: 8 – 11. [PubMed]
147. Oliver JE. Política Fat: A verdadeira história por trás da epidemia de obesidade da América. Imprensa da Universidade de Oxford; Nova Iorque: 2005.
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