Comentários: Estudos anteriores em animais mostram uma perda de receptores D2 causada por comer em excesso, e estudos em humanos mostram um aumento nos receptores D2 de dopamina quando pacientes obesos perdem peso. Isso não está resolvido.
Henry K. Karlsson1, Lauri Tuominen1,2, Jetro J. Tuulari1, Jussi Hirvonen1,3, Riitta Parkkola3, Semi Helin1, Paulina Salminen4, Pirjo Nuutila1,5e Lauri Nummenmaa1,6
Contribuições dos autores: JH, PN e LN projetaram pesquisas; HKK, LT, JJT, RP, SH, PS e LN realizaram pesquisa; HKK, LT, JJT, RP e LN analisaram dados; HKK, LT, JJT, JH, PN e LN escreveram o artigo.
- The Journal of Neuroscience, 4 March 2015, 35(9): 3959-3965; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4744-14.2015
Sumário
As vias neuroquímicas envolvidas em excessos patológicos e obesidade são pouco compreendidas. Embora estudos anteriores tenham mostrado aumento do receptor μ-opióide (MOR) e diminuição da dopamina D2 receptor (D2R) disponibilidade em transtornos aditivos, o papel que estes sistemas desempenham na obesidade humana ainda permanece incerto. Estudamos 13 mulheres obesas mórbidas [índice de massa corporal (IMC) médio, 42 kg / m2] e 14 mulheres da mesma idade não obesas, e mediram o cérebro MOR e D2R disponibilidade usando PET com radioligandos seletivos [11C] carfentanil e [11C] racloprida, respectivamente. Também usamos técnicas quantitativas de meta-análise para reunir evidências anteriores sobre os efeitos da obesidade em D alterado.2R disponibilidade.
Indivíduos com obesidade mórbida tinham disponibilidade de MOR significativamente menor do que indivíduos controle em regiões cerebrais relevantes para o processamento de recompensa, incluindo estriado ventral, ínsula e tálamo.
Além disso, nessas áreas, o IMC se correlacionou negativamente com a disponibilidade de MOR. A disponibilidade de MOR no estriado também foi negativamente associada à dependência alimentar autorreferida e aos padrões alimentares contidos.
Não houve diferenças significativas em D2R disponibilidade entre obesos e não obesos em qualquer região do cérebro. Meta-análise confirmou que a evidência atual para D alterado2A disponibilidade de R na obesidade é apenas modesta. A obesidade parece ter bases neurobiológicas únicas no circuito de recompensas, sendo mais semelhante ao vício em opiáceos do que a outros transtornos viciantes.
O sistema opioide modula o processamento de motivação e recompensa, e a baixa disponibilidade de μ-opioide pode promover excessos para compensar as respostas hedônicas diminuídas neste sistema. Estratégias comportamentais e farmacológicas para recuperar a função opioidérgica podem, portanto, ser críticas para conter a epidemia de obesidade.
ARTIGO
Obesidade associada a neurotransmissores cerebrais
Março 4th, 2015 em Neurociências /
A obesidade está associada à menor disponibilidade do receptor opióide (linha de cima), enquanto a disponibilidade de receptores de dopamina permanece inalterada. Cérebros na coluna da esquerda pertencem a pessoas obesas e cérebros na coluna da direita para pessoas com peso normal. Crédito: Universidade de Aalto
Pesquisadores da Universidade Aalto e da Universidade de Turku revelaram como a obesidade está associada à neurotransmissão opióide alterada no cérebro.
Nova pesquisa revela como obesidade está associado ao funcionamento alterado do sistema opióide do cérebro, que está intimamente envolvido na geração de sensações de prazer. Os pesquisadores descobriram que a obesidade estava associada a um número significativamente reduzido de receptores opióides no cérebro. No entanto, nenhuma mudança foi observada no sistema neurotransmissor da dopamina, que regula os aspectos motivacionais da alimentação.
A obesidade é um grande desafio para a saúde humana em todo o mundo porque está associada a condições médicas graves, como diabetes tipo 2, doença coronarianae acidente vascular cerebral. Embora seja bem conhecido que os hábitos alimentares pouco saudáveis são a principal causa da obesidade, as pessoas têm frequentemente problemas em restringir a sua alimentação.
Nossas descobertas destacam como a obesidade está associada a mudanças moleculares no nível do cérebro. É possível que a falta de cérebro receptores opioides predispõe os indivíduos obesos a excessos para compensar as respostas hedônicas diminuídas neste sistema, dizem o professor Lauri Nummenmaa e o pesquisador Henry Karlsson.
As descobertas têm implicações importantes para nossa compreensão das causas da obesidade. Eles nos ajudam a entender os mecanismos envolvidos em comer demais e fornecem novos insights sobre o tratamento comportamental e farmacológico e a prevenção da obesidade. No entanto, ainda não sabemos se a neuroquímica cerebral alterada é uma causa ou consequência da obesidade.
Os pesquisadores mediram a disponibilidade de receptores mu-opióides e tipo 2 de dopamina em peso normal e indivíduos obesos'cérebros usando tomografia por emissão de positrões no Centro de PET de Turku.
Os resultados foram publicados em março 3, 2015 na revista científica The Journal of Neuroscience.
Fornecido pela universidade de Aalto
“Obesidade associada aos neurotransmissores do cérebro.” 4 de março de 2015. http://medicalxpress.com/news/2015-03-obesity-brain-neurotransmitters.html
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