Frente Endocrinol (Lausanne). 2017 Jun 14; 8: 127. doi: 10.3389 / fendo.2017.00127. eCollection 2017.
Michaud A1, Vainik U1,2, Garcia-Garcia I1, Dagher A1.
Sumário
Impulsividade refere-se a uma tendência a agir rapidamente sem consideração plena das conseqüências. Acredita-se que o traço resulta da interação entre as respostas de alta excitação a recompensas potenciais e autocontrole ruim. Estudos sugerem que a impulsividade confere vulnerabilidade ao vício e à obesidade. No entanto, os resultados nesta área não são claros, talvez devido à alta complexidade fenotípica dos vícios e da obesidade. Concentrando-se na impulsividade, o objetivo desta revisão é abordar as supostas sobreposições entre dependência e obesidade em quatro domínios: (1) pesquisa de personalidade, (2) tarefas neurocognitivas, (3) imagens cerebrais e (4) evidências clínicas. Sugerimos que três domínios relacionados à impulsividade são particularmente relevantes para nossa compreensão das semelhanças entre dependência e obesidade: menor autocontrole (alta Desinibição / baixa Consciência), sensibilidade à recompensa (alta Extroversão / Emocionalidade Positiva) e afeto negativo (alto Neuroticismo / Emocionalidade Negativa). Estudos neurocognitivos demonstraram que a obesidade e a dependência estão associadas ao aumento da tomada de decisão impulsiva e ao viés de atenção em resposta a estímulos de drogas ou alimentos, respectivamente. Espelhando isso, a obesidade e as diferentes formas de dependência parecem exibir alterações semelhantes na atividade cerebral funcional da ressonância magnética em resposta ao processamento de recompensa e durante as tarefas de autocontrole. Em geral, nossa revisão fornece uma abordagem integrativa para entender as facetas da obesidade que apresentam semelhanças com comportamentos de dependência. Além disso, sugerimos que intervenções terapêuticas direcionadas ao controle inibitório podem representar uma abordagem promissora para a prevenção e / ou tratamento da obesidade.
PALAVRAS-CHAVE: vício; cérebro; impulsividade; obesidade; personalidade e características neurocognitivas
PMID: 28659866
PMCID: PMC5469912
DOI: 10.3389 / fendo.2017.00127
Introdução
Obesidade e dependência são condições complexas e heterogêneas na intersecção entre biologia e saúde mental. Uma grande parte da literatura científica tem destacado a importância de fatores neurobiológicos e neuropsicológicos na fisiopatologia da obesidade (Figura 1) (1, 2). Mais importante, evidências crescentes sugerem que a obesidade compartilha mecanismos comuns com o vício em termos de sistemas neurobiológicos que fundamentam os processos de recompensa e auto-regulação (3-5). O objetivo desta revisão é avaliar criticamente as supostas sobreposições entre dependência e obesidade em quatro domínios: pesquisa de personalidade (1), tarefa neurocognitiva (2), imagem cerebral (3) e evidência clínica (4).
Figura 1. Endofenótipo cerebral da vulnerabilidade à obesidade. Características de imagem cerebral cognitiva, funcional e cognitiva que aumentam a vulnerabilidade à obesidade. A alimentação descontrolada (UE) resulta de uma interação de sensibilidade à recompensa elevada e autocontrole ruim. OFC, córtex orbitofrontal; PFC, córtex pré-frontal; ACC, córtex cingulado anterior; CAMA, transtorno alimentar compulsivo; TDAH, transtorno de déficit de atenção / hiperatividade; IMC, índice de massa corporal.
Mecanismos Cerebrais de Controle do Apetite e sob Controle
Três sistemas cerebrais interconectados controlam a ingestão alimentar e o comportamento alimentar: (1) o hipotálamo, que responde a sinais de balanço energético interno (2) do sistema límbico [amígdala / hipocampo, ínsula, córtex orbitofrontal (OFC) e estriado], está envolvida na aprendizagem e na memória e codifica o valor ou a saliência de incentivo dos alimentos e (3) o sistema de controlo cognitivo cortical (principalmente pré-frontal), que permite a auto-regulação comportamental (6, 7). A função normal desses sistemas mantém a homeostase energética, possibilita o aprendizado sobre o conteúdo de nutrientes dos alimentos e promove a motivação para buscar e consumir alimentos conforme apropriado.
No entanto, as diferenças individuais nos mecanismos neurobiológicos envolvidos no controle das escolhas alimentares e na ingestão de alimentos provavelmente explicam porque alguns indivíduos são mais suscetíveis ao ganho de peso do que outros (8). De fato, indivíduos obesos podem apresentar características neurocognitivas que os predispõem a excessos quando expostos a condições ambientais ou endógenas favoráveis. Uma dessas características é a impulsividade. Embora existam muitas definições (9-14), a impulsividade é geralmente considerada como a tendência a agir rapidamente sem consideração plena das consequências (15). Sharma et al. (16) recentemente conduziram uma análise meta-analítica de componentes principais e propuseram que a impulsividade é um construto multidimensional que inclui vários componentes psicológicos distintos, como desinibição, neuroticismo, extroversão, busca de sensações, desatenção, tomada de decisão impulsiva, controle inibitório insuficiente e falta de flexibilidade cognitiva (16-19).
A impulsividade é um componente chave de vários distúrbios neuropsiquiátricos, como transtorno do déficit de atenção / hiperatividade (TDAH), mania e transtornos de personalidade (20, 21). Numerosos estudos relataram que a impulsividade, um traço de personalidade geralmente observado em indivíduos com dependência (22-26), também pode estar associada a escolhas dietéticas hipercalóricas, alimentação controlada de forma inadequada e desenvolvimento de obesidade (27-31). Por exemplo, indivíduos caracterizados por comportamento desinibido frequente e resposta elevada a recompensas potenciais podem ser mais vulneráveis a desenvolver ganho de peso insalubre quando expostos ao chamado ambiente “obesogênico” abundante em alimentos (8, 28, 32). Os processos neurocomportamentais que levam à impulsividade resultam da interação da resposta de alto despertar a recompensas potenciais (ou seja, sensibilidade à recompensa) e autocontrole ruim (isto é, impulsividade espontânea precipitada) (14, 28). Acredita-se que o sistema de recompensa englobe os locais de projeção dos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos, enquanto o autocontrole depende do córtex pré-frontal (CPF), especialmente do CPF lateral e do córtex cingulado anterior dorsal (CAC). Diferenças individuais na impulsividade podem constituir um denominador comum entre obesidade e dependência de drogas. A este respeito, vários estudos sugeriram a existência de semelhanças entre dependência e obesidade no processamento de recompensa (4, 5, 33, 34). De fato, drogas adictivas são consideradas viciantes em virtude de suas ações em sistemas neurais que controlam principalmente respostas apetitivas a recompensas naturais como a comida (4, 34-36). Os circuitos de dopamina desempenham um papel importante na codificação dos valores reforçadores das substâncias aditivas (37, 38).
Considerando que algumas características neurocomportamentais que conferem vulnerabilidade ao vício também podem representar fatores de risco para a obesidade, esta revisão visa abordar a seguinte questão: o fenótipo de autocontrole impulsivo e ruim identificado na dependência de drogas também está presente na obesidade? As próximas seções revisam as evidências em termos de personalidade, tarefas neurocognitivas, neuroimagem e evidências clínicas.
Características de personalidade
Traços de personalidade refletem tendências para respostas cognitivas, emocionais e comportamentais a eventos e ambientes. Traços que captam tendências impulsivas têm sido associados a ganho de peso e vício insalubres (39). Uma análise recente de componentes principais meta-analíticos de questionários de personalidade identificou três subdomínios de impulsividade distintos (16): (1) Desinibição versus Restrição / Consciência, (2) Neuroticismo / Emocionalidade Negativa e (3) Extroversão / Emocionalidade Positiva. Estas dimensões mapeiam bem a estrutura de personalidade dos “Cinco Grandes” (40), a escala UPPS (Urgência, Perseverança, Premeditação, Busca de Sensação) (19) e muitas outras conceituações de impulsividade (9, 11). Portanto, usamos essa decomposição de três fatores da impulsividade (16) como uma estrutura básica para organizar evidências de que a impulsividade medida pela personalidade está associada ao vício e à obesidade (Tabela 1).
tabela 1. Resumo das principais associações entre medidas de dependência ou obesidade e impulsividade.
Alta Desinibição e Baixa Restrição / Consciência
O fator Desinibição versus Constraint / Conscientiousness é composto por dois subfatores associados ao descontrole comportamental: falta de planejamento, levando à incapacidade de evitar ações precipitadas, falta ou perseverança, levando à incapacidade de manter o autocontrole diante de adversidade (16). Este fator relaciona-se às seguintes medidas das escalas de personalidade comumente usadas: falta de perseverança e falta de premeditação da UPPS, baixa Consciência do NEO-Personality Inventory-Revisado NEO-PI-R e impulsividade motora e impulsividade não planejada da Escala de Impulsividade de Barratt (BIS) (16).
As pontuações baixas na Consciência foram relacionadas a vários comportamentos aditivos (41) incluindo o abuso ilegal de substâncias (42-44), problemas de jogo (45), tabagismo (46-48) e uso de álcool (49, 50). Além disso, uma menor consciência aumenta o risco de recaída após o tratamento (51). A falta de planejamento ou premeditação avaliada usando a escala UPPS também é um preditor independente de dependência (52). Assim, o domínio de alta Desinibição e baixa Consciência da impulsividade está consistentemente associado a um maior risco de dependência, apoiando a importância do autocontrole na resistência ao abuso de drogas.
Do mesmo modo, a obesidade tem sido consistentemente associada a um nível reduzido de Consciência (28, 53) medida pelo NEO-PI, uma associação confirmada em uma grande meta-análise envolvendo perto de indivíduos 50,000 (54). Numa grande amostra heterogénea utilizando o BIS, Meule e Blechert (31) constataram que maiores impulsões atencionais e motoras foram preditivas de maior índice de massa corporal (IMC) após ajuste estatístico por idade e sexo. No entanto, o efeito foi pequeno e a impulsividade não planejada não foi significativamente associada ao IMC (31). Finalmente, estudos utilizando o UPPS também encontraram uma associação entre IMC e falta de perseverança, que é a incapacidade de persistir com tarefas desafiadoras (55, 56). Além disso, os níveis mais altos de desinibição habitual, medidos pelo Three-Factor Eating Questionnaire, foram associados ao ganho de peso corporal ao longo do tempo (57). Desinibição aqui refere-se a uma tendência a comer demais após a exposição a alimentos saborosos ou situações estressantes, uma característica relacionada à consciência e ao autocontrole. À luz desses estudos, a obesidade parece estar associada à alta Desinibição e baixa Consciência. Esses traços podem aumentar a tendência de um indivíduo em comer demais em determinadas situações e dificultar a manutenção de comportamentos associados à redução do peso corporal em indivíduos obesos (58).
Neuroticismo / Emocionalidade Negativa
O fator Neuroticismo / Emotionalidade Negativa reflete uma tendência a agir precipitadamente em resposta a emoções negativas e a sentir desejos quando em estados de humor negativos (16). Reflete-se no neuroticismo no NEO-PI-R, na urgência negativa na UPPS e na impulsividade atencional no BIS (16).
O neuroticismo (NEO-PI-R) tem sido relacionado a várias síndromes de dependência, incluindo abuso de substâncias (42-44), problema de jogo (45), tabagismo (46-48) e uso de álcool (49, 50), e também com risco aumentado de recaída após o tratamento (51). Outros estudos também relataram uma associação entre urgência negativa (UPPS) e dependência química (59-62). Em suma, indivíduos com comportamento aditivo podem se envolver no uso de drogas como forma de lidar com o estresse e a emoção negativa.
A relação entre obesidade e neuroticismo é menos evidente. Embora revisões anteriores tenham relatado uma ligação entre os dois (28, 53), uma meta-análise recente não encontrou associação54). Uma possibilidade para essa falta de relacionamento significativo é que o peso corporal está especificamente ligado apenas a algumas facetas da emocionalidade negativa. Por exemplo, foi demonstrado consistentemente que apenas o subfator de impulsividade (“N5: Impulsividade”) do NEO-PI-R se correlaciona com a adiposidade (39, 63). Os achados da UPPS apóiam essa noção, pois a urgência negativa, uma tendência a experimentar impulsos fortes durante o afeto negativo, tem sido associada a um maior IMC (55, 56). Outros fatores que podem obscurecer a ligação entre obesidade e neuroticismo / emocionalidade negativa incluem o fato de que a associação pode estar presente apenas em mulheres e que o neuroticismo também pode predispor ao baixo peso, via um link para transtornos alimentares (64). Isso poderia obscurecer uma relação linear entre obesidade e neuroticismo em estudos populacionais. Finalmente, a ligação entre o neuroticismo e a obesidade poderia ser guiada por duas questões na escala de Neuroticismo do NEO PI-R que visam especificamente o comportamento de comer descontrolado (UE) (65, 66).
Em resumo, a associação entre o domínio Neuroticism / Negative Emotionality e obesity é um pouco menos consistente do que com Conscientiousness and Disinhibition. No entanto, esse traço de personalidade pode predispor um indivíduo a comer demais em condições de sofrimento emocional (67), o que pode levar a adiposidade a longo prazo.
Extroversão / Emocionalidade Positiva
O fator Extroversão / Emocionalidade Positiva refere-se à busca de sensações e sensibilidade a estímulos apetitivos ou recompensadores (16). Indivíduos com alta Extroversão / Emocionalidade Positiva são sensíveis a estímulos ambientais positivos e mais propensos a se envolver em comportamentos impulsivos ou de busca de recompensas quando experimentam emoções positivas. Dizem que eles buscam experiências novas e excitantes. Extroversão / Emocionalidade Positiva correlaciona-se com o domínio de Extroversão no Modelo de Cinco Fatores de personalidade e com Busca de Sensação da UPPS (16). A parte de Sensibilidade à Recompensa do Questionário de Sensibilidade à Punição e Sensibilidade ao Reward Questionnaire (SPSR) é um questionário de autorrelato que também avalia essa dimensão (28, 68).
Numerosos estudos sugerem que a impulsividade impulsionada pela recompensa representa um fator de risco tanto para a dependência de drogas como para comer em excesso, aumentando a motivação para obter drogas ou alimentos saborosos (69, 70). Escores mais altos em Extroversão têm sido relacionados à dependência de drogas (47). Um traço relacionado, urgência positiva, a tendência de agir rapidamente em resposta a emoções positivas, também foi correlacionado com a dependência de substâncias (59-62). Além disso, o Sensation Seeking é comumente associado a transtornos por uso de substâncias e problemas relacionados ao álcool (62). Em suma, a literatura é consistente em associar o domínio Extroversão / Emocionalidade Positiva da impulsividade a transtornos aditivos.
Alguns estudos propuseram que o IMC elevado está associado ao aumento dos níveis de extroversão (28, 53). Escores mais altos em Extroversão também parecem prever o ganho de peso prospectivo (após 2 anos) (71). No entanto, existem resultados contraditórios, com uma meta-análise (54) não mostrando uma relação consistente entre obesidade e extroversão em estudos longitudinais. No entanto, Davis et al. (72) descobriram que a sensibilidade à recompensa, avaliada pelo RPPS, estava associada a comportamentos alimentares inadequados, como preferência por alimentos altamente calóricos e excessos alimentares (72). Eles sugeriram que alguns indivíduos podem ter maior reatividade a dicas de alimentos e que o controle de peso, nesses indivíduos, pode representar uma luta contínua no moderno ambiente de promoção da obesidade alimentar. Usando o SPSR, esse grupo também demonstrou uma relação em forma de U invertido entre a sensibilidade à recompensa e IMC em uma amostra de sujeitos cobrindo um amplo espectro de valores de adiposidade, sugerindo que indivíduos obesos magros e severos eram menos sensíveis à recompensa do que indivíduos com sobrepeso e obesos (73). Ao usar a Escala de Ativação Comportamental, outros grupos também forneceram evidências de uma relação quadrática entre o IMC e a sensibilidade à recompensa (74, 75). Para explicar essa relação curvilínea, Davis e Fox (73) propuseram que tanto a hipersensibilidade como a hipersensibilidade à recompensa poderiam predispor à obesidade. A possibilidade de uma relação em U invertido entre o IMC e a Extroversão sugere que as diferenças na faixa de IMC amostrada entre os estudos podem explicar as discrepâncias na literatura. Além disso, o gênero pode modular a correlação entre a extroversão e o IMC. Para as mulheres, escores mais baixos em Extroversão parecem estar relacionados à maior adiposidade (76, 77), enquanto o oposto foi relatado em homens (76, 78).
No geral, embora existam achados contraditórios, as evidências atuais apontam para perfis semelhantes de impulsividade na obesidade e nos transtornos aditivos. Especificamente, esses dois distúrbios parecem compartilhar menor controle cognitivo (alta Desinibição / baixa Consciência) e uma tendência a tomar decisões impulsivas em resposta a estados de humor positivos (alta extroversão / emocionalidade positiva) e negativos (altos neuroticismo / emocionalidade negativa). Figura 2 apresenta uma visão abrangente das diferenças de personalidade em obesidade e dependência, conforme derivado da ref. (39, 42, 79). Isso mostra que, embora, em um nível amplo, a obesidade pareça ser semelhante a comportamentos aditivos, também há diferenças no nível mais refinado das subescalas de personalidade.
Figura 2. Perfis de personalidade de obesidade e fenótipos aditivos de acordo com o inventário de personalidade NEO revisado. Nós apresentamos a diferença em unidades T-score entre obesos menos peso normal e grupo fenótipo dependência menos o grupo controle. Em um nível de fator geral, todos os fenótipos compartilham o Neuroticismo (alta Emocionalidade Negativa) e menor a Amabilidade e Consciência (alta Desinibição). No entanto, em um nível de faceta mais refinado, os perfis se tornam menos semelhantes. Por exemplo, a obesidade se diferencia de outros vícios que atingem apenas uma faceta do neuroticismo, e não em todas as facetas da consciência. Portanto, embora haja semelhanças gerais, a obesidade e os fenótipos de dependência não são totalmente semelhantes entre si. Escores médios foram obtidos desses artigos (39, 42, 79).
Tarefas Neurocognitivas
As tarefas neurocognitivas de laboratório podem ser usadas para medir o controle inibitório ou a autorregulação. Exemplos comumente usados são a tarefa de desconto por atraso, a tarefa de sinal de parada (SST), a tarefa Go / No-Go, a tarefa Stroop e a tarefa de classificação de cartões Wisconsin (WCST) (80). Esses testes neurocognitivos avaliam várias dimensões dissociáveis da impulsividade, incluindo escolha impulsiva, resposta impulsiva e desatenção (15, 81). Sharma et al. (16) também realizaram uma análise fatorial meta-analítica de componentes principais das medidas de impulsividade comportamental mais comumente usadas e identificaram quatro domínios principais: (1) tomada de decisão impulsiva, (2) desatenção, (3) inibição e (4) ) mudando. As próximas seções descrevem como esses quatro domínios da impulsividade estão associados ao vício e à obesidade (Tabela 1).
Tomada de Decisão Impulsiva
A tomada de decisão impulsiva (ou escolha impulsiva) refere-se a uma tendência a não retardar a gratificação e a preferir recompensas imediatamente disponíveis (16). Ele é tipicamente testado com a tarefa de desconto por atraso, na qual os participantes devem escolher entre uma soma monetária imediata e menor e uma quantia maior e atrasada (82). Uma taxa de desconto de atraso mais acentuada está associada a uma maior preferência por recompensas imediatas, o que reflete a tomada de decisão impulsiva.
Kirby e Petry (83) demonstraram, usando uma versão do questionário desta tarefa, que os indivíduos dependentes de substâncias químicas têm taxas de desconto mais altas para recompensas atrasadas do que os controles. Duas metanálises também forneceram fortes evidências de que a taxa de desconto impulsivo mais acentuada está associada à gravidade e à frequência de comportamentos aditivos (84, 85). A magnitude da associação foi semelhante entre vários tipos de problemas aditivos (álcool, jogos de azar, tabaco, cannabis, opiáceos e estimulantes) (85). O mesmo grupo também relatou uma relação semelhante na obesidade: embora os resultados variem, sua metanálise concluiu que a obesidade está associada a um maior desconto dos benefícios monetários e alimentares no futuro (86). Curiosamente, Weygandt et al. (87) descobriram recentemente que a ativação menos funcional da ressonância magnética (fMRI) de áreas de controle inibitório durante uma tarefa de desconto de atraso está associada à manutenção de baixa perda de peso a longo prazo. Mais especificamente, os indivíduos obesos parecem ter maior desconto de atraso por alimentos em comparação com outros tipos de recompensas. Da mesma forma, os indivíduos dependentes de substâncias químicas têm maior desconto de atraso para medicamentos em comparação com outros tipos de recompensas (28, 85, 86). A tomada de decisão impulsiva no vício e na obesidade pode explicar por que algumas pessoas se envolvem em comportamentos mal-adaptativos que são imediatamente recompensadores, mas prejudiciais a longo prazo.
Outra perspectiva na tomada de decisão impulsiva gira em torno do conceito de sensibilidade ao risco. Sensibilidade ao risco refere-se ao grau individual de atração ou aversão a resultados incertos (88). Um comportamento moderado de busca de risco pode conferir vantagens na descoberta de novos ambientes e recursos e pode levar a experiências emocionantes. No entanto, uma atração excessiva pelo risco também pode estar associada a conseqüências adversas e pode ter um papel no desenvolvimento da dependência de drogas. Nos últimos anos, o conceito de sensibilidade ao risco tem sido usado para descrever o comportamento impulsivo no vício e na obesidade (89, 90). Tanto a dependência como a obesidade podem envolver, até certo ponto, uma tendência de aproximação em direção ao prazer a curto prazo, apesar do risco de consequências negativas a longo prazo (89, 91). Vários estudos sugeriram a existência de alterações relacionadas ao vício nas escolhas de risco. Por exemplo, em comparação com controles saudáveis, os participantes que bebem em excesso exibiram maior procura de risco ao antecipar grandes perdas monetárias improváveis (92). A tomada de decisão arriscada e o maior desconto de atrasos também parecem dificultar a manutenção da abstinência após o tratamento (93).
Relativamente poucos estudos examinaram diretamente semelhanças ou diferenças de risco entre adicção e obesidade até o momento. Um estudo descobriu que indivíduos obesos com e sem transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP) fizeram tantas escolhas arriscadas em uma tarefa monetária quanto os dependentes químicos (94).
Inibição
O domínio de inibição refere-se à capacidade de suprimir as respostas motoras prepotentes (16). As tarefas que testam a inibição incluem o Go / No-Go e o SST (80, 82). Na tarefa Go / No-Go, os indivíduos são solicitados a responder o mais rápido possível quando um estímulo visual repetido aparece (sinal Go), mas inibem sua resposta quando um raro sinal de parada aparece (sinal No-Go). Na tarefa SST, o sinal de parada é apresentado após o sinal Go para medir a capacidade de um indivíduo de interromper uma resposta já iniciada (95).
Evidências consideráveis ligam a dependência de drogas ao controle inibitório96-98). Uma metanálise de estudos 97 usando as tarefas SST ou Go / No-Go relatou que o controle inibitório prejudicado é geralmente observado em indivíduos com transtornos de uso pesado de substâncias e jogo patológico (99). No entanto, houve falta de evidência de déficit inibitório em indivíduos diagnosticados com cannabis, opioide ou vício em Internet (99).
Da mesma forma, a obesidade tem sido associada a um controle inibitório insuficiente. Uma revisão abrangente da literatura descobriu que indivíduos obesos e com excesso de peso têm menor desempenho de controle inibitório em versões específicas de alimentos da TSM (100). Os autores propuseram que a TSM pode ser um bom marcador para identificar indivíduos com alto risco de ganho de peso ou menos responsivos a intervenções para perda de peso (100). O mau controle inibitório também está associado a um maior ganho de peso prospectivo (101, 102) e ingestão de alimentos (103). Além disso, uma metanálise recente confirmou que adultos obesos apresentam déficits de controle inibitório em comparação com controles enxutos (104). Achados semelhantes foram relatados em crianças e adolescentes (104-108). No entanto, Loeber et al. (109) não encontraram diferenças significativas entre os participantes magros e obesos no desempenho durante uma tarefa Go / No-Go relacionada a alimentos. Além disso, outros não encontraram efeito do IMC per se sobre o desempenho da SST em resposta a alimentos, mas sim uma interação complexa entre IMC e impulsividade (110).
Além disso, Voon et al. (111) usaram uma tarefa de tempo de reação em série adaptada de experimentos com roedores para avaliar uma forma um pouco diferente de impulsividade motora: impulsividade de espera ou resposta prematura. Eles descobriram que as respostas prematuras foram significativamente maiores em indivíduos dependentes (álcool, tabaco e drogas), mas não em obesos ou em indivíduos com TCAP. Assim, certas formas de impulsividade motora vistas na dependência não estão presentes na obesidade.
Desatenção
O terceiro domínio de impulsividade considerado aqui refere-se à capacidade de concentrar a atenção em atividades específicas enquanto suprime a resposta a estímulos que causam distração (16). A tarefa Stroop é tipicamente usada para medir o domínio de desatenção da impulsividade (16). Esta tarefa requer que os participantes identifiquem (normalmente verbalmente) a cor de uma palavra colorida escrita, sem ler a palavra em si. Quando a palavra é impressa em uma cor que é incongruente com a palavra (por exemplo, a palavra azul impressa em verde), há um conflito entre a leitura de palavras e a nomeação de cores. O PFC foi implicado no desempenho da tarefa Stroop (112).
Um refinamento desta tarefa, o "addiction-Stroop", no qual os estímulos distrator representam a substância viciante de interesse, também tem sido usado para avaliar os processos de atenção alterados associados a comportamentos aditivos (113). De fato, há evidências consideráveis de que os indivíduos com dependência têm um viés atencional em relação aos estímulos relacionados às drogas, que podem desempenhar um papel importante no desejo, consumo e recaída de drogas (114). Da mesma forma, alguns estudos relataram que indivíduos obesos podem apresentar tendências atencionais em relação a dicas relacionadas a alimentos, o que pode aumentar o consumo de alimentos e o ganho de peso ao longo do tempo (115). Hall et al. (116) descobriram que níveis elevados de desatenção eram preditores do consumo de lanches altamente calóricos. Além disso, um estudo recente demonstrou que indivíduos obesos são caracterizados por escores mais baixos na tarefa tradicional de Stroop (117). Embora algumas revisões tenham relatado associações inconsistentes entre viés atencional para sinais relacionados à comida e obesidade (28, 115, 118, 119), concluímos em uma revisão abrangente que a tarefa de Stroop parece ser uma das tarefas de controle cognitivo mais consistentes que demonstram associações replicadas com obesidade e comportamentos alimentares relacionados ao peso (28).
Inconstante
A flexibilidade comportamental, ou a capacidade de mudar a atenção ou o conjunto de tarefas em resposta a mudanças de regras, também tem sido associada à impulsividade (16). É tipicamente avaliado com o WCST (16). Durante essa tarefa, os participantes são solicitados a corresponder um cartão de resposta a um dos quatro cartões de categoria com base em regras específicas (por exemplo, cor, forma ou número) (120). As regras mudam com o tempo e os sujeitos precisam modificar sua resposta de acordo. Uma tendência a falhar em mudar é chamada de perseveração e pode refletir uma forma de impulsividade. A fraca flexibilidade cognitiva tem sido associada a comportamentos compulsivos (121, 122).
Uma recente análise de Morris e Voon (122) argumentou que as ligações entre a flexibilidade cognitiva avaliada usando o WCST e o vício são inconsistentes. De fato, alguns estudos relataram flexibilidade cognitiva prejudicada em dependentes químicos (123) e indivíduos não viciados em substâncias (gambling, bulimia) (124). No entanto, outros não encontraram associação significativa entre o desempenho no WCST e vício (125-127). Com relação à obesidade, um estudo recente relatou desempenho prejudicado no WCST em indivíduos obesos em comparação com indivíduos com outros transtornos alimentares (128). Além disso, uma meta-análise (121) e revisão sistemática (118ambos relataram desempenho prejudicado do WCST em indivíduos obesos comparados aos controles. No entanto, indivíduos com sobrepeso em vez de obesos não foram caracterizados por comprometimento121).
No geral, a evidência atual das tarefas neurocognitivas é que indivíduos obesos e dependentes são geralmente caracterizados por maior tomada de decisão impulsiva e viés de atenção em resposta a estímulos de drogas ou alimentos. Além disso, a obesidade é geralmente associada à flexibilidade cognitiva alterada (set-shifting) avaliada com o WCST e controle inibitório pobre avaliado com o SST.
neuroimagem
A neuroimagem tem sido usada para investigar os correlatos neurais funcionais e anatômicos da vulnerabilidade ao abuso de drogas e ao excesso de comida. A vulnerabilidade ao vício pode ser considerada como resultante da interação de uma maior resposta de incentivo às dicas de drogas, propensão à formação de hábitos, autocontrole deficiente e maior emotividade negativa (129, 130). Esses processos estão relacionados a sistemas cerebrais diferentes mas interconectados: (1) o sistema dopaminérgico mesolímbico, implicado na recompensa, motivação e formação de hábito, que inclui a área tegmentar ventral, estriado ventral, ínsula anterior, OFC, amígdala e hipocampo e ( 2) circuitos de controlo cognitivo, implicados na auto-regulação, incluindo o PFC lateral médio e inferior, o ACC e a ínsula (131). Estudos prévios de neuroimagem esclareceram o papel do sistema mesolímbico na fisiopatologia da dependência (132-139). Os participantes com dependência parecem exibir aumento da ativação de fMRI no estriado ventral, amígdala e regiões mediais de OFC em resposta a estímulos de drogas (133). Em geral, esses resultados são consistentes com a observação de que os participantes com dependências de drogas exibem um foco intensivo de atenção ou motivação em relação aos estímulos relacionados às drogas (130).
Com relação aos circuitos de controle cognitivo, os adolescentes que iniciam o uso de substâncias parecem exibir uma atividade reduzida de oxigênio no córtex pré-frontal dorsolateral (DLPFC), putâmen e córtex parietal inferior durante uma tarefa Go / No-Go, sugerindo que disfunção basal nessas áreas poderia predizer o início do uso de drogas (140, 141). Nesse sentido, o trabalho teórico destacou o papel fundamental das áreas do CPF no endofenótipo da vulnerabilidade à dependência química (112). Por exemplo, os participantes com vício parecem apresentar disfunção pré-frontal, implicando o CPF dorsal (dACC e DLPFC) envolvido no autocontrole, o córtex pré-frontal ventromedial (VMPFC) envolvido na regulação emocional e atribuição de saliência, bem como o córtex pré-frontal ventrolateral e OFC lateral envolvido em respostas inibitórias ou automáticas (112). Tem sido proposto que o CPF esteja envolvido em comportamentos aditivos por meio de sua capacidade de regular regiões subcorticais implicadas em processos de recompensa (112, 142). Por exemplo, a força da conectividade entre dACC e striatum tem sido negativamente associada com a gravidade da dependência da nicotina (143). A disfunção de PFC pode estar implicada em um endofenótipo inibição de resposta prejudicada e atribuição de saliência (112). Este endofenótipo aumenta a sensibilidade às dicas de drogas e reduz a capacidade de inibir comportamentos mal-adaptativos (144). Consistente com esses achados, o desejo por drogas parece envolver a amígdala, ACC, OFC e DLPFC (145), sugerindo o envolvimento de recursos relacionados à recompensa e ao controle inibitório.
Numerosos estudos de imagens cerebrais também apóiam a noção de que a vulnerabilidade ao ganho de peso e ao excesso de comida pode resultar da interação entre sensibilidade elevada à recompensa alimentar (saliência de incentivo da sugestão) e controle inibitório insuficiente. Em resposta a estímulos alimentares visuais, os participantes com obesidade exibem ativação aumentada no CPF dorsomedial, no estriado ventral, no giro para-hipocampal, no giro pré-central, no giro frontal superior / inferior (GJI) e no CCR em relação aos indivíduos magros (119-121). Acredita-se que essas regiões do cérebro codificam respostas de recompensa, saliência de incentivo, coordenação motora e memória. Estudos longitudinais mostraram que o aumento da atividade BOLD em áreas relacionadas à recompensa (isto é, corpo estriado ventral e OFC) prediz o ganho de peso, sugerindo uma ligação entre maior responsividade à recompensa e o desenvolvimento da obesidade (146, 147). No que diz respeito aos circuitos de controle inibitório, os participantes com obesidade parecem mostrar atividade atenuada consistente no DLPFC e ínsula em resposta a dicas de comida visuais (148), sugerindo um envolvimento reduzido dos recursos neurais associados à inibição, controle executivo e consciência interoceptiva. É importante ressaltar que estudos longitudinais relataram que o aumento da ativação no DLPFC em resposta a imagens de alimentos altamente calóricos está associado à perda de peso voluntária bem-sucedida (149, 150). Uma possibilidade interessante é que os processos de autocontrole no DLPFC possam regular negativamente a atividade do VMPFC e, assim, modular as escolhas alimentares (151). Suportando este modelo, um acoplamento funcional mais forte entre o DLPFC e o VMPFC tem sido associado a uma perda de peso dietética bem sucedida (102) e decisões dietéticas mais saudáveis (151). Além disso, outros estudos de fMRI relataram que a regulação do craving alimentar estava associada com o aumento da atividade no DLPFC, IFG, e ACC dorsal (152-154).
Alguns estudos de neuroimagem na obesidade abordaram especificamente os processos de controle cognitivo usando paradigmas de controle inibitório. Aqui, estudos de ressonância magnética funcional encontraram associações negativas entre a ativação cerebral em regiões de controle executivo (CPF lateral) e IMC (155-157). Estudos longitudinais relataram que a atividade no DLPFC durante tarefas de controle cognitivo parece predizer a perda de peso bem sucedida após o tratamento (87, 102). Por outro lado, o comprometimento do controle cognitivo sobre as regiões apetitivas pode (1) diminuir a aquisição de comportamentos que levem à perda de peso bem sucedida e aumentar a motivação para consumir alimentos saborosos, mesmo na ausência de necessidades energéticas (6, 158).
Juntos, os estudos acima mencionados sugerem que os participantes com obesidade e os pacientes com dependências apresentam alterações funcionais semelhantes nas regiões frontais e nos circuitos mesocorticolímbicos. No entanto, até hoje, poucos estudos de neuroimagem compararam diretamente o impacto da obesidade e vários tipos de vícios na ativação cerebral. Este último ponto é especialmente relevante, uma vez que os sinais de alimentos e drogas parecem ativar regiões cerebrais semelhantes envolvidas em processos de recompensa, como estriado, amígdala, OFC e ínsula (135). Uma meta-análise anterior observou que os participantes com obesidade e indivíduos com diferentes formas de dependência de substâncias exibiam atividade BOLD elevada similar na amígdala e estriado ventral em resposta às sugestões relevantes (alimentos em obesidade e drogas em dependência) (159).
De modo geral, os estudos atuais sobre fMRI fornecem evidências da existência de mecanismos neurais compartilhados associados à obesidade e a diferentes formas de dependência. O fraco controle inibitório em combinação com o aumento da sensibilidade à recompensa e a atenção às dicas (alimentos ou drogas) podem ser relevantes tanto para a obesidade quanto para os transtornos aditivos.
Evidência Clínica
Transtorno de compulsão alimentar
O transtorno de compulsão alimentar periódica (TCAP) é um transtorno alimentar caracterizado por episódios recorrentes de consumo de alimentos maiores do que o normal em curtos períodos de tempo (160). Essas compulsões estão associadas a uma sensação de perda de controle e subseqüente sofrimento e culpabilidade. Muitos estudos relatam que indivíduos com TCAP apresentam impulsividade aumentada, sensibilidade à recompensa alterada e vieses alterados de atenção e memória a estímulos relacionados à alimentação (161, 162). Por exemplo, indivíduos com TCAP têm maior desconto de recompensas por atraso (163) e menor ativação nas regiões do CPF durante tarefas de controle inibitório (164, 165), sugerindo que a impulsividade pode estar relacionada de maneira importante à TCAP. O TCAP apresenta semelhanças fenotípicas com transtornos por uso de substâncias (166). De fato, transtornos por uso de substâncias e TCAP são ambos caracterizados pela perda de controle sobre o consumo e pelo consumo excessivo crônico, apesar das conseqüências negativas (167).
A observação de que o TCAP compartilha subjacências comportamentais e neurais com transtornos por uso de substâncias levou ao uso da expressão “dependência alimentar”, especificamente em relação aos indivíduos que atendem aos critérios diagnósticos do TCAP, mas também mais genericamente como explicação para a obesidade. O modelo hipotetiza que alimentos hiper-palatáveis podem levar a uma resposta aditiva em indivíduos vulneráveis e de alto risco (168, 169). As variações individuais na “dependência alimentar” podem ser operacionalizadas por meio de escalas como a Yale Food Addiction Scale (YFAS) (166, 170, 171) ou o YFAS 2.0 (uma versão revista adaptada aos critérios DSM-5 para os distúrbios relacionados com a substância e os vícios) (172). No entanto, o modelo de “dependência alimentar” em humanos permanece controverso (173-177). A principal crítica é que o modelo é baseado principalmente em estudos com animais e que o tipo e a quantidade de alimentos que caracterizam a “dependência alimentar” são imprecisos (173, 174, 177). Além disso, os animais raramente exibem comportamentos semelhantes aos do açúcar; esses comportamentos só ocorrem quando o acesso ao açúcar é intermitente, e não por causa de algum efeito neuroquímico do açúcar (177). Essa falha em caracterizar o que constitui um agente aditivo em alimentos levou alguns teóricos a advogarem em favor de se referirem ao fenômeno como “vício em comer” (178). Propusemos o termo “UE” (65). Além disso, embora os escores de “dependência alimentar” estejam positivamente correlacionados com várias medidas de adiposidade (179), nem todos os indivíduos com obesidade ou TCAP exibem “dependência alimentar” e, inversamente, alguns indivíduos que exibem “dependência alimentar” não são obesos (174, 180). Davis (171) sugere que a “dependência alimentar” constitui a última etapa de um espectro excessivo (65) e pode representar um subtipo extremo de BED. Na mesma linha, o TCAP tem sido fortemente associado à obesidade; no entanto, o TCAP também pode ocorrer em indivíduos com um amplo espectro de peso corporal (181). Como sugerido em estudos anteriores, indivíduos obesos com TCAP parecem representar um subtipo específico e possivelmente raro de obesidade (166, 182). No entanto, enquanto as linhas entre BED, “dependência alimentar” e obesidade são mal definidas, essas condições parecem compartilhar características comuns, incluindo impulsividade e disfunção de recompensa.
Déficit de Atenção / Hiperatividade
Transtorno de déficit de atenção / hiperatividade é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por desatenção, hiperatividade e impulsividade (160). Estudos de neuroimagem sugeriram uma ligação entre o TDAH e a disfunção em circuitos frontostriatais. Por exemplo, estudos anatômicos observaram que participantes com TDAH exibem afinamento cortical no CPF, associado a déficits no controle inibitório (183, 184). Uma frequente comorbidade do TDAH são os transtornos por uso de substâncias (185-187). Por exemplo, um estudo longitudinal constatou que crianças e adolescentes com TDAH têm maior risco de transtornos por uso de substâncias e tabagismo após um período de acompanhamento de 10 anos (188).
Há também evidências crescentes de uma ligação entre o TDAH e a obesidade. No entanto, esta relação permanece controversa (189, 190). Um recente relatório meta-analítico encontrou uma associação significativa entre obesidade e TDAH em crianças e adultos após o controle de possíveis fatores de confusão (por exemplo, gênero, desenho do estudo, país e qualidade do estudo) (190). Por outro lado, outra metanálise recente relatou que a força da associação entre TDAH e obesidade era fraca. No entanto, o tamanho do efeito aumenta com a idade, sugerindo que a associação é mais forte em adultos do que em crianças (189). Dois estudos longitudinais descobriram que indivíduos com TDAH apresentam maior risco de obesidade do que controles (191, 192). Uma revisão sistemática recente descobriu que a força da associação entre o TDAH e o comportamento alimentar desordenado era moderada (193). Além disso, correlações genéticas foram encontradas entre TDAH, IMC e tabagismo (194). Para explicar a ligação entre o TDAH e a obesidade, os pesquisadores levantaram a hipótese de que esses dois transtornos exibem características neurocognitivas comuns, como impulsividade e desatenção (195). Davis et al. (196) também sugeriu que indivíduos com TDAH podem ser mais desatentos a seus sinais internos de fome e saciedade, o que pode levar a excessos subsequentes. Curiosamente, o tratamento farmacológico do TDAH com dopaminomiméticos pode facilitar o controle do peso modulando os sinais de saciedade e os comportamentos alimentares (197). No geral, o TDAH parece estar associado tanto ao vício e à obesidade quanto aos endofenótipos neurais que predispõem a ambos, a saber: déficits de autocontrole e impulsividade.
Desregulação do estresse ou emoção
O estresse é um fator de risco onipresente em vários transtornos psiquiátricos, e tem implicações importantes para nossa compreensão atual do vício e da obesidade (198, 199). Estudos mostraram associações entre estresse e desejo por drogas (200, 201). A exposição crônica a estressores de vida também predispõe à transição do uso casual de drogas para o abuso de substâncias (202), e parece aumentar o risco de recidiva entre os usuários abstinentes (202). O stress é um dos elementos centrais do modelo de dependência proposto por Koob e Le Moal (203). De acordo com este quadro, a dependência pode ser concebida como um processo contínuo de desregulação hedônica e homeostase (204). O aflição em espiral descreve como o uso continuado de drogas, juntamente com falhas na auto-regulação, pode causar desregulação crônica do sistema de recompensa. À medida que o uso da droga aumenta, os pacientes atingem um estado patológico que é caracterizado pelo aumento do afeto e sofrimento negativos, que são particularmente pronunciados após a retirada da droga. O modelo hipotetiza que esse estado emocional aversivo constitui um poderoso motivador para a busca de drogas, uma vez que pacientes em estágios graves de dependência de drogas consomem drogas para encontrar alívio do sofrimento (203).
Com relação à obesidade, evidências crescentes sugerem que o estresse pode modificar os padrões alimentares (198, 205). Estados de humor negativos ou estresse crônico aumentam o apetite subjetivo ou a compulsão por comida, a atenção seletiva em relação à comida e as preferências individuais por lanches altamente calóricos (por exemplo, doces e chocolate) (206-209). Incrementos na procura de alimentos e consumo de alimentos durante situações emocionalmente exigentes podem estar relacionados ao fato de que comer o chamado “comfort food” promove melhorias no afeto negativo (210, 211), em consonância com o modelo de Koob e Le Moal. A relação entre estresse e ingestão de alimentos, no entanto, apresenta notáveis variações interindividuais. De fato, o estresse pode estar associado tanto ao apetite aumentado quanto ao diminuto (205), com cerca de 30% da população apresentando aumento do apetite, 48% de supressão do apetite e o resto sem alterações (212). Estudos sugerem que a obesidade constitui um preditor crucial do aumento da ingestão de alimentos durante o estresse. Por exemplo, enquanto o estresse no trabalho tem sido associado ao ganho de peso em participantes do sexo masculino com IMC elevado, o mesmo estressor psicológico leva à perda de peso em participantes magros (213). Finalmente, indivíduos com obesidade parecem sofrer um número maior de eventos adversos na vida e estressores crônicos em comparação com indivíduos magros (198).
O estresse atua nas áreas cerebrais envolvidas em ambos os lados da regulação do apetite: o sistema de recompensa / motivação e as vias de controle inibitório. Por exemplo, Tryon et al. (214) descobriram que, em resposta a quadros alimentares de alto teor calórico, as mulheres caracterizadas por um maior stress crónico aumentaram a activação nas regiões do cérebro envolvidas na recompensa e motivação, bem como a activação reduzida nas regiões pré-frontais. Essas mulheres também demonstraram maior consumo de alimentos altamente calóricos após a sessão de escaneamento. Na mesma linha, Maier et al. (215) compararam as respostas neurais entre os participantes designados para um estressor em laboratório versus aqueles atribuídos a uma condição neutra durante uma tarefa de escolha alimentar. Os sujeitos designados para o estressor valorizam mais o sabor dos alimentos apresentados. Paralelamente, a amígdala bilateral e o núcleo direito accumbens refletiram o valor relativo do sabor das opções escolhidas mais fortemente no estresse em comparação com os participantes do controle. Os autores interpretaram esses achados como sugerindo que o estresse agudo pode aumentar os atributos de recompensa dos estímulos alimentares (215). Além disso, Jastreboff et al. (216) observaram que indivíduos obesos exibem ativação aumentada nas regiões do estriado, insular e hipotalâmica em resposta ao estresse e às sugestões de comida favoráveis ao paladar em comparação com indivíduos magros. Estas activações corticolímbico-estriado aumentadas em resposta a estímulos alimentares e stress foram também positivamente associadas com classificações de desejo por comida, sugerindo que alguns indivíduos podem estar em maior risco de consumir alimentos altamente calóricos durante períodos estressantes (216). Com base no modelo teórico proposto por Sinha e Jastreboff (198), sugestões de alimentos altamente palatáveis em combinação com exposição crônica ao estresse podem modular emoções, respostas metabólicas (por exemplo, hormônios glicose e balanço de energia) e hormônios responsivos ao estresse (por exemplo, cortisol adrenocorticotrofina) que influenciam regiões cerebrais envolvidas em recompensa, motivação, auto-controle e tomada de decisão. Assim, a sensibilidade ao estresse provavelmente interage com sistemas de recompensa para promover o uso de drogas ou comer em excesso (ou ambos) em indivíduos vulneráveis (217).
Conclusão
Evidência de Não-Sobreposição
Apesar das semelhanças expostas aqui, há também evidências de que a obesidade e outros comportamentos aditivos diferem e podem apenas se sobrepor parcialmente (218). Enquanto alguns estudos observaram taxas mais altas de transtornos aditivos em populações obesas (219, 220), outros relataram a falta de relações significativas entre dependência e obesidade (221-224). Aspectos metodológicos (224), bem como a notável complexidade intrínseca e heterogeneidade associada à obesidade e dependência (225) pode ajudar a explicar as discrepâncias observadas entre os estudos. Múltiplos fatores (por exemplo, impulsividade e sintomas depressivos) podem interagir com a obesidade / comportamento alimentar de maneiras complexas que são difíceis de explicar em estudos com amostras de tamanho relativamente pequeno. Esses fatores podem explicar estudos conflitantes na literatura. Além disso, uma possibilidade interessante é que alguns subtipos de obesidade podem estar em maior risco de desenvolver o comportamento de dependência (33). Por exemplo, alguns pacientes de cirurgia pós-bariátrica parecem apresentar taxas aumentadas de problemas de dependência (226-228). Este fenômeno é comumente referido como "dependência cruzada" ou "transferência de dependência".
Limitações da presente revisão devem ser reconhecidas. A obesidade resulta de um desequilíbrio positivo crônico entre a ingestão de energia e o gasto de energia. Quase todos os estudos em obesidade e impulsividade aqui apresentados descrevem participantes obesos em termos do IMC (kg / m2). Embora o IMC seja um indicador da adiposidade total, uma desvantagem importante é que ele pode não estar necessariamente associado a padrões alimentares semelhantes a vícios. Nesse sentido, é crucial incluir uma descrição dos participantes em termos de seu comportamento alimentar ou seus padrões de UE. Além disso, condições clínicas que freqüentemente apresentam comorbidade com obesidade, como TCAP ou TDAH, não são sistematicamente avaliadas e excluídas em todos os estudos incluídos na presente revisão. Este ponto constitui uma importante limitação que pode obscurecer ou inflar a sobreposição entre dependência e obesidade.
Frases Conclusivas
Vício e obesidade são problemas de saúde com alta complexidade fenotípica. Evidências crescentes de personalidade, neurociência cognitiva e estudos de imagens cerebrais sugerem que a combinação de controle cognitivo reduzido e, em menor grau, aumento da sensibilidade à recompensa é um fator de risco para o desenvolvimento e a manutenção de ambas as síndromes. Isto é especialmente verdadeiro no domínio do controle cognitivo (Figura 2) medida pelos fatores de Consciência versus Desinibição nos questionários de personalidade, por tarefas cognitivas de função executiva ou por recrutamento diminuído de áreas associadas ao controle cognitivo, como o PFC lateral, em estudos de fMRI. Indivíduos caracterizados por alta movimentação de alimentos e alto controle cognitivo podem controlar melhor seu peso corporal em um ambiente rico em alimentos saborosos.
A presente revisão fornece uma visão abrangente das alterações relacionadas à impulsividade na obesidade e dependência, abrangendo resultados dos campos da personalidade, neurocognitivo, neuroimagem e clínico. As conclusões da revisão têm o potencial de informar abordagens clínicas destinadas à prevenção ou tratamento da obesidade. O autocontrole diminuído é um preditor de piores resultados de tratamento em transtornos de abuso de substâncias (51) e também pode ser um no tratamento da obesidade. Os achados da presente revisão podem, como tal, ser de interesse para os terapeutas comportamentais cognitivos com o objetivo de promover estratégias de controle de impulsos em participantes com obesidade. Intervenções específicas de controle inibitório também podem representar uma abordagem promissora para a prevenção da obesidade em indivíduos com pouco autocontrole e alta sensibilidade à recompensa.
Contribuições do autor
AM: concepção e concepção do manuscrito; escreveu o manuscrito; e deu a aprovação final. UV e IG: escreveu e revisou criticamente o manuscrito; deu aprovação final. AD: concepção e concepção do manuscrito; escreveu e revisou criticamente o manuscrito; supervisionar o estudo e responsável pelo financiamento; e deu a aprovação final.
Declaração de conflito de interesse
Os autores declaram que a pesquisa foi realizada na ausência de quaisquer relações comerciais ou financeiras que possam ser interpretadas como um potencial conflito de interesses.
Métodos
Este trabalho foi apoiado por fundos operacionais dos Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde para a AD. AM é o beneficiário de uma bolsa de pós-doutorado dos Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde.
Referências
1. O'Rahilly S, Farooqi IS. Obesidade humana: um distúrbio neurocomportamental hereditário altamente sensível às condições ambientais. Diabetes (2008) 57(11):2905–10. doi:10.2337/db08-0210
2. Volkow ND, O'Brien CP. Questões para o DSM-V: a obesidade deve ser incluída como um distúrbio cerebral? Am J Psychiatry (2007) 164(5):708–10. doi:10.1176/ajp.2007.164.5.708
3. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Esculpindo o vício em uma nova articulação? As vulnerabilidades cerebrais compartilhadas abrem o caminho para os vícios não relacionados a substâncias. Ann NY Acad Sci (2010) 1187:294–315. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x
4. Volkow ND, Wise RA. Como o vício em drogas pode nos ajudar a entender a obesidade? Nat Neurosci (2005) 8(5):555–60. doi:10.1038/nn1452
5. Volkow ND, Baler RD. Circuitos cerebrais NOW vs LATER: implicações para a obesidade e dependência. Tendências Neurosci (2015) 38(6):345–52. doi:10.1016/j.tins.2015.04.002
6. Dagher A. Imagem cerebral funcional do apetite. Tendências Endocrinol Metab (2012) 23(5):250–60. doi:10.1016/j.tem.2012.02.009
7. Rangel A. Regulação da escolha da dieta pelo circuito de tomada de decisão. Nat Neurosci (2013) 16(12):1717–24. doi:10.1038/nn.3561
8. Boswell RG, Kober H. A reatividade e desejo por comida predizem a ingestão e o ganho de peso: uma revisão meta-analítica. Obes Rev (2016) 17(2):159–77. doi:10.1111/obr.12354
9. JA cinza. A base psicofisiológica da introversão-extroversão. Comportamento Res Ther (1970) 8(3):249–66. doi:10.1016/0005-7967(70)90069-0
10. Eysenck SB, Eysenck HJ. O lugar da impulsividade em um sistema dimensional de descrição da personalidade. Ir. J Soc Clin Psychol (1977) 16(1):57–68. doi:10.1111/j.2044-8260.1977.tb01003.x
11. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Estrutura fatorial da escala de impulsividade de Barratt. J Clin Psychol (1995) 51(6):768–74. doi:10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1
12. Zuckerman M. Expressões Comportamentais e Bases Biossociais de Busca de Sensação. Nova Iorque: Cambridge University Press (1994).
13. Cloninger CR. Um método sistemático para descrição clínica e classificação de variantes de personalidade. Uma proposta. Arch Gen Psychiatry (1987) 44(6):573–88. doi:10.1001/archpsyc.1987.01800180093014
14. Dawe S, Loxton NJ. O papel da impulsividade no desenvolvimento do uso de substâncias e transtornos alimentares. Neurosci Biobehav Rev (2004) 28(3):343–51. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.03.007
15. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsividade, compulsividade e controle cognitivo de cima para baixo. Neurônio (2011) 69(4):680–94. doi:10.1016/j.neuron.2011.01.020
16. Sharma L, Markon KE, Clark LA. Em direção a uma teoria de tipos distintos de comportamentos “impulsivos”: uma meta-análise de autorrelato e medidas comportamentais. Psychol Bull (2014) 140(2):374–408. doi:10.1037/a0034418
17. Robbins TW, Gillan CM, Smith DG, de Wit S, Ersche KD. Endofenótipos neurocognitivos de impulsividade e compulsividade: em direção à psiquiatria dimensional. Tendências Cogn Sci (2012) 16(1):81–91. doi:10.1016/j.tics.2011.11.009
18. Franken IHA, van Strien JW, Nijs I e Muris P. A impulsividade está associada a déficits comportamentais de tomada de decisão. Psychiatry Res (2008) 158(2):155–63. doi:10.1016/j.psychres.2007.06.002
19. Whiteside S, Lynam D. O Modelo dos Cinco Fatores e a impulsividade: usando um modelo estrutural de personalidade para entender a impulsividade. Pers Individ Dif (2001) 4:669–89. doi:10.1016/S0191-8869(00)00064-7
20. Grant JE, Potenza MN, editores. O Oxford Handbook of Impulse Control Disorders. 1st ed. Imprensa da Universidade de Oxford (2011). Disponível a partir de: http://www.oxfordhandbooks.com/view/10.1093/oxfordhb/9780195389715.001.0001/oxfordhb-9780195389715
21. Chamberlain SR, Sahakian BJ. A neuropsiquiatria da impulsividade. Curr Opin Psychiatry (2007) 20(3):255–61. doi:10.1097/YCO.0b013e3280ba4989
22. Perry JL, Carroll ME. O papel do comportamento impulsivo no abuso de drogas. Psicofarmacologia (Berl) (2008) 200(1):1–26. doi:10.1007/s00213-008-1173-0
23. Potenza MN, Taylor JR. Encontrado na tradução: compreendendo a impulsividade e os constructos relacionados através da pesquisa integrativa pré-clínica e clínica. Biol Psychiatry (2009) 66(8):714–6. doi:10.1016/j.biopsych.2009.08.004
24. Verdejo-García A, Bechara A. Uma teoria dos marcadores somáticos da dependência. Neurofarmacologia (2009) 56(Suppl 1):48–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.07.035
25. Belin D, Mar AC, Dalley JW, Robbins TW, Everitt BJ. A alta impulsividade prediz a mudança para o consumo compulsivo de cocaína. Ciência (2008) 320(5881):1352–5. doi:10.1126/science.1158136
26. Brewer JA, Potenza MN. A neurobiologia e a genética dos transtornos do controle dos impulsos: relações com as dependências de drogas. Biochem Pharmacol (2008) 75(1):63–75. doi:10.1016/j.bcp.2007.06.043
27. Davis C. Traços psicobiológicos no perfil de risco para excessos e ganho de peso. Int J Obes (2005) 2009 (33 Suppl 2): S49 – 53. doi: 10.1038 / ijo.2009.72
28. Vainik U, Dagher A, Dubé L, Companheiros LK. Correlatos neurocomportamentais do índice de massa corporal e comportamentos alimentares em adultos: uma revisão sistemática. Neurosci Biobehav Rev (2013) 37(3):279–99. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.11.008
29. Guerrieri R, Nederkoorn C, Jansen A. A interação entre impulsividade e um ambiente alimentar variado: sua influência na ingestão alimentar e sobrepeso. Int J Obes (Lond) (2008) 32(4):708–14. doi:10.1038/sj.ijo.0803770
30. Guerrieri R, Nederkoorn C, Stankiewicz K, Alberts H, Geschwind N, Martijn C, et al. A influência da característica e impulsividade do estado induzido na ingestão de alimentos em mulheres saudáveis com peso normal. Apetite (2007) 49(1):66–73. doi:10.1016/j.appet.2006.11.008
31. Meule A, Blechert J. Impulsividade traço e índice de massa corporal: uma investigação transversal em indivíduos 3073 revela relações positivas, mas muito pequenas. Saúde Psychol Open (2016) 3(2):2055102916659164. doi:10.1177/2055102916659164
32. Bryant EJ, rei NA, Blundell JE. Desinibição: seus efeitos no apetite e regulação de peso. Obes Rev (2008) 9(5):409–19. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00426.x
33. Davis C, C Curtis, Levitan RD, JC Carter JC, Kaplan AS, Kennedy. Evidência de que “dependência alimentar” é um fenótipo válido da obesidade. Apetite (2011) 57(3):711–7. doi:10.1016/j.appet.2011.08.017
34. RA Wise, Spindler J, deWit H, Gerberg GJ. Anedonia induzida por neurolépticos em ratos: blocos de pimozida recompensam a qualidade dos alimentos. Ciência (1978) 201(4352):262–4. doi:10.1126/science.566469
35. Davis C, Carter JC. Compulsivo excessos como um distúrbio de dependência. Uma revisão da teoria e evidência. Apetite (2009) 53(1):1–8. doi:10.1016/j.appet.2009.05.018
36. Kenny PJ. Mecanismos celulares e moleculares comuns na obesidade e na toxicodependência. Nat Rev Neurosci (2011) 12(11):638–51. doi:10.1038/nrn3105
37. RA sábio. A neurobiologia da fissura: implicações para a compreensão e tratamento da dependência. J Abnorm Psychol (1988) 97(2):118–32. doi:10.1037/0021-843X.97.2.118
38. Salamone JD, Correa M. Visões motivacionais do reforço: implicações para a compreensão das funções comportamentais do nucleus accumbens dopamine. Behav Brain Res (2002) 137(1–2):3–25. doi:10.1016/S0166-4328(02)00282-6
39. Sutin AR, Ferrucci L., Zonderman AB, Terracciano A. Personalidade e obesidade em toda a vida adulta. J Pers Psychol (2011) 101(3):579–92. doi:10.1037/a0024286
40. John OP, Srivastava S, editores. A taxonomia dos cinco grandes traços: história, medição e perspectivas teóricas. Manual de Personalidade: Teoria e Pesquisa. 2nd ed (1999). p. 102 – 138.
41. Bogg T, Roberts BW. Consciência e comportamentos relacionados à saúde: uma meta-análise dos principais contribuintes comportamentais para a mortalidade. Psychol Bull (2004) 130(6):887–919. doi:10.1037/0033-2909.130.6.887
42. Terracciano A, Löckenhoff CE, RM Crum, Bienvenu OJ, Costa PT. Perfil de personalidade do Modelo de Cinco Fatores de usuários de drogas. BMC Psychiatry (2008) 8:22. doi:10.1186/1471-244X-8-22
43. Kotov R, W Gamez, Schmidt F, Watson D. Vinculando traços de personalidade “grandes” a transtornos ansiosos, depressivos e de uso de substâncias: uma meta-análise. Psychol Bull (2010) 136(5):768–821. doi:10.1037/a0020327
44. Ruiz MA, Pincus AL, Schinka JA. Patologia externalizante e o modelo de cinco fatores: uma meta-análise de traços de personalidade associados ao transtorno de personalidade anti-social, transtorno por uso de substâncias e sua coocorrência. J Pers Disordem (2008) 22(4):365–88. doi:10.1521/pedi.2008.22.4.365
45. Brunborg GS, Hanss D, Mentzoni RA, Molde H, Pallesen S. O problema do jogo e o modelo de cinco fatores da personalidade: um grande estudo de base populacional. Vício (2016) 111(8):1428–35. doi:10.1111/add.13388
46. Malouff JM, Thorsteinsson EB, Schutte NS. O modelo de cinco fatores da personalidade e do tabagismo: uma meta-análise. J Droga Educ (2006) 36(1):47–58. doi:10.2190/9EP8-17P8-EKG7-66AD
47. Hakulinen C, Hintsanen M, Munafò MR, Virtanen M, Kivimäki M, Batty GD, et al. Personalidade e tabagismo: meta-análise individual-participante de nove estudos de coorte. Vício (2015) 110(11):1844–52. doi:10.1111/add.13079
48. Terracciano A, Costa PT. O tabagismo e o modelo de cinco fatores da personalidade. Vício (2004) 99(4):472–81. doi:10.1111/j.1360-0443.2004.00687.x
49. Malouff JM, Thorsteinsson EB, Rooke SE, Schutte NS. Envolvimento de álcool e o modelo de personalidade Five-Factor: uma meta-análise. J Droga Educ (2007) 37(3):277–94. doi:10.2190/DE.37.3.d
50. Ruiz MA, Pincus AL, Dickinson KA. Preditores NEO PI-R de uso de álcool e problemas relacionados ao álcool. J Pers Assess (2003) 81(3):226–36. doi:10.1207/S15327752JPA8103_05
51. Bottlender M, Soyka M. Impacto de diferentes dimensões de personalidade (NEO Five-Factor Inventory) no resultado de pacientes dependentes de álcool 6 e 12 meses após o tratamento. Psychiatry Res (2005) 136(1):61–7. doi:10.1016/j.psychres.2004.07.013
52. Torres A, Catena A, Megías A, Maldonado A, Cándido A, Verdejo-Garcia A, et al. Caminhos emocionais e não emocionais para o comportamento impulsivo e dependência. Frente Neurosci (2013) 7:43. doi:10.3389/fnhum.2013.00043
53. Gerlach G, Herpertz S, Loeber S. Características de personalidade e obesidade: uma revisão sistemática. Obes Rev (2015) 16(1):32–63. doi:10.1111/obr.12235
54. Jokela M, M Hintsanen, Hakulinen C, Batty DG, Nabi H, Singh-Manoux A, et al. Associação de personalidade com o desenvolvimento e persistência da obesidade: uma meta-análise baseada em dados de participantes individuais. Obes Rev (2013) 14(4):315–23. doi:10.1111/obr.12007
55. CM Murphy, Stojek MK, MacKillop J. Inter-relações entre traços de personalidade impulsiva, dependência alimentar e índice de massa corporal. Apetite (2014) 73:45–50. doi:10.1016/j.appet.2013.10.008
56. Mobbs O, Crépin C, Thiéry C, Golay A, Van der Linden M. Obesidade e as quatro facetas da impulsividade. Paciente Educar Couns (2010) 79(3):372–7. doi:10.1016/j.pec.2010.03.003
57. Hays NP, Roberts SB. Aspectos dos comportamentos alimentares “desinibição” e “contenção” estão relacionados ao ganho de peso e ao IMC em mulheres. Obesidade (Silver Spring) (2008) 16(1):52–8. doi:10.1038/oby.2007.12
58. Sullivan S, Cloninger CR, Przybeck TR, Klein S. Características de personalidade em obesidade e relação com perda de peso bem sucedida. Int J Obes (Lond) (2007) 31(4):669–74. doi:10.1038/sj.ijo.0803464
59. Smith GT, Fischer S, Cyders MA, Annus AM, Spillane NS, McCarthy DM. Sobre a validade e utilidade de discriminar entre traços semelhantes à impulsividade. Avaliação (2007) 14(2):155–70. doi:10.1177/1073191106295527
60. Whiteside SP, Lynam DR. Entendendo o papel da impulsividade e da psicopatologia externalizante no abuso de álcool: aplicação da escala de comportamento impulsivo da UPPS. Exp Clin Psychopharmacol (2003) 11(3):210–7. doi:10.1037/1064-1297.11.3.210
61. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsividade como um marcador de vulnerabilidade para transtornos por uso de substâncias: revisão dos resultados de pesquisas de alto risco, jogadores problemáticos e estudos de associação genética. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(4):777–810. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.11.003
62. Mitchell MR, Potenza MN. Dependências e traços de personalidade: impulsividade e construtos relacionados. Curr Behav Neurosci Rep (2014) 1(1):1–12. doi:10.1007/s40473-013-0001-y
63. Terracciano A, Sutin AR, McCrae RR, Deiana B, Ferrucci L., Schlessinger D, et al. Facetas da personalidade ligadas ao baixo peso e excesso de peso. Psychosom Med (2009) 71(6):682–9. doi:10.1097/PSY.0b013e3181a2925b
64. Sutin AR, Terracciano A. Traços de personalidade do Modelo de Cinco Fatores e a experiência objetiva e subjetiva do peso corporal. J Pers (2016) 84(1):102–12. doi:10.1111/jopy.12143
65. Vainik U, Neseliler S, K Konstabel, Fellows LK, Dagher A. Comer questionários de traços como um continuum de um conceito único. Comer descontrolado. Apetite (2015) 90:229–39. doi:10.1016/j.appet.2015.03.004
66. Vainik U, Mõttus R., Allik J, Esko T, Realo A. As associações de características e resultados são causadas por escalas ou itens específicos? Exemplo de análise das facetas da personalidade e do IMC. Eur J Pers (2015) 29(6):622–34. doi:10.1002/per.2009
67. Emery RL, Rei KM, Fischer SF, Davis KR. O papel moderador da urgência negativa na associação prospectiva entre restrição alimentar e compulsão alimentar. Apetite (2013) 71:113–9. doi:10.1016/j.appet.2013.08.001
68. Torrubia R, Аvila C, Moltó J, Caseras X. A sensibilidade à punição e sensibilidade ao questionário de recompensa (SPSRQ) como uma medida das dimensões de ansiedade e impulsividade de Gray. Pers Individ Dif (2001) 31(6):837–62. doi:10.1016/S0191-8869(00)00183-5
69. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Influências genéticas na impulsividade, tomada de risco, responsividade ao estresse e vulnerabilidade ao abuso e dependência de drogas. Nat Neurosci (2005) 8(11):1450–7. doi:10.1038/nn1583
70. Dagher A. A neurobiologia do apetite: fome como vício. Int J Obes (2009) 33(S2):S30–3. doi:10.1038/ijo.2009.69
71. Magee C, Heaven P. Cinco grandes fatores de personalidade, obesidade e ganho de peso no ano 2 em adultos australianos. Fac Saúde Behav Sci (2011) 3:332–5. doi:10.1016/j.jrp.2011.02.009
72. Davis C, Patte K, Levitan R, C Reid, Tweed S, Curtis C. Da motivação para o comportamento: um modelo de sensibilidade recompensa, excessos e preferências alimentares no perfil de risco para a obesidade. Apetite (2007) 48(1):12–9. doi:10.1016/j.appet.2006.05.016
73. Davis C, Fox J. Sensibilidade à recompensa e índice de massa corporal (IMC): evidências de uma relação não-linear. Apetite (2008) 50(1):43–9. doi:10.1016/j.appet.2007.05.007
74. Dietrich A, M Federbusch, Grellmann C, Villringer A, Horstmann A. Status do peso corporal, comportamento alimentar, sensibilidade à recompensa / punição e gênero: relacionamentos e interdependências. Frente psicol (2014) 5:1073. doi:10.3389/fpsyg.2014.01073
75. Verbeken S, Braet C, Lammertyn J, Goossens L, Moens E. Como é a sensibilidade à recompensa relacionada ao peso corporal em crianças? Apetite (2012) 58(2):478–83. doi:10.1016/j.appet.2011.11.018
76. Fé MS, Flint J, Fairburn CG, GM Goodwin, Allison DB. Diferenças de gênero na relação entre dimensões de personalidade e peso corporal relativo. Obes Res (2001) 9(10):647–50. doi:10.1038/oby.2001.86
77. Davis C, Cerullo D. Distribuição da gordura em mulheres jovens: associações e interações com fatores comportamentais, físicos e psicológicos. Psychol Health Med (1996) 1(2):159–67. doi:10.1080/13548509608400015
78. Brummett BH, Babyak MA, Williams RB, descalço JC, Costa PT, Siegler IC. Os domínios de personalidade e sexo do NEO predizem os níveis e tendências no índice de massa corporal ao longo dos anos 14 durante a meia-idade. J Res Personal (2006) 40(3):222–36. doi:10.1016/j.jrp.2004.12.002
79. Bagby RM, DD de Vachon, EL de Bulmash, Toneatto T, LC de Quilty, Costa PT. O jogo patológico e o modelo de cinco fatores da personalidade. Pers Individ Dif (2007) 43(4):873–80. doi:10.1016/j.paid.2007.02.011
80. CD de câmaras, Garavan H, Bellgrove MA. Insights sobre a base neural da inibição da resposta da neurociência cognitiva e clínica. Neurosci Biobehav Rev (2009) 33(5):631–46. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.08.016
81. Hamilton KR, Mitchell MR, Wing VC, Balodis IM, Bickel WK, Fillmore M, et al. Impulsividade da escolha: definições, questões de mensuração e implicações clínicas. Desordem pessoal (2015) 6(2):182–98. doi:10.1037/per0000099
82. MacKillop J, Weafer J, Grey JC, Oshri A, Palmer A, de Wit H. A estrutura latente da impulsividade: escolha impulsiva, ação impulsiva e traços impulsivos de personalidade. Psicofarmacologia (Berl) (2016) 233(18):3361–70. doi:10.1007/s00213-016-4372-0
83. Kirby KN, Petry NM. Abusadores de heroína e cocaína têm taxas de desconto mais altas para recompensas atrasadas do que controles alcoólicos ou não usuários de drogas. Vício (2004) 99(4):461–71. doi:10.1111/j.1360-0443.2003.00669.x
84. MacKillop J, Amlung MT, Poucos LR, Ray LA, Doce LH, Munafò MR. Retardo de recompensa e comportamento aditivo: uma meta-análise. Psicofarmacologia (Berl) (2011) 216(3):305–21. doi:10.1007/s00213-011-2229-0
85. Amlung M, Vedelago L, Acker J, Balodis I, MacKillop J. Atraso no desconto e comportamento aditivo: uma meta-análise de associações contínuas. Vício (2016) doi: 10.1111 / add.13535
86. Amlung M, Petker T, J. Jackson, Balodis I, MacKillop J. Steep descontando de recompensas monetárias e alimentares na obesidade: uma meta-análise. Psychol Med (2016) 46(11):2423–34. doi:10.1017/S0033291716000866
87. Weygandt M, Mai K, Dommes E, Ritter K, Leupelt V, Spranger J, et al. O controle do impulso no córtex pré-frontal dorsolateral neutraliza a recuperação do peso pós-dieta na obesidade. Neuroimage (2015) 109:318–27. doi:10.1016/j.neuroimage.2014.12.073
88. Platt ML, Kats Watson, Hayden BY, Pastor SV, Klein JT. Neuroeconomia: implicações para a compreensão da neurobiologia da dependência. 2nd ed. Em: Kuhn CM, Koob GF, editores. Avanços na neurociência da dependência. Boca Raton, FL: CRC Press / Taylor & Francis (2010). (Frontiers in Neuroscience). Disponível a partir de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53362/
89. Weinstein SM, Mermelstein R, Shiffman S, Flay B. Variabilidade do humor e escalonamento do tabagismo entre adolescentes. Psychic Addict Behav (2008) 22(4):504–13. doi:10.1037/0893-164X.22.4.504
90. Brogan A, Hevey D, G O'Callaghan, Yoder R, O'Shea D. Tomada de decisão prejudicada entre adultos obesos mórbidos. J Psychosom Res (2011) 70(2):189–96. doi:10.1016/j.jpsychores.2010.07.012
91. Leehr EJ, Krohmer K, Schag K, T Dresler, Zipfel S, Giel KE. Modelo de regulação emocional em compulsão alimentar e obesidade - uma revisão sistemática. Neurosci Biobehav Rev (2015) 49:125–34. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.12.008
92. Worbe Y, Irvine M, Lange I, Kundu P, Howell NA, Harrison NA, et al. Correlatos neuronais de atitudes de busca de risco para perdas antecipadas em bebedores compulsivos. Biol Psychiatry (2014) 76(9):717–24. doi:10.1016/j.biopsych.2013.11.028
93. Stevens L, Verdejo-Garcia A, Goudriaan AE, Roeyers H., Dom G, Vanderplasschen W. Impulsividade como fator de vulnerabilidade para desfechos de maus resultados de tratamento: uma revisão dos achados neurocognitivos entre indivíduos com transtornos por uso de substâncias. J Subst Abuse Treat (2014) 47(1):58–72. doi:10.1016/j.jsat.2014.01.008
94. Voon V, Morris LS, Irvine MA, Ruck C, Worbe Y, Derbyshire K, et ai. Assunção de riscos em distúrbios de recompensas naturais e medicamentosas: correlatos neurais e efeitos de probabilidade, valência e magnitude. Neuropsychopharmacology (2015) 40(4):804–12. doi:10.1038/npp.2014.242
95. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Sobre a capacidade de inibir respostas de tempo de reação simples e escolha: um modelo e um método. J Exp Psychol Hum Perce Executar (1984) 10(2):276–91. doi:10.1037/0096-1523.10.2.276
96. Kaufman JN, Ross TJ, Stein e EA, Garavan H. Cingulate hipoatividade em usuários de cocaína durante uma tarefa GO-NOGO como revelado por ressonância magnética funcional relacionada com eventos. J Neurosci (2003) 23(21):7839–43. doi:23/21/7839 [pii]
97. Hester R, Garavan H. Disfunção executiva na dependência de cocaína: evidência de atividade discordante frontal, cingulada e cerebelar. J Neurosci (2004) 24(49):11017–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3321-04.2004
98. Fu L, Bi G, Zou Z, Wang Y, Ye E, Ma L, et al. Função de inibição da resposta prejudicada em dependentes abstinentes de heroína: um estudo de fMRI. Neurosci Lett (2008) 438(3):322–6. doi:10.1016/j.neulet.2008.04.033
99. Smith JL, RP Mattick, Jamadar SD, Iredale JM. Déficits na inibição comportamental no abuso e dependência de substâncias: uma meta-análise. Álcool de drogas depende (2014) 145:1–33. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.08.009
100. Bartholdy S, Dalton B, O'Daly OG, Campbell IC, Schmidt U. Uma revisão sistemática da relação entre comer, peso e controle inibitório usando a tarefa de sinal de parada. Neurosci Biobehav Rev (2016) 64:35–62. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.02.010
101. Kulendran M, Vlaev I, Sugden C, Rei D, Ashrafian H, Gately P, et al. Avaliação neuropsicológica como preditor de perda de peso em adolescentes obesos. Int J Obes (2014) 38(4):507–12. doi:10.1038/ijo.2013.198
102. Weygandt M, Mai K, Dommes E, Leupelt V, K Hackmack, Kahnt T, et al. O papel dos mecanismos de controle dos impulsos neurais para o sucesso alimentar na obesidade. Neuroimage (2013) 83:669–78. doi:10.1016/j.neuroimage.2013.07.028
103. Appkins BM, Woolf K, SL de Pagoto, Schneider KL, MC Whited, Liebman R. Inibição de recompensa alimentar: desconto de atraso, sensibilidade à recompensa alimentar e ingestão de comida saborosa em mulheres com sobrepeso e obesas. Obesidade (Silver Spring) (2011) 19(11):2175–82. doi:10.1038/oby.2011.57
104. Lavagnino L., Arnone D, Cao B. Soares JC, Selvaraj S. Controle inibitório na obesidade e transtorno da compulsão alimentar periódica: uma análise sistemática e meta-análise de estudos neurocognitivos e de neuroimagem. Neurosci Biobehav Rev (2016) 68:714–26. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.06.041
105. Reiner KRS, Po'e EK, Barkin SL. A relação entre função executiva e obesidade em crianças e adolescentes: uma revisão sistemática da literatura. J Obes (2013) 2013:820956. doi:10.1155/2013/820956
106. Miller AL, Lee HJ, Lumeng JC. Biomarcadores associados à obesidade e função executiva em crianças. Pediatr Res (2015) 77(1–2):143–7. doi:10.1038/pr.2014.158
107. Liang J, Matheson BE, Kaye WH, Boutelle KN. Correlatos neurocognitivos da obesidade e comportamentos relacionados à obesidade em crianças e adolescentes. Int J Obes (2014) 38(4):494–506. doi:10.1038/ijo.2013.142
108. Carnell S, Benson L., Pryor K, Driggin E. Traços atrativos desde a infância até a adolescência: usando medidas comportamentais e neurais para investigar o risco de obesidade. Physiol Behav (2013) 121:79–88. doi:10.1016/j.physbeh.2013.02.015
109. Loeber S, Grosshans M., Korucuoglu O, Vollmert C, Vollstd-Klein S, Schneider S, et ai. Prejuízo do controle inibitório em resposta a estímulos associados à alimentação e ao viés atencional de participantes obesos e controles de peso normal. Int J Obes (2012) 36(10):1334–9. doi:10.1038/ijo.2011.184
110. Mühlberg C, D Mathar, Villringer A, Horstmann A, Neumann J. Parando na visão da comida - como o impacto do gênero e da obesidade na inibição da resposta. Apetite (2016) 107:663–76. doi:10.1016/j.appet.2016.08.121
111. Voon V, Irvine MA, Derbyshire K, Worbe Y, Lange I, Abbott S., et ai. Medindo a “impulsividade da espera” em vícios de substância e transtorno da compulsão alimentar periódica em uma nova analogia da tarefa de tempo de reação em série de roedores. Biol Psychiatry (2014) 75(2):148–55. doi:10.1016/j.biopsych.2013.05.013
112. Goldstein RZ, Volkow ND. Disfunção do córtex pré-frontal na dependência: achados de neuroimagem e implicações clínicas. Nat Rev Neurosci (2011) 12(11):652–69. doi:10.1038/nrn3119
113. Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. O teste addiction-Stroop: considerações teóricas e recomendações processuais. Psychol Bull (2006) 132(3):443–76. doi:10.1037/0033-2909.132.3.443
114. Campo M, Cox WM. Tendência de atenção em comportamentos aditivos: uma revisão de seu desenvolvimento, causas e consequências. Álcool de drogas depende (2008) 97(1–2):1–20. doi:10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030
115. Nijs IMT, Franken IHA, Muris P. Interferência de Stroop relacionada a alimentos em indivíduos obesos e com peso normal: índices comportamentais e eletrofisiológicos. Coma Behav (2010) 11(4):258–65. doi:10.1016/j.eatbeh.2010.07.002
116. Hall PA, Lowe C, Vincent C. Recursos executivos de controle e consumo de salgadinhos na presença de dicas de restrição versus dicas de facilitação. J Behav Med (2014) 37(4):587–94. doi:10.1007/s10865-013-9528-3
117. Wu X, Nussbaum MA, Madigan ML. Função executiva e medidas de risco de queda entre pessoas com obesidade. Perceptir Mot Habilidades (2016) 122(3):825–39. doi:10.1177/0031512516646158
118. Fitzpatrick S, Gilbert S, Serpell L. Revisão sistemática: indivíduos com sobrepeso e obesidade são prejudicados em tarefas comportamentais de funcionamento executivo? Rev Neuropsychol (2013) 23(2):138–56. doi:10.1007/s11065-013-9224-7
119. Werthmann J, Jansen A, Roefs A. Preocupação ou desejo? Uma revisão seletiva de evidências para vieses de atenção relacionados à alimentação em indivíduos obesos, pacientes com distúrbios alimentares, comedores reprimidos e amostras saudáveis. Proc Nutr Soc (2015) 74(2):99–114. doi:10.1017/S0029665114001451
120. Berg EA. Uma técnica objetiva simples para medir a flexibilidade no pensamento. J Gen Psychol (1948) 39:15–22. doi:10.1080/00221309.1948.9918159
121. Wu M, T de Brockmeyer, Hartmann M, Skunde M, Herzog W, Friederich HC. Capacidade de mudança de cenário em todo o espectro de transtornos alimentares e no excesso de peso e obesidade: uma revisão sistemática e meta-análise. Psychol Med (2014) 44(16):3365–85. doi:10.1017/S0033291714000294
122. Morris LS, Voon V. Dimensionalidade das cognições na dependência do comportamento. Curr Behav Neurosci Rep (2016) 3:49–57. doi:10.1007/s40473-016-0068-3
123. Woicik PA, C Urbano, Alia-Klein N, Henry A, T Maloney, Telang F, et al. Um padrão de perseverança na dependência de cocaína pode revelar processos neurocognitivos implícitos no Wisconsin Card Sorting Test. Neuropsychologia (2011) 49(7):1660–9. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2011.02.037
124. Álvarez-Moya EM, Jiménez-Múrcia S, Moragas L, M Gómez-Peña, Aymamí MN, Ochoa C, et al. Funcionamento executivo entre pacientes com patologia do gênero feminino e bulimia nervosa: achados preliminares. J Int Neuropsychol Soc (2009) 15(2):302–6. doi:10.1017/S1355617709090377
125. Grant S, Contoreggi C, London ED. Os usuários de drogas apresentam desempenho prejudicado em um teste laboratorial de tomada de decisão. Neuropsychologia (2000) 38(8):1180–7. doi:10.1016/S0028-3932(99)00158-X
126. Nowakowska K, Jabłkowska K, Borkowska A. [Disfunções cognitivas em pacientes com dependência de álcool]. Psiquiatria Pol (2007) 41(5):693–702.
127. Boog M, Höppener P, Vande Wetering BJM, Goudriaan AE, Boog MC, Franken IH. A inflexibilidade cognitiva nos jogadores está presente principalmente na tomada de decisões relacionadas à recompensa. Frente Neurosci (2014) 8:569. doi:10.3389/fnhum.2014.00569
128. Perpiñá C, Segura M, Sánchez-Reales S. Flexibilidade cognitiva e tomada de decisão em transtornos alimentares e obesidade. Coma desordem de peso (2016). doi:10.1007/s40519-016-0331-3
129. Dagher A. Álcool e o paradoxo do autocontrole. Biol Psychiatry (2014) 76(9):674–5. doi:10.1016/j.biopsych.2014.08.019
130. Koob GF, Volkow ND. Neurobiologia da dependência: uma análise de neurocircuitos. Lancet Psychiatry (2016) 3(8):760–73. doi:10.1016/S2215-0366(16)00104-8
131. Garavan H, Weierstall K. A neurobiologia dos sistemas de recompensa e controle cognitivo e seu papel no incentivo ao comportamento de saúde. Prev Med (2012) 55(Suppl):S17–23. doi:10.1016/j.ypmed.2012.05.018
132. Kühn S, Gallinat J. Comum biologia do desejo por drogas legais e ilegais - uma meta-análise quantitativa da resposta do cérebro à reactividade ao estímulo. Eur J Neurosci (2011) 33(7):1318–26. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07590.x
133. Chase HW, Eickhoff SB, RA Laird, Hogarth L. A base neural do processamento de estímulo de drogas e craving: uma meta-análise de estimativa de probabilidade de ativação. Biol Psychiatry (2011) 70(8):785–93. doi:10.1016/j.biopsych.2011.05.025
134. Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Estudos de neuroimagem funcional da reatividade ao estímulo do álcool: uma meta-análise quantitativa e revisão sistemática. Viciado em Biol (2013) 18(1):121–33. doi:10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x
135. Tang DW, Fellows LK, Small DM, Dagher A. As dicas de alimentos e drogas ativam regiões cerebrais similares: uma meta-análise de estudos funcionais de ressonância magnética. Physiol Behav (2012) 106(3):317–24. doi:10.1016/j.physbeh.2012.03.009
136. Hanlon CA, LT Dowdle, Naselaris T, Canterberry M, Cortese BM. Ativação do córtex visual para sinais de drogas: uma meta-análise de artigos de neuroimagem funcional em literatura sobre dependência e abuso de substâncias. Álcool de drogas depende (2014) 143:206–12. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.07.028
137. Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, J Minnix, Lam CY, Y Cui, et al. Substratos neurais da reatividade ao estímulo do fumo: uma meta-análise de estudos de fMRI. Neuroimage (2012) 60(1):252–62. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.12.024
138. Noori HR, Cosa Linan A, Spanagel R. Em grande parte, sobrepondo substratos neuronais de reatividade a drogas, jogo, comida e sinais sexuais: uma meta-análise abrangente. Eur Neuropsychopharmacol (2016) 26(9):1419–30. doi:10.1016/j.euroneuro.2016.06.013
139. Meng Y, Deng W, Wang H, Guo W, Li T. A disfunção pré-frontal em indivíduos com desordem de jogos na Internet: uma meta-análise de estudos de ressonância magnética funcional. Viciado em Biol (2015) 20(4):799–808. doi:10.1111/adb.12154
140. Norman AL, Pulido C, Squeglia LM, Spadoni AD, Paulus MP, Tapert SF. Ativação neural durante a inibição prediz o início do uso de substâncias na adolescência. Álcool de drogas depende (2011) 119(3):216–23. doi:10.1016/j.drugalcdep.2011.06.019
141. Wetherill RR, Squeglia LM, Yang TT, Tapert SF. Um exame longitudinal da inibição da resposta do adolescente: diferenças neurais antes e depois do início do consumo pesado. Psicofarmacologia (Berl) (2013) 230(4):663–71. doi:10.1007/s00213-013-3198-2
142. Tang YY, Posner MI, Rothbart MK, Volkow ND. Circuitos de autocontrole e seu papel na redução do vício. Tendências Cogn Sci (2015) 19(8):439–44. doi:10.1016/j.tics.2015.06.007
143. Hong LE, Gu H, Y Yang, Ross TJ, Salmeron BJ, B Buchholz, et al. Associação da dependência da nicotina e ações da nicotina com circuitos funcionais separados do córtex cingulado. Arch Gen Psychiatry (2009) 66(4):431–41. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2009.2
144. Goldstein RZ, Volkow ND. Dependência de drogas e sua base neurobiológica subjacente: evidências de neuroimagem para o envolvimento do córtex frontal. Am J Psychiatry (2002) 159(10):1642–52. doi:10.1176/appi.ajp.159.10.1642
145. Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA. Respostas pré-frontais às dicas de drogas: uma análise neurocognitiva. Nat Neurosci (2004) 7(3):211–4. doi:10.1038/nn1200
146. Demos KE, Heatherton TF, Kelley WM. Diferenças individuais na atividade do núcleo accumbens a imagens alimentares e sexuais predizem ganho de peso e comportamento sexual. J Neurosci (2012) 32(16):5549–52. doi:10.1523/JNEUROSCI.5958-11.2012
147. Stice E, Burger KS, responsividade da região de Yokum S. Reward prediz o ganho de peso futuro e efeitos moderadores do alelo TaqIA. J Neurosci (2015) 35(28):10316–24. doi:10.1523/JNEUROSCI.3607-14.2015
148. Brooks SJ, Cedernaes J, Schiöth HB. Aumento da ativação pré-frontal e para-hipocampal com reduzida ativação dorsolateral pré-frontal e do córtex insular a imagens alimentares na obesidade: uma meta-análise de estudos de fMRI. PLoS One (2013) 8(4):e60393. doi:10.1371/journal.pone.0060393
149. Goldman RL, Canterberry M., Borckardt JJ, Madan A., Byrne TK, George MS, et al. O circuito de controle executivo diferencia o grau de sucesso na perda de peso após a cirurgia de bypass gástrico. Obesidade (Silver Spring) (2013) 21(11):2189–96. doi:10.1002/oby.20575
150. Jensen CD, Kirwan CB. Resposta funcional do cérebro a imagens de alimentos em perdedores de peso adolescentes bem-sucedidos em comparação com controles com peso normal e sobrepeso. Obesidade (Silver Spring) (2015) 23(3):630–6. doi:10.1002/oby.21004
151. Hare TA, Camerer CF, Rangel A. O autocontrole na tomada de decisões envolve a modulação do sistema de avaliação vmPFC. Ciência (2009) 324(5927):646–8. doi:10.1126/science.1168450
152. Giuliani NR, T Mann, Tomiyama AJ, Berkman ET. Sistemas neurais subjacentes à reavaliação de alimentos pessoalmente desejados. J Cogn Neurosci (2014) 26(7):1390–402. doi:10.1162/jocn_a_00563
153. Hollmann M, Hellrung L, Pleger B, Schlog H, Kabisch S, Stumvoll M, et al. Correlatos neurais da regulação volitiva do desejo por comida. Int J Obes (2012) 36(5):648–55. doi:10.1038/ijo.2011.125
154. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, R Havermans, Bonte M, Jansen A. Lutando contra as tentações alimentares: os efeitos moduladores da reavaliação cognitiva a curto prazo, supressão e regulação positiva sobre a atividade mesocorticolímbica relacionada à motivação apetitiva. Neuroimage (2012) 60(1):213–20. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.12.067
155. Batterink L, Yokum S, Stice E. A massa corporal correlaciona-se inversamente com o controle inibitório em resposta à alimentação entre meninas adolescentes: um estudo de fMRI. Neuroimage (2010) 52(4):1696–703. doi:10.1016/j.neuroimage.2010.05.059
156. Hendrick OM, Luo X, Zhang S e Li C-SR. Processamento de saliência e obesidade: um estudo preliminar de imagens da tarefa de sinal de parada. Obesidade (Silver Spring) (2012) 20(9):1796–802. doi:10.1038/oby.2011.180
157. Ele Q, Xiao L, Xue G, WongS, Ames SL, Schembre SM, et al. A fraca capacidade de resistir a alimentos ricos em calorias tentadores está ligada a um equilíbrio alterado entre os sistemas neurais envolvidos no impulso e no autocontrole. Nutr J (2014) 13:92. doi:10.1186/1475-2891-13-92
158. Appelhans BM. Inibição neurocomportamental da alimentação baseada em recompensa: implicações para a dieta e a obesidade. Obesidade (Silver Spring) (2009) 17(4):640–7. doi:10.1038/oby.2008.638
159. García-Garcia I, Horstmann A., Jurado MA, Garolera M., Chaudhry SJ, Margulies DS, et al. Recompensa de processamento na obesidade, dependência de substâncias e dependência de não-substância. Obes Rev (2014) 15(11):853–69. doi:10.1111/obr.12221
160. Associação Americana de Psiquiatria. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais. 5th ed. Washington, DC: DSM-5 Publicação Psiquiátrica Americana (2013).
161. Kessler RM, Hutson PH, Herman BK, Potenza MN. A base neurobiológica do transtorno alimentar compulsivo. Neurosci Biobehav Rev (2016) 63:223–38. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.01.013
162. Voon V. Preconceitos cognitivos no transtorno da compulsão alimentar periódica: o sequestro da tomada de decisões. CNS Spectr (2015) 20(6):566–73. doi:10.1017/S1092852915000681
163. Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C. Prazeres imediatos e consequências futuras. Um estudo neuropsicológico da compulsão alimentar e obesidade. Apetite (2010) 54(1):208–13. doi:10.1016/j.appet.2009.11.002
164. Hege MA, Stingl KT, Kullmann S, Schag K, Giel KE, Zipfel S, et al. A impulsividade da atenção no transtorno da compulsão alimentar periódica modula o desempenho de inibição da resposta e as redes cerebrais frontais. Int J Obes (2015) 39(2):353–60. doi:10.1038/ijo.2014.99
165. Balodis IM, Molina ND, Kober H, PD Worhunsky, MA Branco, Sinha R, et al. Substratos neurais divergentes do controle inibitório no transtorno da compulsão alimentar periódica em relação a outras manifestações da obesidade. Obesidade (Silver Spring) (2013) 21(2):367–77. doi:10.1002/oby.20068
166. Schulte EM, Grilo CM, Gearhardt AN. Mecanismos compartilhados e únicos subjacentes ao transtorno da compulsão alimentar periódica e transtornos aditivos. Clin Psychol Rev (2016) 44:125–39. doi:10.1016/j.cpr.2016.02.001
167. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Distúrbio alimentar compulsivo e dependência alimentar. Curr Drug Abuse Rev (2011) 4(3):201–7. doi:10.2174/1874473711104030201
168. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Evidência para o vício em açúcar: efeitos comportamentais e neuroquímicos da ingestão excessiva e intermitente de açúcar. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
169. Schulte EM, Joyner MA, Potenza MN, Grilo CM, Gearhardt AN. Considerações atuais sobre dependência alimentar. Curr Psychiatry Rep (2015) 17(4):563. doi:10.1007/s11920-015-0563-3
170. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Validação preliminar da Escala de Dependência Alimentar de Yale. Apetite (2009) 52(2):430–6. doi:10.1016/j.appet.2008.12.003
171. Davis C. Do excessivo passivo ao “vício alimentar”: um espectro de compulsão e severidade. ISRN Obes (2013) 2013:435027. doi:10.1155/2013/435027
172. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Desenvolvimento da versão da Escala de Dependência Alimentar de Yale 2.0. Psychic Addict Behav (2016) 30(1):113–21. doi:10.1037/adb0000136
173. Ziauddeen H, Fletcher PC. A dependência alimentar é um conceito válido e útil? Obes Rev (2013) 14(1):19–28. doi:10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x
174. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obesidade e cérebro: quão convincente é o modelo de dependência? Nat Rev Neurosci (2012) 13(4):279–86. doi:10.1038/nrn3212
175. Córsega JA, Pelchat ML. Vício em comida: verdadeiro ou falso? Curr Opin Gastroenterol (2010) 26(2):165–9. doi:10.1097/MOG.0b013e328336528d
176. Avena NM, Gearhardt AN, MS Gold, Wang GJ, Potenza MN. Jogando o bebê para fora com a água do banho depois de uma breve lavagem? A desvantagem potencial de dispensar a dependência alimentar com base em dados limitados. Nat Rev Neurosci (2012) 13 (7): 514; resposta do autor 514. doi: 10.1038 / nrn3212-c1
177. Westwater ML, Fletcher PC, Ziauddeen H. O vício do açúcar: o estado da ciência. Eur J Nutr (2016) 55(Suppl 2):55–69. doi:10.1007/s00394-016-1229-6
178. Hebebrand J, Albayrak Ö, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J, e outros. "Comer vício", em vez de "vício em comida", capta melhor o comportamento alimentar viciante. Neurosci Biobehav Rev (2014) 47:295–306. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.08.016
179. Pedram P, Wadden D, Amini P, W de Gulliver, E de Randell, Cahill F, e outros. Dependência alimentar: sua prevalência e associação significativa com a obesidade na população geral. PLoS One (2013) 8(9):e74832. doi:10.1371/journal.pone.0074832
180. Long CG, Blundell JE, Finlayson G. Uma revisão sistemática da aplicação e correlatos da “dependência alimentar” diagnosticada pela YFAS em humanos: os “vícios” relacionados à alimentação são motivo de preocupação ou conceitos vazios? Obes Facts (2015) 8(6):386–401. doi:10.1159/000442403
181. De Zwaan M. Binge transtorno alimentar e obesidade. Int J Obes Relat Metab Disord (2001) 25(Suppl 1):S51–5. doi:10.1038/sj.ijo.0801699
182. Schag K, Schönleber J, Teufel M, Zipfel S, Giel KE. Impulsividade relacionada à alimentação na obesidade e transtorno da compulsão alimentar periódica - uma revisão sistemática. Obes Rev (2013) 14(6):477–95. doi:10.1111/obr.12017
183. Davis C. Transtorno do déficit de atenção / hiperatividade: associações com excessos e obesidade. Curr Psychiatry Rep (2010) 12(5):389–95. doi:10.1007/s11920-010-0133-7
184. Matthews M, Nigg JT, Fair DA. Transtorno do déficit de atenção e hiperatividade. Em: Andersen SL, Pine DS, editores. A neurobiologia da infância. Berlim Heidelberg: Springer (2013). p. 235 – 66. (Tópicos atuais em neurociências comportamentais). Disponível a partir de: http://link.springer.com/chapter/10.1007/7854_2013_249
185. Ottosen C, L Petersen, Larsen JT, Dalsgaard S. Diferenças de gênero em associações entre transtorno de déficit de atenção / hiperatividade e transtorno por uso de substâncias. J Am Acad Criança Adolesc Psiquiatria (2016) 55(3):227.e–34.e. doi:10.1016/j.jaac.2015.12.010
186. Charach A, Yeung E, Climans T, Lillie E. Transtorno de déficit de atenção / hiperatividade na infância e futuros transtornos por uso de substâncias: meta-análises comparativas. J Am Acad Criança Adolesc Psiquiatria (2011) 50(1):9–21. doi:10.1016/j.jaac.2010.09.019
187. Lee SS, Humphreys KL, K Flory, Liu R, Glass K. Associação prospectiva de transtorno de déficit de atenção / hiperatividade (TDAH) na infância e uso de substâncias e abuso / dependência: uma revisão meta-analítica. Clin Psychol Rev (2011) 31(3):328–41. doi:10.1016/j.cpr.2011.01.006
188. Wilens TE, Martelon M, Joshi G., Bateman C, Fried R, Petty C, et al. O TDAH prediz transtornos por uso de substâncias? Um estudo de acompanhamento de ano 10 de adultos jovens com TDAH. J Am Acad Criança Adolesc Psiquiatria (2011) 50(6):543–53. doi:10.1016/j.jaac.2011.01.021
189. Nigg JT, Johnstone JM, Musser ED, Long HG, Willoughby MT, Shannon J. Desordem de déficit de atenção / hiperatividade (TDAH) e excesso de peso / obesidade: novos dados e meta-análise. Clin Psychol Rev (2016) 43:67–79. doi:10.1016/j.cpr.2015.11.005
190. Cortese S, CR Moreira-Maia, Fleur D, Morcillo-Peñalver C, Rohde LA, Faraone SV. Associação entre TDAH e obesidade: uma revisão sistemática e meta-análise. Am J Psychiatry (2016) 173(1):34–43. doi:10.1176/appi.ajp.2015.15020266
191. Cortese S, Ramos Olazagasti MA, Klein RG, Castellanos FX, Proal E, Manuzza S. Obesidade em homens com infância ADHD: um 33 ano controlado, prospectivo, estudo de acompanhamento. Pediatria (2013) 131(6):e1731–8. doi:10.1542/peds.2012-0540
192. Khalife N, Kantomaa M, Glover V, T Tammelin, Laitinen J, Ebeling H, et al. Os sintomas de transtorno do déficit de atenção / hiperatividade na infância são fatores de risco para obesidade e inatividade física na adolescência. J Am Acad Criança Adolesc Psiquiatria (2014) 53(4):425–36. doi:10.1016/j.jaac.2014.01.009
193. Kaisari P, CT de Higish, Higgs S. Transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e comportamento alimentar desordenado: uma revisão sistemática e uma estrutura para futuras pesquisas. Clin Psychol Rev (2017) 53:109–21. doi:10.1016/j.cpr.2017.03.002
194. Duncan L., Perry JRB, Patterson N, Robinson EB, Daly MJ, Price AL, et al. Um atlas de correlações genéticas entre doenças e traços humanos. Nat Genet (2015) 47(11):1236–41. doi:10.1038/ng.3406
195. Cortese S, Isnard P, Frelut ML, Michel G, Quantina L, Guedeney A, et al. Associação entre sintomas de transtorno de déficit de atenção / hiperatividade e comportamentos bulímicos em uma amostra clínica de adolescentes com obesidade severa Int J Obes (Lond) (2007) 31(2):340–6. doi:10.1038/sj.ijo.0803400
196. Davis C, Levitan RD, M Smith, Tweed S, Curtis C. Associações entre excessos, excesso de peso e transtorno de déficit de atenção / hiperatividade: uma abordagem de modelagem de equações estruturais. Coma Behav (2006) 7(3):266–74. doi:10.1016/j.eatbeh.2005.09.006
197. Cortese S, Castellanos FX. A relação entre TDAH e obesidade: implicações para a terapia. Especialista Rev Neurother (2014) 14(5):473–9. doi:10.1586/14737175.2014.904748
198. Sinha R, Jastreboff AM. Estresse como um fator de risco comum para obesidade e dependência. Biol Psychiatry (2013) 73(9):827–35. doi:10.1016/j.biopsych.2013.01.032
199. Morris MJ, Beilharz JE, Maniam J, Reichelt AC, Westbrook RF. Por que a obesidade é um problema no século 21st? A intersecção de alimentos saborosos, dicas e caminhos de recompensa, estresse e cognição. Neurosci Biobehav Rev (2015) 58:36–45. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.12.002
200. Epstein DH, Willner-Reid J, Vahabzadeh M. Mezghanni M, Lin JL, Preston KL. Relatórios em diário eletrônico em tempo real sobre exposição e humor nas horas que antecedem o desejo e uso de cocaína e heroína. Arch Gen Psychiatry (2009) 66(1):88–94. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.509
201. Sinha R, Catapano D, O'Malley S. Ansiedade induzida por estresse e resposta ao estresse em indivíduos dependentes de cocaína. Psicofarmacologia (Berl) (1999) 142(4):343–51. doi:10.1007/s002130050898
202. Sinha R. Estresse crônico, uso de drogas e vulnerabilidade ao vício. Ann NY Acad Sci (2008) 1141:105–30. doi:10.1196/annals.1441.030
203. Koob GF, Le Moal M. Abuso de drogas: desregulação homeostática hedônica. Ciência (1997) 278(5335):52–8. doi:10.1126/science.278.5335.52
204. Koob GF, Le Moal M. Addiction e o sistema antirretroviral do cérebro. Annu Rev Psychol (2008) 59:29–53. doi:10.1146/annurev.psych.59.103006.093548
205. Geliebter A, Aversa A. Comer emocional em pessoas com sobrepeso, peso normal e pessoas abaixo do peso. Coma Behav (2003) 3(4):341–7. doi:10.1016/S1471-0153(02)00100-9
206. Hepworth R, Mogg K, Brignell C, Bradley BP. O humor negativo aumenta a atenção seletiva para dicas de comida e apetite subjetivo. Apetite (2010) 54(1):134–42. doi:10.1016/j.appet.2009.09.019
207. Chao A, Grilo CM, MA Branco, Sinha R. Os desejos alimentares mediam a relação entre o estresse crônico e o índice de massa corporal. J Health Psychol (2015) 20(6):721–9. doi:10.1177/1359105315573448
208. Oliver G, Wardle J. Percebeu os efeitos do estresse na escolha de alimentos. Physiol Behav (1999) 66(3):511–5. doi:10.1016/S0031-9384(98)00322-9
209. Zellner DA, Loaiza S., Gonzalez Z, Pita J, Morales J, Pecora D, et al. Seleção de alimentos muda sob estresse. Physiol Behav (2006) 87:789–93. doi:10.1016/j.physbeh.2006.01.014
210. Dallman MF, Pecoraro N., Akana SF, o Fleur SE, Gomez F, Houshyar H, et al. Estresse crônico e obesidade: uma nova visão do “comfort food”. Proc Natl Acad Sci EUA (2003) 100(20):11696–701. doi:10.1073/pnas.1934666100
211. Macht M, Mueller J. Efeitos imediatos do chocolate em estados de humor induzidos experimentalmente. Apetite (2007) 49:667–74. doi:10.1016/j.appet.2007.05.004
212. Macht M. Como as emoções afetam a alimentação: um modelo de cinco direções. Apetite (2008) 50(1):1–11. doi:10.1016/j.appet.2007.07.002
213. Kivimäki M, Chefe J, Ferrie JE, Shipley MJ, Brunner E, Vahtera J, e outros. Estresse no trabalho, ganho de peso e perda de peso: evidências para efeitos bidirecionais de estresse no índice de massa corporal no estudo de Whitehall II. Int J Obes (2006) 30(6):982–7. doi:10.1038/sj.ijo.0803229
214. Tryon MS, Carter CS, Decant R, Laugero KD. A exposição ao estresse crônico pode afetar a resposta do cérebro a estímulos alimentares de alto teor calórico e predispor a hábitos alimentares obesogênicos. Physiol Behav (2013) 120:233–42. doi:10.1016/j.physbeh.2013.08.010
215. Maier SU, Makwana AB, Hare TA. O estresse agudo prejudica o autocontrole na escolha direcionada por objetivos, alterando múltiplas conexões funcionais dentro dos circuitos de decisão do cérebro. Neurônio (2015) 87(3):621–31. doi:10.1016/j.neuron.2015.07.005
216. Jastreboff AM, Sinha R, Lacadie C, DM Pequeno, Sherwin RS, Potenza MN. Correlatos neurais do desejo por comida induzido por estresse e comida na obesidade: associação com níveis de insulina. Diabetes Care (2013) 36(2):394–402. doi:10.2337/dc12-1112
217. Adam TC, Epel ES. Estresse, comer e o sistema de recompensa. Physiol Behav (2007) 91(4):449–58. doi:10.1016/j.physbeh.2007.04.011
218. Barry D, Clarke M, Petry NM. Obesidade e sua relação com os vícios: está comendo demais uma forma de comportamento aditivo? Sou J Addict (2009) 18(6):439–51. doi:10.3109/10550490903205579
219. Barry D, Petry NM. Associações entre índice de massa corporal e transtornos por uso de substâncias diferem entre os sexos: resultados da Pesquisa Nacional de Epidemiologia sobre Álcool e Condições Relacionadas. Behavior Behavior (2009) 34(1):51–60. doi:10.1016/j.addbeh.2008.08.008
220. Grucza RA, Krueger RF, Racette SB, Norberg KE, Hipp PR, Bierut LJ. A ligação emergente entre risco de alcoolismo e obesidade nos Estados Unidos. Arch Gen Psychiatry (2010) 67(12):1301–8. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.155
221. Simon GE, Von Korff M, Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, van Belle G, et al. Associação entre obesidade e transtornos psiquiátricos na população adulta dos EUA. Arch Gen Psychiatry (2006) 63(7):824–30. doi:10.1001/archpsyc.63.7.824
222. Pickering RP, Grant BF, Chou SP e Compton WM. O excesso de peso, a obesidade e a obesidade extrema estão associados à psicopatologia? Resultados do levantamento epidemiológico nacional sobre o álcool e condições relacionadas. J Clin Psychiatry (2007) 68(7):998–1009. doi:10.4088/JCP.v68n0704
223. Scott KM, McGee MA, Wells JE, Oakley Browne MA. Obesidade e transtornos mentais na população geral adulta. J Psychosom Res (2008) 64(1):97–105. doi:10.1016/j.jpsychores.2007.09.006
224. Sansone RA, Sansone LA. Obesidade e abuso de substâncias: existe uma relação? Innov Clin Neurosci (2013) 10(9–10):30–5.
225. MA verde, Strong M, Razak F, SV subramaniano, Relton C, Bissell P. Quem são os obesos? Uma análise de cluster explorando subgrupos de obesos. J Saúde Pública (2015) 2:fdv040. doi:10.1093/pubmed/fdv040
226. King WC, JY Chen, Mitchell JE, MA Kalarchian, Steffen KJ, Engel SG, et al. Prevalência de transtornos por uso de álcool antes e após cirurgia bariátrica. JAMA (2012) 307(23):2516–25. doi:10.1001/jama.2012.6147
227. Conason A, Teixeira J, CH Hsu, Puma L, Knafo D, Geliebter A. Uso de substâncias após cirurgia de perda de peso bariátrica. JAMA Surg (2013) 148(2):145–50. doi:10.1001/2013.jamasurg.265
228. Steffen KJ, Engel SG, Wonderlich JA, Pollert GA, Sondag C. Álcool e outros transtornos aditivos após cirurgia bariátrica: prevalência, fatores de risco e possíveis etiologias. Eur Eat Disord Rev (2015) 23(6):442–50. doi:10.1002/erv.2399
Palavras-chave: obesidade, dependência, impulsividade, cérebro, personalidade e características neurocognitivas
Citação: Michaud A, Vainik U, Garcia-Garcia I e Dagher A (2017) Endofenótipos Neurais Sobrepostos no Vício e na Obesidade. Frente. Endocrinol. 8: 127. doi: 10.3389 / fendo.2017.00127
Recebido: 06 March 2017; Aceito: 26 May 2017;
Publicado: junho 14 2017
Editado por:
Hubert VaudryUniversidade de Rouen, França
Revisados pela:
Guang SunMemorial University of Newfoundland, Canadá
Susanne E. la FleurUniversidade de Amsterdã, Holanda
Direitos autorais: © 2017 Michaud, Vainik, Garcia-Garcia e Dagher. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos do Licença Creative Commons Attribution (CC BY). O uso, distribuição ou reprodução em outros fóruns é permitido, desde que o (s) autor (es) original (is) ou licenciador (s) sejam creditados e que a publicação original desta revista seja citada, de acordo com a prática acadêmica aceita. Não é permitida a utilização, distribuição ou reprodução que não esteja em conformidade com estes termos.
* Correspondência: Alain Dagher, [email protegido]
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