Prog Neuropsychopharmacol Biol Psiquiatria. 2008 Apr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024.
Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.
Sumário
OBJETIVO:
A sensibilidade das vias de recompensa da dopamina tem sido implicada no risco de vários transtornos psiquiátricos, incluindo compulsão excessiva. A evidência está dividida, no entanto, sobre a direção da associação causal. Um argumento é que a Síndrome de Deficiência de Recompensa é o fator de risco, enquanto outros argumentam que a hipersensibilidade à recompensa aumenta a motivação para atividades prazerosas como comer. Infelizmente, pouca pesquisa humana preencheu a lacuna entre as abordagens psicológica e neurobiológica do funcionamento e da desordem da recompensa cerebral. O presente estudo abordou essa questão por meio da implementação de marcadores psicológicos e biológicos de sensibilidade à recompensa no protocolo de avaliação.
MÉTODOS:
Adultos com transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP) foram comparados com amostras de controles com peso normal e obesos em duas medidas de personalidade de sensibilidade à recompensa e foram genotipados para seis marcadores do gene do receptor de dopamina DRD2.
RESULTADOS:
ANOVAs genótipo x grupo revelaram efeitos principais significativos e uma interação sobre as medidas de personalidade para Taq1A. Estudantes e obesos relataram maior sensibilidade à recompensa do que controles com peso normal, mas apenas entre aqueles portadores do alelo A1. Descobrimos também que os controles de peso normal com pelo menos uma cópia do alelo T do marcador C957T apresentaram escores de sensibilidade à recompensa significativamente menores do que qualquer um dos outros grupos que não diferiram entre si.
CONCLUSÕES:
Dada a evidência ligando o alelo A1 com a densidade reduzida do receptor, esperava-se uma relação inversa entre as medidas psicológicas da sensibilidade à recompensa e a presença do alelo A1. Uma explicação para nossos achados poderia ser que os participantes de TCAP e obesos possuam outra variante genética que interage com o alelo A1 para produzir maior atividade de dopamina. Esses achados têm implicações para estudos futuros da genética molecular da TCAP e obesidade, e para terapias comportamentais e farmacológicas direcionadas a essas condições.
PMID: 18262320
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
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