A administração de sacarose em um regime de compulsão libera repetidamente a dopamina accumbens e elimina a resposta de saciedade da acetilcolina (2006)

Neurociência. 2006; 139 (3): 813-20. Epub 2006 Feb 7.

Avena NM1, Rada P, Moise N, Hoebel BG.

Sumário

Beber uma solução de açúcar em um horário intermitente pode promover o consumo excessivo de açúcar e causar sinais de dependência, ao mesmo tempo em que libera dopamina repetidamente como uma droga de abuso. Hipotetiza-se que apenas o sabor doce é suficiente para este efeito em ratos que consomem sacarose. Na teoria de que a acetilcolina no núcleo accumbens desempenha um papel na saciedade, é ainda hipotetizado que a purga do conteúdo do estômago irá atrasar a libertação de acetilcolina. Ratos com fístulas gástricas e veios de guia nucleus accumbens para microdiálise foram alimentados com 12 h por dia. Durante a primeira hora, fístulas foram abertas para o grupo sham-feeding e fechadas para o grupo de alimentação real, e 10% sucrose foi a única fonte de alimento. Para o 11 h restante, a dieta líquida de roedores estava disponível, assim como a 10% de sacarose para fornecer uma dieta balanceada. Em testes de microdiálise durante a primeira refeição de açúcar nos dias 1, 2 e 21, a dopamina extracelular aumentou pelo menos 30% a cada dia em ambos os grupos. A acetilcolina também aumentou durante as refeições com açúcar para os animais que se alimentam de verdade, mas não durante a alimentação simulada. Em conclusão, o sabor do açúcar pode aumentar a dopamina extracelular no nucleus accumbens sem falha em animais em um regime alimentar que causa dependência compulsiva e açúcar. Durante a alimentação simulada, o sinal de saciedade da acetilcolina é eliminado e os animais bebem mais. Estes resultados suportam a hipótese de que a dopamina é libertada repetidamente em resposta ao sabor quando consumir alimentos doces, e o efeito de saciedade da acetilcolina é grandemente reduzido pela purga; isso pode ser relevante para a bulimia nervosa em humanos.

PMID: 16460879

DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2005.12.037