A influência de dietas palatáveis ​​na ativação do sistema de recompensas: uma pequena revisão (2016)

As mudanças nos padrões alimentares que ocorreram nas últimas décadas são uma importante causa de obesidade. A ingestão alimentar e o gasto energético são controlados por um complexo sistema neural envolvendo os centros hipotalâmicos e o sistema de saciedade periférica (hormônios gastrointestinais e pancreáticos). Alimentos altamente palatáveis ​​e calóricos interrompem a regulação do apetite; entretanto, alimentos saborosos induzem prazer e recompensa. A dieta da cafeteria é uma dieta tão palatável e tem demonstrado consistentemente aumentar o peso corporal e induzir hiperplasia em modelos de obesidade animal. Além disso, alimentos com alto teor de gordura e palatáveis ​​(como os da dieta da lanchonete) podem induzir déficits na função de recompensa do cérebro e são considerados uma importante fonte de motivação que pode levar a excessos e contribuir para o desenvolvimento da obesidade. O mecanismo de adaptação neural desencadeado por alimentos saborosos é similar àqueles que foram relatados para vícios não relacionados a drogas e uso prolongado de drogas. Assim, esta revisão tenta descrever os mecanismos potenciais que podem levar a dietas altamente palatáveis, como a dieta da cafeteria, desencadeando dependência ou compulsão através do sistema de recompensa.

 

Atualmente, observa-se que uma importante causa de obesidade está relacionada a mudanças nos padrões alimentares que ocorreram nas últimas décadas [1]. O consumo diário associado às chamadas dietas ocidentais consiste em alimentos altamente palatáveis ​​e calóricos [2], e tais dietas se tornaram um hábito que levou muitos indivíduos a desenvolverem obesidade [3]. Estudos recentes utilizando a dieta da cafeteria como modelo experimental de obesidade com ou sem estresse crônico associado mostraram que animais expostos a essa dieta tornaram-se obesos e apresentam importantes alterações no perfil lipídico, nos marcadores de apetite endócrino e no desenvolvimento de hiperfagia [4, 5] .

 

Acredita-se que a ingestão de alimentos e o gasto de energia sejam controlados por sistemas neurais complexos, e o hipotálamo tem sido reconhecido como o centro da regulação homeostática (para revisão, ver [6]); entretanto, alimentos saborosos, como os da dieta da cafeteria, podem levar a prejuízos da regulação normal do apetite [7]. Além disso, alimentos saborosos interrompem a regulação do apetite e induzem prazer e recompensa. O consumo excessivo de alimentos ricos em energia e palatáveis ​​pode levar a um estado profundo de hiposensibilidade de recompensa semelhante ao abuso de drogas que pode levar ao desenvolvimento de uma alimentação compulsiva [8].

 

Com base em evidências recentes que sugerem que os vícios sem drogas podem levar a adaptações neurais semelhantes àquelas que foram relatadas com o uso prolongado de drogas, esta revisão tenta descrever os mecanismos putativos que podem levar ao desencadeamento de dependência ou compulsão por dietas altamente palatáveis , como a dieta da cafeteria, através do sistema de recompensas.

 

O controle de alimentos é um mecanismo complexo que envolve o apetite, a motivação e as demandas de energia do organismo, e esses aspectos podem ser modificados pela disponibilidade e exposição de alimentos. O sistema nervoso central detecta uma grande variedade de marcadores neurais e humorais periféricos, e essa rede neural complexa recebe estímulos endócrinos e hormonais. Hormônios, como leptina, insulina, polipeptídeo pancreático (PP), amilina, grelina, colecistocinina, peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1) e oxintomodulina, coordenam a ingestão de alimentos através de sinalização e modulação em neurônios orexígenos e anorexígenos (para revisão ver [ 9]). Esses marcadores refletem as funções gastrointestinais e as necessidades energéticas, incluindo o paladar, que é um fator central na tomada de decisões relacionadas ao comportamento alimentar e ao olfato. Ambas as funções são capazes de discriminar características como odor, textura e temperatura e participar da escolha do alimento a ser ingerido [10]. A regulação da homeostase e a manutenção do peso corporal estável dependem da integração desses sinais e da capacidade de responder apropriadamente através da modulação do gasto energético e da ingestão de alimentos [11]. Os centros hipotalâmicos controlam a ingestão alimentar e o ganho de peso e fazem parte de um complexo de interações neurorregulatórias que incluem o sistema de saciedade periférica (hormônios gastrointestinais e pancreáticos) e uma rede neural central de grande escala [12]. A importância do hipotálamo na homeostase energética foi primeiro sugerida por experimentos clássicos de lesão realizados em roedores, e estudos posteriores sugeriram os papéis dos núcleos hipotalâmicos, como o núcleo arqueado (ARC), núcleo paraventricular (PVN), núcleo ventromedial (VMN), dorsomedial. região (DMV) e área hipotalâmica lateral (LHA), na homeostase energética [13]. A barreira hematoencefálica (BHE) adjacente à região ARC serve como interface dos sinais metabólicos periféricos e do cérebro. Enquanto a área de DMV é a região de saciedade, os núcleos de LH são os principais controladores das respostas de alimentação [14].

Danos ao hipotálamo, particularmente o hipotálamo lateral e dorsomedial, interrompem o comportamento alimentar [15]. A ingestão de alimentos e o metabolismo energético são regulados por uma interação complexa entre neuropeptídeos orexígenos e anorexígenos na ARC do hipotálamo e dos tecidos periféricos. O neuropeptídeo Y (NPY) e a proteína relacionada à cutia (AgRP) são coexpressos nos neurônios da ARC e são peptídeos orexígenos potentes. Além disso, o hormônio estimulador de α-melanócito (α-MSH) e o peptídeo transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART) são potentes anorexígenos [16]. O núcleo hypothalamic recebe entradas de vários hormônios periféricos inclusive leptina; por exemplo, o núcleo arqueado do hipotálamo e a área postrema do núcleo do trato solitário expressam receptores de leptina e são importantes regiões de controle do apetite e ingestão alimentar. A leptina é um hormônio que é sintetizado e liberado pelo tecido adiposo e atua como controle alimentar no ARC do hipotálamo. Este hormônio estimula os neurônios a secretar proopiomelanocortina (POMC), que é uma proteína precursora de α-MSH que também estimula os neurônios do POMC a secretar CART. A leptina também inibe os neurônios AgRP / NPY, que coexpressam os neuropeptídeos orexígenos AgRP e NPY, e antagoniza o α-MSH. O efeito combinado das ações da leptina suprime o apetite e contribui para a manutenção da homeostase energética (para revisão ver [17]). Outro hormônio importante relacionado ao controle de alimentos é a grelina. Este hormônio é produzido pelo estômago, hipotálamo (ARC e núcleo infundibular) e glândula pituitária. Depois de ser liberada na corrente sanguínea, a grelina atinge o ARC e ativa os neurônios NPY e AgRP, o que leva ao aumento da ingestão de alimentos [18]. Além de atuar no controle dietético, tanto a leptina quanto a grelina estão envolvidas no sistema de recompensa [17, 18]. Os receptores de leptina também são encontrados na via mesolímbica na área tegmental ventral associada à recompensa (VTA) e na substância negra [19]. Assim, a leptina influencia os aspectos hedônicos da alimentação e interage com o sistema dopaminérgico mesolímbico, que é conhecido por regular a excitação, o humor e a recompensa (enquanto que a grelina estimula os neurônios dopaminérgicos na área tegmentar ventral (ATV). ) e promove a renovação da dopamina no núcleo accumbens do corpo estriado ventral, que é parte da principal via de recompensa central (para revisão ver [17]). Assim, o equilíbrio entre os centros de controle de alimentos e os sinais periféricos determina o apetite e o gasto de energia e influencia o sistema de recompensa.

 

Alimentos apetecíveis com alto teor de gordura e açúcar estão associados ao aumento da ingestão de alimentos [7, 20]. Alimentos apetitosos alteram o comportamento de animais experimentais. Em um estudo de ratos obesos com histórias de acesso prolongado a comida saborosa, os ratos foram encontrados para continuar a comer alimentos saborosos, mesmo na presença de uma dica de luz nociva que previu a entrega de um choque de pé aversivo [7]. Além disso, os camundongos que já tiveram acesso a uma dieta rica em gordura e palatável gastam mais tempo em um ambiente aversivo para obter a comida saborosa do que os ratos sem experiência anterior com a dieta [21].

 

Alimentos altamente palatáveis ​​ativam o sistema de recompensa para afetar o comportamento alimentar [22]. Do ponto de vista evolutivo, esses alimentos que são ricos em gordura e açúcar são mais atraentes porque podem ser rapidamente convertidos em energia [23]. O consumo desses alimentos durante um longo período de tempo pode ser comparado ao vício em drogas [24] principalmente porque esses alimentos geram aumentos progressivos na ingestão de alimentos [25] que levam a um fenômeno que é comparável à adaptação desencadeada por drogas [26] . Além disso, os macronutrientes do alimento palatável podem estimular os sistemas de recompensa do cérebro independentemente do seu valor calórico [27]. Altos níveis de comportamento consumatório são induzidos pelo abuso de drogas, como cocaína ou nicotina, apesar do fato de que esses medicamentos são desprovidos de valor calórico ou nutricional [28]. O acesso prolongado a alimentos ricos em gordura e palatáveis, como a dieta da cafeteria, pode induzir déficits viciantes na função de recompensa do cérebro, que são fontes importantes de motivação que podem levar a comer em excesso e contribuir para o desenvolvimento da obesidade [8].

 

A dieta da cafeteria é um dos muitos modelos de obesidade animal e envolve uma dieta saborosa que usa alimentos humanos, como biscoitos, bolachas, leite condensado, salsichas e refrigerantes. Esses alimentos têm alto teor de açúcar, sal e especiarias, o que os torna altamente palatáveis, e a palatabilidade é fundamental para determinar a preferência alimentar [29]. Além disso, esta dieta tem demonstrado aumentar consistentemente o peso corporal, induzir a hiperfagia e alterar os fatores metabólicos relacionados ao cluster da síndrome metabólica. De fato, essa dieta é um dos fatores que contribuíram para o rápido aumento da obesidade nos últimos trinta anos [2]. A dieta da cafeteria imita padrões modernos de consumo alimentar humano e foi adaptada de uma dieta que também é conhecida como dieta ocidental e foi previamente descrita por Estadella et al. (4) [6] A preferência pela dieta da lanchonete em relação à dieta padrão foi demonstrada em estudos com modelos de obesidade [20, 30, 31]. Além disso, a dieta da cafeteria, juntamente com outras dietas saborosas, atua em muitos sistemas de neurotransmissores e pode levar a mudanças no sistema de recompensa [32].

 

As regiões cerebrais, como o hipotálamo lateral (LH), o núcleo acumbente (NAc), a área tegmentar ventral (VTA), o córtex pré-frontal (PFC) e a amígdala, são ativadas em resposta a alimentos palatáveis. Há também uma conexão entre o nucleus accumbens (NAc) e o hipotálamo lateral (LH), que é importante para a homeostase energética (para revisão ver [7]). O LH também está funcionalmente conectado a outros locais cerebrais corticais e límbicos que foram implicados na organização e direcionamento do comportamento para a obtenção de alimentos saborosos. O dano de LH elimina os efeitos estimulatórios das manipulações de NAc na ingestão de alimentos, enquanto a inativação do NAc aumenta a atividade do LH, particularmente dos neurônios LH [34]. O NAc é uma região do cérebro que parece desempenhar um papel crucial no comportamento relacionado à alimentação e recompensa de drogas [35]. Essa estrutura é considerada como uma interface de emoção, motivação e ação com base em suas inúmeras contribuições da amígdala, do córtex pré-frontal (PFC) e do hipocampo (para revisão, ver [36]). O NAc recebe informações do tronco cerebral em resposta ao alimento ingerido através de uma conexão com o núcleo do trato solitário (para revisão veja [36]). O NAc recebe informações do tronco cerebral em resposta ao alimento ingerido através de uma conexão com o núcleo do trato solitário (para revisão veja [37]). É importante notar que o nucleus accumbens foi subdividido em concha medioventral (NAcs) e um núcleo laterodorsal (NAcc) de acordo com características morfológicas, e suas diferentes projeções foram estudadas com métodos de rastreamento de trato. Desse modo, dependendo dos locais específicos do nucleus accumbens onde a transmissão da dopamina é liberada, diferentes respostas comportamentais podem ser acionadas [38, 39]. Além disso, a amígdala é uma estrutura-chave para o processamento de emoções e integra sinais sensoriais e fisiológicos relacionados ao alimento provenientes do rombencéfalo e do córtex (veja [36]). A amígdala conecta informações sensoriais externas e internas com os sistemas motivacionais do cérebro e envia dados para o NAc. O hipocampo tem papéis cruciais na formação da memória e no controle da ingestão de alimentos, enquanto o córtex pré-frontal (CPF) é responsável pelo processamento cognitivo, planejamento e tomada de decisões de ordem superior. O PFC recebe informações de regiões corticais insulares que transmitem informações gustativas e tem uma influência importante na sinalização de NAc. Os neurônios que conectam as regiões do cérebro envolvidas no comportamento de recompensa estão relacionados a muitos sistemas de neurotransmissores. Além disso, estudos mostraram que dopamina, opioides endógenos e serotonina estão altamente relacionados à dependência de drogas e alimentos (veja [7]).

 

A dopamina (DA) é um neurotransmissor que tem sido mais extensivamente implicado no mecanismo da dependência de drogas devido à sua influência na neuroadaptação e no processo de recompensa do psicoestimulante [40]. Estudos empregando a técnica de microdiálise mostraram que as substâncias que causam dependência aumentam a liberação de dopamina (DA) extracelular no NAcc [37] e as mudanças na transmissão de dopamina nas NAcs e NAcc em resposta ao comportamento apetitivo e consumatório motivado por alimentos [38]. Os neurônios dopaminérgicos estão localizados no mesencéfalo; eles enviam seus axônios através do feixe prosencefálico medial e inervam regiões amplas dentro dos sistemas, enquanto a recepção dopaminérgica e a sinalização intracelular são mediadas pelos dois principais subtipos de receptores DA acoplados à proteína G [41]. É importante considerar que os receptores de dopamina regulam as cascatas de sinalização nas células que podem alterar a transcrição de genes e podem desencadear mudanças neuroadaptativas e comportamentais em estruturas cerebrais com alterações na síntese de proteínas. Desta forma, as teorias de aprendizagem da dependência postulam que algumas substâncias psicoestimulantes estão envolvidas em mecanismos moleculares implicados na aprendizagem e memória como receptores D1 e cascatas de mensageiros intracelulares a jusante que podem causar rearranjos sinápticos. Da mesma forma, essas substâncias induzem a liberação de dopamina e podem alterar as mudanças moleculares relacionadas à aprendizagem por meio da ativação de vias de transdução de sinal comuns. Vários estudos mostraram que substâncias psicoestimulantes estão relacionadas à consolidação da memória, e sugere que a dependência é devida a neuroadaptações induzidas por drogas em processos de aprendizado e memória relacionados à recompensa no NAcc [42].

 

As vias corticolímbicas responsáveis ​​pelo comportamento alimentar associado à recompensa incluem a área tegmentar ventral, córtex insular, córtex cingulado anterior, córtex orbitofrontal [13], substância negra, amígdala, córtex pré-frontal, estriado ventral póstero-lateral (globus pallidus e putamen) e estriato ventral ântero-medial (nucleus accumbens e núcleo caudado) [17]. Dentro do NAc, os neurônios GABAergic de projeção espinhosa média (MSNs) são divididos naqueles que expressam o receptor de dopamina 1 (D1R) e projetam diretamente para o VTA (via direta) e aqueles que expressam o receptor de dopamina 2 (D2R) e projetam de volta desinapticamente após a primeira colisão no pallidum ventral (VP). A excitação dos MSNs D1R estriados está associada ao comportamento de reforço, enquanto a ativação dos MSNs D2R estriados exerce o efeito oposto [43, 44]. As vias mesolímbica e mesocortical regulam os efeitos dos sistemas de dopamina (DA) no comportamento relacionado à recompensa, e modificações desses sistemas estão associadas aos efeitos recompensadores de drogas e alimentos [45].

 

O abuso de drogas e alimentos palatáveis ​​com alto teor de gordura e açúcar podem ativar significativamente o circuito de recompensa do DA, e ambos aumentam os níveis de dopamina no sistema mesolímbico e a transmissão dopaminérgica no NAc [45]. Por exemplo, os estudos de microdiálise no rato mostraram que os estímulos apetitivos do paladar liberam DA no NAcs, NAcc e no córtex pré-frontal (PFC). No entanto, a responsividade do DA é diferente entre essas estruturas e depende do estímulo hedônico, do sabor e da novidade. Além disso, a exposição única a alimentos palatáveis ​​nas NAs prontamente induz a habituação da responsividade a DA, consistente com um papel na aprendizagem associativa. No entanto, esse efeito não ocorre no NAcc e no PFC. É importante notar que a privação moderada de alimentos pode prejudicar a habituação da resposta do NAcs DA a alimentos saborosos. Tem sido sugerido que a liberação de DA nessa região não é a causa, mas a conseqüência da recompensa alimentar. As propriedades gustativas dos alimentos podem ter conseqüências positivas ou negativas, relacionadas à liberação de NaCs após a ingestão de alimentos [46].

 

Deve-se notar que a dopamina está associada à recompensa relacionada à ingestão de alimentos e aos comportamentos necessários para manter a alimentação para sobreviver. Animais deficientes em dopamina (DA - / -) com inativações do gene da tirosina hidroxilase em neurônios dopaminérgicos desenvolvem hipofagia fatal; no entanto, se a dopamina for substituída no caudado / putâmen ou no NAc de tais animais, eles começam a se alimentar, mas só mostram interesse em alimentos doces e comida saborosa [47]. Além disso, grelina, orexinas e NPY podem atuar como moduladores do sistema DA mesolímbico. Esses peptídeos podem alterar as freqüências ou padrões dos potenciais de ação gerados nas células dopaminérgicas da VTA ou induzir a liberação de DA a jusante no NAc [14]. O abuso crônico de drogas induz a estimulação dopaminérgica que resulta em controle inibitório prejudicado, ingestão compulsiva de drogas e maior reatividade emocional aos medicamentos. Da mesma forma, a exposição repetida a alimentos ricos em gordura e açúcar resulta em consumo compulsivo de alimentos, controle inadequado da ingestão de alimentos e condicionamento do estímulo alimentar [48]. A transmissão dopaminérgica do mesencéfalo influencia a ingestão alimentar apetecível em humanos. Por exemplo, a doen� de Parkinson (PD) induz a degenera�o de neur�ios contendo dopamina no mesenc�alo, e os pacientes tratados com agonistas do receptor de dopamina podem apresentar um consumo alimentar apetitoso do tipo compulsivo; mesmo indiv�uos humanos afectados n� por DP podem exibir hed�icos durante a ingest� ap� a administra�o de agonistas do receptor DA. A via da dopamina é ativada em humanos e animais de laboratório em resposta a alimentos apetitosos e dicas relacionadas ao alimento. Além disso, a leptina, a grelina e outros reguladores do apetite influenciam a atividade do sistema, o que sugere que os sistemas de dopamina do mesencéfalo desempenham um papel importante no consumo alimentar apetecível (para revisão ver [34]). De fato, as vias dopaminérgicas estão fortemente envolvidas no sistema de recompensa. Neurônios dopaminérgicos na ATV enviam projeções axonais para a amígdala, o núcleo accumbens e o córtex pré-frontal. As projeções do sistema dopaminérgico da amígdala e do córtex pré-frontal para o hipotálamo lateral, como mostrado na Figura 1, estão diretamente envolvidas no controle de alimentos [34].

Figure 1: As vias dopaminérgicas envolvidas no controle de alimentos. Neurônios dopaminérgicos no VTA enviam projeções axonais para H, A, NAc e PFC. As projeções do sistema dopaminérgico de A e PFC para LH estão diretamente envolvidas na regulação da regulação da ingestão alimentar. SC: medula espinhal; M: medula oblonga; ATV: área tegmentar ventral; PFC: córtex pré-frontal; Amígdala; NAc: nucleus accumbens; H: hipotálamo.

 

O sistema endógeno de opioides também está relacionado à recompensa, vício e comportamento alimentar, e os papéis dos peptídeos opióides endógenos, como β-endorfina e encefalinas, na produção de recompensa, estão bem estabelecidos [49]. Os sistemas endocanabinóide e opioide têm ampla distribuição de receptores dentro do SNC e desempenham papéis importantes na alimentação relacionada à recompensa [50, 51]. Em mamíferos, os opioides endógenos derivados da POMC, que é um precursor de opióides, incluindo β-endorfinas, que se ligam a receptores opióides que estão distribuídos nas regiões hipotalâmicas estão envolvidos no controle da ingestão alimentar (para revisão ver [7]). A morfina tem um forte efeito de recompensa e responsabilidade pelo vício. A ação recompensadora da morfina é mediada pela via mesolímbico-dopaminérgica que se estende da VTA até o NAc [52]. Estudos mostraram que infuside agonistas do receptor μ-opióide, como DAMGO, no comportamento de alimentação estimulada por NAc em ratos com acesso ad libitum a alimentos [53], e antagonistas de receptores opióides infundidos no NAc diminuem o consumo de alimentos preferidos sem afetar a ingestão de menos alternativas palatáveis ​​(para revisão veja [34]). Além disso, a injeção sistêmica de um antagonista de μ-opioide previne o efeito estimulador de alimentos palatáveis ​​na liberação de dopamina no NAc. [54] Além disso, a morfina aumenta a freqüência de disparo dos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos na ATV e aumenta o turnover da dopamina no NAc, o que confirma os efeitos excitatórios dos opióides no sistema de dopamina [55 – 57]. Em relação aos canabinóides, as evidências sugerem que o receptor canabinoide-1 (CB1) tem um papel nos aspectos recompensadores da alimentação. A administração periférica de antagonistas CB1 reduz a ingestão de açúcar palatável em ratos [58, 59]. A administração do antagonista dos receptores canabinóides (CB1) impede o efeito orexígeno do agonista endocanabinóide anandamida na ingestão de alimentos [60]. A leptina reduz os níveis de endocanabinóides no hipotálamo, o que sugere que os endocanabinóides hipotalâmicos podem agir via CB1 para aumentar a ingestão de alimentos através de um mecanismo regulado pela leptina [13].

 

 

A serotonina ou a 5-hidroxitriptamina (5-HT) é conhecida como um modulador do comportamento alimentar e dos sinais de saciedade. No hipotálamo, este neurotransmissor inibe a expressão do NPY para reduzir a fome [7, 61, 62]. Esse mecanismo pode ser o elo entre o 5-HT e a regulação do apetite. Drogas que induzem a liberação de 5-HT (por exemplo, d-fenfluramina) ou inibem sua recaptação (por exemplo, fluoxetina, sertralina e sibutramina) e agonistas dos receptores 5-HT1B e / ou 5-HT2C inibem a ingestão de alimentos [63 , 64]. To consumo de alimentos apetitosos, que têm sabores mais intensos do que os alimentos padrão, envia informações para o centro de recompensa no nucleus accumbens, que desencadeia a liberação de dopamina e serotonina. O centro de recompensa tem conexões com neurônios no hipotálamo que atuam no controle do apetite. Assim, dietas altamente palatáveis ​​aumentam o tempo necessário para atingir a saciedade, o que leva a um aumento no consumo de alimentos, o que, por sua vez, pode levar ao sobrepeso e à obesidade. [7] Existem demandas aumentadas de sinalização serotoninérgica e dopaminérgica nos sistemas de recompensa de indivíduos com excesso de peso, e essas características podem levar ao aumento da motivação para o consumo de alimentos. TA implicação dos centros de recompensa no comportamento alimentar sustenta a hipótese de que a obesidade e a dependência de drogas compartilham mecanismos comuns [65]. A regulação do apetite, a ingestão de alimentos e a dieta estão intimamente interconectadas com a regulação do humor, e a obesidade tem sido identificada como fator de risco ambiental para transtornos psiquiátricos afetivos, incluindo ansiedade e depressão. Além disso, a depressão maior na adolescência está ligada a um risco maior de obesidade na vida adulta, e essas condições metabólicas podem ser exacerbadas na depressão. Da mesma forma, a exposição ao estresse afeta significativamente a ingestão de alimentos em humanos e animais e pode promover distúrbios metabólicos, hiperfagia e consequente obesidade. Além disso, as respostas agudas ao estresse são reduzidas após a ingestão de alimentos gratificantes palatáveis, o que potencialmente explica o fenômeno do “conforto alimentar” que tem sido observado em indivíduos como automedicação para alívio do estresse (ver [66] para revisão).). Em resumo, o NAC (centro de recompensa) recebe insumos de opióides endógenos, serotonina e dopamina e envia resultados para os neurônios do hipotálamo que atuam no controle do apetite. Ao contrário das dietas padrão convencionais, as dietas altamente palatáveis ​​são mais lentas para induzir a saciedade [67], o que resulta no aumento da ingestão de alimentos que pode levar ao sobrepeso e à obesidade, como mostrado na Figura 2.

 

Figura 2: Sinalização da ingestão de alimentos no cérebro. A via de sinalização ativada por uma dieta convencional é mostrada à direita (verde), enquanto a sinalização induzida por uma dieta palatável é mostrada à esquerda (vermelho). H: hipotálamo; NAc: nucleus accumbens; BS: tronco cerebral. OE: opioides endógenos; DA: dopamina; 5-HT: serotonina.

 

A obesidade é uma pandemia global e uma grande carga de saúde com os fatores de risco associados às doenças cardiovasculares e diabetes mellitus. Os atuais padrões alimentares predominantemente incluem alimentos de alto teor calórico que são ricos em gordura e açúcar, como exemplificado pela dieta da cafeteria, que tem sido usada como modelo animal. Essas dietas desencadeiam prazer e levam a aumentos drásticos na ingestão de alimentos. Esses alimentos levam a interrupções de várias vias de sinalização relacionadas ao controle de alimentos, incluindo a ativação do sistema de recompensa. Assim, alimentos saborosos levam ao vício por meio de mecanismos semelhantes aos das drogas de abuso. Esse cenário aumenta o nível de dificuldade relacionado ao planejamento e desenvolvimento de novas estratégias farmacológicas para pacientes obesos.

Interesses competitivos

 

Os autores declaram que não têm interesses concorrentes.

 

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