Biol Psychol. 2016 Dec 20. pii: S0301-0511 (16) 30376-3. doi: 10.1016 / j.biopsycho.2016.12.013.
Sumário
O aumento da prevalência mundial da obesidade está parcialmente relacionado à disponibilidade imediata de alimentos altamente palatáveis, o que aumenta a incidência de alimentação hedônica e não homeostática. A hipótese do “vício em comida” postula que a exposição a esses alimentos altera os circuitos de recompensa do cérebro, levando a um fenótipo comportamental semelhante ao vício de comer compulsivamente. T
Esta revisão destaca evidências recentes que examinam as mudanças no circuito dopaminérgico mesolímbico, o principal componente do sistema de recompensa, associado à exposição a alimentos altamente palatáveis e à obesidade. A maioria dos estudos de obesidade em animais não mediu comportamentos do tipo dependência, mas relatos de tais comportamentos foram restritos a experimentos usando modelos de compulsão alimentar.
Quando examinados, a prevalência de comportamento semelhante ao vício em indivíduos com sobrepeso e obesidade indica que 10-25% da população atende aos critérios de Yale Food Addiction Score. Há considerável sobreposição nos comportamentos atribuídos à dependência alimentar e ao transtorno da compulsão alimentar periódica, e os escores de dependência alimentar se correlacionam altamente com as medidas de compulsão alimentar.
Nós sentimos que mais pesquisas são necessárias em humanos para determinar se a dependência alimentar é tanto comportamental quanto neurobiologicamente distinta do transtorno da compulsão alimentar periódica. Embora o circuito de recompensas seja claramente afetado por alimentos altamente palatáveis e obesidade induzida por dieta de maneira semelhante à exposição curta e prolongada a drogas de abuso, o desafio para o futuro é mostrar que essas mudanças neurobiológicas estão associadas a um comportamento similar ao vício. .
PALAVRAS-CHAVE: Escala de Dependência Alimentar de Yale; compulsão alimentar; dependência alimentar; alimento altamente palatável; obesidade; recompensa
PMID: 28011401
DOI: 10.1016 / j.biopsycho.2016.12.013
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