Uma revisão biopsicológica do transtorno do jogo (2017)

Gabriel C Quintero

A presente revisão é uma visão geral de trabalhos experimentais anteriores sobre aspectos biopsicológicos do transtorno do jogo. Inclui os tópicos 1) transtorno do jogo a partir da neuroimagem e eletroencefalografia (EEG), 2) cognitivo, funcionamento executivo e aspectos neuropsicológicos do transtorno do jogo, e 3) modelos de roedores do transtorno do jogo. Penalidades e perdas no jogo podem diferir em termos de atividade cerebral. Além disso, padrões específicos de atividade cerebral, características anatômicas do cérebro, respostas de EEG e desempenho cognitivo e executivo podem discriminar jogadores patológicos de jogadores não-patológicos. Além disso, os jogadores patológicos podem apresentar disfunções em áreas do cérebro, como a ínsula, o lobo frontal e o córtex orbitofrontal. O jogo patológico é um distúrbio heterogêneo que pode variar dependendo da gravidade da cognição, do estilo de jogo (estratégico ou não), da perspectiva de recuperação, da propensão à recaída e da propensão à retirada do tratamento. Finalmente, com base em modelos de jogos de roedores, a adequação da decisão do jogo é influenciada pela presença de pistas, a atividade dos receptores de dopamina e a atividade de algumas áreas do cérebro (córtex insular subarbínico, pré-límbico ou rostral agranular). Os jogadores patológicos diferiram em termos de ativação cerebral frontoparietal em comparação com jogadores não patológicos (se vencendo ou perdendo um jogo). Os jogadores patológicos tinham atividade disfuncional no EEG. A gravidade do jogo estava ligada à ampliação e ao conteúdo de distorções cognitivas. A ínsula foi fundamental na distorção das cognições ligadas à análise dos resultados durante a atividade de jogo.

Perspectiva de neuroimagem e eletroencefalografia (EEG)

Padrões específicos de atividades da rede cerebral estão ligados a penalidades (perdas) ou recompensas (lucros) da atividade de jogo.7 É até possível diferenciar entre jogadores patológicos e jogadores casuais em termos de ativação cerebral,8 quantidade de matéria cinzenta do cérebro,9 tamanho de estruturas cerebrais específicas,9 incidência de dano cerebral prévio e respostas anormais de EEG.10

Uma ilustração de que é possível diferenciar entre jogadores patológicos e jogadores casuais em termos de ativação cerebral é um estudo realizado por Miedl et al. Isso contrastou um grupo de jogadores ocasionais e jogadores problemáticos durante uma simulação de um jogo de blackjack por meio de ressonância magnética funcional (fMRI).8 Especificamente, os níveis de atividade cerebral foram medidos durante a avaliação de perigos (maior e menor risco) e processamento de prêmios (ganhar ou perder dinheiro) por meio de tarefas que exigiam que os sujeitos escolhessem entre tirar ou não um cartão em circunstâncias blackjack de níveis variados de risco. . Não foram encontradas diferenças entre os grupos nos aspectos comportamentais; entretanto, os índices ligados ao nível de oxigênio no sangue diferiram marcadamente entre os grupos nas regiões do tálamo, temporal superior e frontal inferior do cérebro. Enquanto jogadores problemáticos mostraram uma resposta aumentada sob circunstâncias de alto risco e uma redução em circunstâncias de baixo risco, jogadores ocasionais mostraram a resposta oposta. Além disso, durante o processamento de recompensas, tanto jogadores problemáticos quanto ocasionais mostraram um aumento na atividade cerebral no estriado posterior cingulado e ventral. Além disso, os jogadores problemáticos exibiam um padrão de ativação diferente no cérebro frontoparietal, o que poderia representar uma matriz de memória de dependência induzida por estímulo que foi provocada por pistas associadas ao jogo.8

Outra investigação que ilustra que padrões específicos de atividade em redes cerebrais estão ligados a penalidades (perdas) ou recompensas (lucros) da atividade de jogo foi realizada por Camara et al. Este trabalho estudou o processamento de dispositivos neurais associados ao processamento de penalidades e recompensas.7 Em particular, padrões variados de ligação funcional (áreas cerebrais locais e mais amplas) foram analisados ​​por meio de fMRI, enquanto os sujeitos executaram um exercício de jogo. A investigação descobriu que os lucros e perdas monetárias ativaram áreas semelhantes do cérebro (compostas de cérebro frontal - estriado e sistema límbico); além disso, a ativação principal foi detectada no estriado inferior (em ambos os hemisférios). Ensaios de ligação funcional exibiram reações análogas às circunstâncias de ganho e perda na amígdala, hipocampo e córtex insular que se inter-relacionaram com a ativação detectada na área decadente do estriado inferior, e a ligação da amígdala pareceu mais marcada subsequentemente às perdas.7

Por outro lado, também é possível diferenciar entre jogadores patológicos versus jogadores casuais, com base na quantidade de substância cinzenta cerebral e no tamanho de estruturas cerebrais específicas, com base em pesquisas realizadas por Fuentes et al.9 Este estudo avaliou as diferenças de volume cerebral entre indivíduos patológicos em jogo com transtorno do jogo (n = 30) e voluntários saudáveis ​​(n = 30) por meio da análise de imagens obtidas de um equipamento de ressonância magnética estrutural (1.5 T).9 A única diferença encontrada foi o aumento do volume de substância cinzenta nos jogadores em comparação com os controles; também, os jogadores exibiram tamanhos diminuídos no tálamo (à direita), hipocampo (à direita) e putâmen (à esquerda). A principal conclusão foi que as irregularidades anatômicas do cérebro podem promover mudanças na atividade ligadas aos sinais do distúrbio do jogo; Além disso, este estudo apoia a ideia de que o sistema de recompensa do cérebro é importante para a fisiopatologia desta doença.9

Potenza et al contrastaram um grupo de indivíduos do sexo masculino com distúrbio do jogo e um grupo controle por meio do uso de imagens de fMRI relacionadas a eventos.11 Especificamente, a atividade do córtex pré-frontal (principalmente a área ventromedial) dos sujeitos durante o desempenho do teste de Stroop foi analisada. Os jogadores patológicos exibiram respostas mais baixas no córtex pré-frontal ventromedial esquerdo do que os controles quando testados com estímulos incongruentes infrequentes. No entanto, ambos os grupos apresentaram mudanças de desempenho equivalentes em diferentes áreas cerebrais, englobando a ativação do córtex cingulado rostral superior e do córtex frontal dorsolateral. Este estudo concluiu que jogadores e controles patológicos compartilhavam numerosos interrelacionamentos neuronais durante a execução do teste de Stroop, mas variavam em uma zona do cérebro relacionada à impulsividade.11

Uma ilustração de que também é possível diferenciar entre jogadores patológicos e jogadores ocasionais com base na presença de dano cerebral prévio e perfil anormal de EEG foi uma investigação de Regard et al. Este estudo contrastou um grupo de jogadores sem transtorno de uso de substância e um grupo de indivíduos saudáveis, por meio de uma entrevista neurológica comportamental, avaliação neuropsicológica e medidas de EEG.10 O estudo descobriu que 81% dos jogadores tinham um histórico de danos cerebrais, e descobriu-se que os jogadores estavam significativamente mais perturbados na memória, funções executivas e concentração. Além disso, a análise EEG mostrou resposta prejudicada em 65% dos jogadores em comparação com 26% dos controles. A investigação concluiu que os jogadores eram deficientes cerebrais e tinham maior comprometimento das funções neuropsicológicas relacionadas a circuitos frontotemporolímbicos e mais irregularidades relacionadas ao EEG. Os investigadores levantaram a hipótese de que o distúrbio do jogo poderia ser o resultado do comprometimento do cérebro, principalmente no sistema frontolímbico.10

Finalmente, outro trabalho de Doñamayor et al contrastou ganhos e perdas monetárias em situações de jogo baseadas na análise de magnetoencefalografia de cabeça inteira.12 Especificamente, as perdas foram vinculadas à negatividade relacionada ao feedback medial e à resposta flutuante a uma restrição na frequência da banda θ; no entanto, os ganhos foram relacionados a um burst na faixa β, baseado em potenciais relacionados ao sistema endógeno. Além disso, a análise paralela com a magnetoencefalografia de cabeça inteira, encontrada na condição de perdas de correlatos magnéticos de negatividade relacionada ao feedback, foi estendida entre 230 e 465 ms. Além disso, isso estava ligado a um gerador primário no córtex cingulado caudal, seguido pelo córtex cingulado rostral e ínsula direita; esse impacto foi sensível à extensão da perda financeira. Finalmente, também foram encontradas diferenças entre as condições de vitória e perda em termos de componentes oscilatórios exibidos pela magnetoencefalografia de cabeça inteira: a condição "vitória" foi associada a elementos flutuantes nas faixas α, θ e alta β-baixa, mas A condição de perda foi associada a um intervalo β alto (ligado ao tamanho da perda).

Conclusões sobre neuroimagem e perspectiva EEG

Como uma integração dos estudos delineados até aqui, as principais idéias que seguem nesta seção podem ser propostas. A principal diferença na atividade cerebral entre jogadores problemáticos e jogadores ocasionais se ganhar ou perder um jogo era que jogadores problemáticos exibiam um padrão de ativação frontoparietal diferente (isso poderia ser interpretado como uma matriz de memória de vício acionada por sinal induzida pelo jogo de sinais vinculados).8 No entanto, ambos os grupos mostraram uma resposta elevada no córtex cingulado caudal e no corpo estriado inferior.8

Outros estudos exploraram diferenças na atividade cerebral de indivíduos normais durante ganhar ou perder um jogo. Em geral, ganhar ou perder induziu padrões semelhantes de resposta na matriz frontostritiolimbica (principais picos no estriado ventral), amígdala, córtex insular e hipocampo com base em potenciais relacionados ao endógeno; no entanto, durante as perdas, a conectividade da amígdala pareceu mais pronunciada.7 Além disso, as perdas foram vinculadas à negatividade relacionada ao feedback medial e às respostas flutuantes com um burst no intervalo θ; no entanto, os ganhos foram relacionados a um burst na faixa β, baseado em potenciais relacionados ao sistema endógeno.12

Além disso, para perdas, com base na magnetoencefalografia de cabeça inteira, o correlato magnético da negatividade relacionada ao feedback se estendeu entre 230 e 465 ms. Além disso, estava ligado a um indutor primário no córtex cingulado caudal, seguido pelo córtex cingulado rostral e pela ínsula direita; essa consequência foi sensível ao tamanho da perda econômica.12 Além disso, ganhar e perder diferiam nos componentes oscilatórios exibidos pela magnetoencefalografia de cabeça inteira. Especificamente, os ganhos foram associados a elementos flutuantes nas faixas α-, θ e β-low γ, mas as perdas foram vinculadas à faixa β-alta (vinculada ao tamanho da perda).12

As principais diferenças na atividade cerebral, com base na fMRI, entre jogadores problemáticos e ocasionais em condições de alto e baixo risco foram as seguintes.8 Durante situações de alto risco, os jogadores problemáticos mostraram uma maior resposta no tálamo e nas zonas temporais rostral e superior inferiores em comparação com os jogadores ocasionais. Por outro lado, durante situações de baixo risco, os jogadores problemáticos mostraram uma resposta mais baixa no tálamo e nas zonas temporais inferior rostral e superior em comparação com os jogadores ocasionais.

Havia discrepâncias anatômicas entre jogadores e não-cambistas. Os jogadores exibiram mais volume de substância cinzenta em comparação com voluntários saudáveis, de acordo com a tecnologia estrutural de ressonância magnética.9 Além disso, voluntários saudáveis ​​tinham maiores volumes do hipocampo direito, tálamo direito e putâmen esquerdo em comparação aos jogadores.9 Os jogadores mostraram um menor nível de atividade na região do cérebro relacionada ao controle de impulsos (córtex pré-frontal ventromedial) em comparação com os controles, com base na fMRI relacionada a eventos;11 no entanto, não houve discrepâncias nas respostas do córtex cingulado rostral ou do córtex frontal dorsolateral.11 Os jogadores tiveram atividade disfuncional do EEG em comparação com controles saudáveis.

Funcionamento cognitivo, funcionamento executivo e aspectos neuropsicológicos do transtorno do jogo

Os jogadores patológicos podem apresentar disfunções nos processos cognitivos ou executivos, e essas alterações os diferenciam dos jogadores não-patológicos. Algumas das disfunções neuropsicológicas encontradas em jogadores patológicos são marcadas pela impulsividade,13-17 rigidez cognitiva,13,14,18 déficit na supressão da reação,14 resposta imprecisa,19 interrupção do processo de inibição,13 avaliação de tempo mais lenta,13,14 tarefas de organização de interrupções,13,20 decisões prejudicadas (risco21 ou escolhendo),17 déficits avaliando resultados futuros,22 deficiências de memória,10 deficiências de concentração,10 desempenho executivo prejudicado,10 pesquisa de novidade marcada,17 prevenção de danos marcada,17 falta de cooperação,17 auto-direcionamento pobre,17 déficits na resolução de problemas (encontrar novos procedimentos),23 e pouca eficácia.23

Além disso, diferentes alterações neuropsicológicas encontradas em jogadores patológicos têm sido relacionadas à disfunção cerebral em áreas como a ínsula (interpretação de eventos e resultados),24 lóbulo frontal (diminuição do desempenho executivo),13 córtex orbitofrontal (decisões prejudicadas,21 avaliação de resultados futuros,22 ou rigidez cognitiva),18 córtex pré-frontal (rigidez cognitiva (zona ventrolateral),18 decisões prejudicadas (zona dorsolateral)),21 déficits encontrando procedimentos alternativos em problemas,23 menor eficácia,23 e o estriado ventral (rigidez cognitiva).23 Além disso, outras disfunções patológicas dos jogadores envolvem redes cerebrais como a matriz frontotemporolímbica (déficits de memória, concentração e desempenho executivo).10 e área frontotemporal (déficits na escolha da decisão, impulsividade, procura de novidades superiores, maior prevenção de danos, redução do senso de cooperação e diminuição do autodirecionamento).17

Mesmo dentro de grupos de indivíduos com jogo patológico, é possível encontrar diferenças internas com base no: grau de distorção cognitiva (distorções acentuadas estão ligadas a um distúrbio mais grave);25 o estilo dos jogos de azar (jogos estratégicos versus não estratégicos; os jogadores patológicos com estilos de jogo diversos podem diferir em termos de sexo, estado civil e idade);26 propensão ao jogo-recaída (algumas variáveis ​​podem influenciar a recaída do jogo, como duração do transtorno, desinibição, seleção de resolução e características neurocognitivas internas);13 propensão à interrupção do tratamento (fatores como alta excitabilidade exploratória, rupturas de autorregulação, deficiências executivas e alta impulsividade podem facilitar a retirada do tratamento);27 e diferenças na recuperação e progresso do tratamento (os transtornos por uso de substâncias prejudicam os processos de decisão e controle [inibição], porque as substâncias prejudicam o funcionamento do córtex pré-frontal).28 Tem sido relatado que jogadores patológicos podem apresentar distúrbio paralelo de uso de substâncias; esta combinação de distúrbios pode dificultar a recuperação e / ou os processos de tratamento.29

Agora, são descritos diferentes estudos que compõem esta seção sobre cognição, função executiva e neuropsicologia do jogo patológico. Primeiro, um estudo explorou a associação entre distorções cognitivas associadas a jogos de azar e diferentes graus de patologia do jogo (provável jogo patológico, provável jogo problemático e jogo não problemático).25 Empregava jovens, adultos jovens e adultos adultos de populações chinesas. Os resultados indicaram que as distorções cognitivas, principalmente aquelas relacionadas a uma incapacidade percebida de interromper o jogo e antecipação favorável aos jogos, eram sinais salientes de jogo anormal nos três grupos de desenvolvimento. Mais especificamente, foi relatado que o presumível grupo patológico de jogo apresentava mais distorções cognitivas do que o presumível cluster de jogo problemático, que subsequentemente denotou mais distorções cognitivas do que o cluster de jogo não problemático. No entanto, o grau de vieses cognitivos mostrou uma tendência etária diferente, dependendo do nível do problema do jogo: no aglomerado não-problemático do jogo, os sujeitos maduros apresentaram mais distorções cognitivas do que os outros grupos; por outro lado, no provável grupo problemático do jogo, os sujeitos maduros apresentaram menos distorções cognitivas em comparação com outros grupos; e no provável grupo de jogo patológico, os jovens apresentavam mais distorções cognitivas do que os outros clusters. Finalmente, as diferenças entre os sexos também foram relatadas nos vieses cognitivos: nos grupos problemáticos e prováveis ​​de jogos de azar, os homens mostraram uma distorção superior em sua reconhecida incapacidade de terminar o jogo em contraste com as mulheres; por outro lado, no provável agrupamento de jogo patológico, foram relatados contrastes insignificantes de sexo.25

Uma investigação de Ledgerwood et al contrastou a capacidade intelectual, a memória e as funções executivas (memória [trabalho], inibição de reação, plasticidade cognitiva, perseveração, elaboração de decisão e organização) entre grupos de sujeitos com transtorno de jogo e controles (amostra de 45 sujeitos por cluster).20 A investigação relatou que os sujeitos com um distúrbio de jogo exibiram deficiências particulares nas medidas de organização e elaboração de decisão em comparação com os sujeitos de controle.20

Outro trabalho contrastou dois grupos de sujeitos com um distúrbio do jogo (n = 77) dividido pelas formas preferidas de jogo: estratégico versus não estratégico.26 A forma estratégica de jogo consistia em dados, cartões, jogos competitivos e na bolsa de valores; o jogo não estratégico consistia de guias, máquinas caça-níqueis e videopôquer. Os clusters foram comparados com base em diferentes variáveis, como características clínicas (gravidade do jogo, tempo e dinheiro utilizados), doença mental concomitante e exames cerebrais e de cognição (plasticidade cognitiva e impetuosidade motora). O estudo descobriu que os jogadores não estratégicos eram mais prováveis ​​de serem mulheres, divorciados e mais velhos; além disso, a quantia de dinheiro usada para jogar não variava entre clusters. Os atores não estratégicos e estratégicos não variaram em termos de desempenho cognitivo: ambos os grupos apresentaram disfunção no controle inibitório e na rigidez cognitiva em comparação com os controles. Concluiu-se que as formas favoritas de jogo (não estratégica vs estratégica) podem estar ligadas a características clínicas particulares, mas não são separáveis ​​em termos de impetuosidade motora e rigidez cognitiva.26

Billieux e cols.30 avaliou se as características ligadas à cognição do jogo (por exemplo, convicções de que os rituais podem ajudar a ter sucesso no jogo) poderiam afetar o comportamento e as respostas pessoais durante o jogo experimental. Para este propósito, um grupo de sujeitos (n = 84) que jogou pelo menos todo mês executou um exercício de máquina de fenda não-complexo. A pesquisa descobriu que cognições de jogo orientadas por habilidade (por exemplo, falsa imaginação de influência promovida por variáveis ​​subjetivas como reavaliação de resultados negativos), mas não cognições de jogo orientadas por rituais (por exemplo, falsa imaginação de influência promovida por variáveis ​​externas como fortuna) maiores pontuações pessoais em motivação para jogar seguindo os resultados do near-miss. Por outro lado, foi relatado que uma ausência de controle pessoal previa perseverança no exercício de caça-níqueis. A pesquisa concluiu que a influência estimulatória dos resultados do near-miss foi associada às cognições do jogo relacionadas à aquisição de habilidades, apoiando a noção de que o near miss de jogo promove a aparência de controle.30

Uma investigação avaliou um grupo de indivíduos com idade entre 18 e 65 anos; esses sujeitos jogaram e foram recrutados por meio de publicidade nos jornais.14 Os participantes foram agrupados em três partes (sujeito sem risco, sujeitos em risco e indivíduos com transtorno do jogo) com base em uma entrevista diagnóstica. O trabalho descobriu que os indivíduos com um distúrbio do jogo eram notavelmente idosos e apresentavam déficits significativos relacionados à impulsividade do movimento, velocidade de resposta e flexibilidade cognitiva em comparação com os sujeitos controle. Este trabalho concluiu que a supressão da reação de deficientes físicos e a plasticidade cognitiva existiam em sujeitos com transtorno do jogo, contrastando com jogadores sem risco e em risco. Além disso, concluiu-se que o reconhecimento imediato desse distúrbio em estágios adolescentes ou no início da vida adulta pode ajudar na prevenção do início do distúrbio do jogo.14

Kertzman e cols. Contrastaram o controle de interferência em um grupo de sujeitos com um distúrbio de jogo (n = 62) e sujeitos de controle (n = 83) por meio da alternativa reversa da tarefa de Stroop.19 Verificou-se que o desempenho de indivíduos com transtorno do jogo foi significativamente impreciso e mais lento em comparação aos controles. Além disso, o tempo médio de resposta no estado neutro (palavras em tinta preta) foi lento em comparação com o tempo médio de resposta no estado incongruente (nome da cor e tinta diferente). Este trabalho concluiu que a execução do teste de Stroop foi interrompida nos jogadores patológicos.19

Goudriaan et al avaliaram as deficiências neurocognitivas de funções executivas em grupos de indivíduos com transtorno do jogo (n = 49), controles normais (n = 49), aqueles com transtorno por uso de substâncias (transtorno do uso de álcool, n = 46) e um cluster com perturbação no controle de impulsos (Tourette, n = 46).13 Uma ampla bateria neuropsicológica foi utilizada para medir o desempenho executivo e o desempenho cognitivo básico. Descobriu-se que grupos de participantes com problemas de jogo ou de uso de álcool apresentavam escassez de inibição, avaliação de tempo, plasticidade cognitiva e tarefas de organização. A principal conclusão deste estudo foi que os indivíduos com transtornos relacionados ao jogo e ao álcool foram distinguidos pela diminuição do desempenho executivo; isso sugere uma deficiência subjacente na conectividade do lobo frontal. A semelhança entre os grupos de transtornos relacionados ao jogo e ao uso de álcool sugere uma etiologia neurocognitiva comum para essas doenças.13

Outro estudo contrastou um grupo de indivíduos do sexo masculino com um distúrbio do jogo (n = 25) e um grupo de controles masculinos (n = 25) por meio da tarefa de jogo de dados.21 Esta investigação descobriu que indivíduos com um distúrbio do jogo exibiram déficits acentuados na tarefa de jogo de dados; Além disso, descobriu-se que a incidência de resoluções perigosas estava relacionada à análise de feedback e performances executivas. O estudo concluiu que as decisões de risco por indivíduos com um distúrbio do jogo podem ser afetadas por deficiências pré-frontais orbitofrontais e dorsolaterais.21

Por outro lado, Cavedini e cols.22 contrastaram os processos de decisão-elaboração executados pela atividade do córtex pré-frontal inferomedial em um grupo de jogadores patológicos (n = 20) e controles saudáveis ​​(n = 40) por meio de uma tarefa de jogo. O estudo sugeriu a presença de uma relação entre transtorno do jogo e diversas doenças (por exemplo, transtorno do uso de substâncias e transtorno obsessivo-compulsivo) que apresentavam uma capacidade reduzida para avaliar resultados futuros e, além disso, poderia ser explicada, pelo menos parcialmente, por atípicos. desempenho do córtex orbitofrontal.22

Boog et al estudaram a rigidez cognitiva em um grupo de jogadores patológicos por meio de tarefas: a primeira implicando rigidez cognitiva com um componente de recompensa (por exemplo, aprendizado invertido) e a segunda um exercício avaliando a rigidez cognitiva geral de tal elemento (perseverança de resposta). ).18 Para este objetivo, as avaliações de um exercício de aprendizado invertido baseado em recompensas (exercício de aprendizado invertido probabilístico) e do Wisconsin Card Sorting Test (WCST) foram contrastadas entre um grupo de indivíduos que buscavam terapia com transtorno de jogo e um grupo de controle. por idade e sexo). Os resultados demonstraram que os indivíduos com transtorno do jogo tinham interrompido a execução apenas no exercício neurocognitivo que avaliava a rigidez cognitiva baseada em recompensas. Os resultados sugerem que a inflexibilidade cognitiva em indivíduos com transtorno do jogo é a consequência de um aprendizado baseado em recompensas anormais, e não baseado em problemas mais amplos com a rigidez cognitiva. Além disso, os pesquisadores concluíram que o padrão de problemas observado foi um sinal de disfunção do córtex pré-frontal ventrolateral, do córtex orbitofrontal e da região ventral do estriado em indivíduos com um distúrbio do jogo.18

Marazziti et al exploraram a fisiopatologia do transtorno do jogo.23 O estudo analisou um grupo de sujeitos com um distúrbio do jogo (n = 20) usando exames neuropsicológicos com o objetivo de explorar as zonas cerebrais ligadas à doença. Os testes utilizados foram o teste de fluência associativa verbal, o WCST e a Wechsler Memory Scale (revisada). Comparado ao grupo controle, os sujeitos com um distúrbio de jogo exibiram diferenças apenas no WCST; especificamente, eles mostraram mais déficits na descoberta de procedimentos opcionais para solução de problemas e mostraram um decréscimo na eficácia à medida que avançavam nos estágios sucessivos da tarefa. As avaliações médias das outras tentativas estavam dentro da faixa padrão. O estudo concluiu que os sujeitos com um distúrbio do jogo tinham déficits decorrentes do WCST; especificamente, eles foram incapazes de aprender com seus erros e buscar outras respostas. Ele também concluiu que a atividade anormal nas zonas pré-frontais pode induzir em jogadores patológicos uma espécie de rigidez cognitiva que pode torná-los suscetíveis à evolução de condutas impetuosas e / ou compulsivas, como as encontradas no distúrbio do jogo.

Por outro lado, usando ressonância magnética funcional, Coricelli e cols. Relataram que a recuperação da resposta na amígdala e no córtex orbitofrontal ocorreu durante o estágio de seleção, quando o cérebro esperava resultados de resolução potencialmente bem-sucedidos.31 Além disso, esses padrões espelharam o aprendizado com base em situações emocionais previamente coletadas. Além disso, os resultados emocionais foram capazes de gerar processos determinados de monitoramento cognitivo durante os processos de seleção, implicando fortalecimento ou prevenção da conduta encontrada.

Bechara e Martin exploraram se a dependência de substância poderia prejudicar a memória de trabalho com base no exercício de jogo e o retardamento de não-correspondência ao exercício de amostra.28 Com base em seus resultados, os autores propuseram que o córtex pré-frontal estava no controle de diversos mecanismos de tomada de decisão e controle inibitório. Além disso, eles propuseram que os indivíduos com transtornos por uso de substâncias fossem afetados em qualquer um deles ou em uma combinação deles. Esses resultados foram importantes, pois é comum encontrar jogadores patológicos que apresentam distúrbios paralelos do uso de substâncias, e essa condição pode influenciar os processos terapêuticos e de recuperação.29

Por outro lado, Goudriaan e cols.32 procuraram elucidar os fatores que influenciam a recaída no distúrbio do jogo. Para este propósito, eles usaram uma amostra de sujeitos com um transtorno do jogo (n = 46), e investigaram os efeitos da impulsividade, sensibilidade de recompensa, desinibição e processos de seleção (sob circunstâncias contraditórias) na recaída do transtorno do jogo. O trabalho constatou que a duração prolongada da doença, os marcadores neurocognitivos de desinibição (o tempo de reação para o sinal de parada) e a seleção do processo de resolução (teste de reprodução de cartas) foram significativos para recidivas (representando aproximadamente 53% da variância) . Por outro lado, a sensibilidade à recompensa e a impetuosidade não previram a recaída do distúrbio do jogo. A investigação concluiu que a duração da desordem, as medidas de desinibição e a seleção da resolução foram fortes previsores de recaída. Além disso, os resultados apontaram que as características neurocognitivas internas são mais confiáveis ​​na previsão de recaída em comparação com características de personalidade externas.32

Regard et al contrastaram um grupo de jogadores sem transtorno de uso de substância (n = 21) e um grupo de indivíduos saudáveis ​​(n = 19) por meio de uma entrevista neurológica comportamental (centrada no possível comprometimento cerebral), EEG e avaliação neuropsicológica. O estudo descobriu que 81% dos jogadores tinham um histórico de saúde positivo para comprometimento cerebral; Além disso, os jogadores foram mais prejudicados em comparação aos controles de memória, concentração e desempenho executivo. Além disso, o EEG mostrou uma resposta anormal em 65% dos jogadores, em contraste com 26% dos controles. A investigação concluiu que os jogadores foram lesados ​​no cérebro e aumentaram as anormalidades neuropsicológicas da matriz cerebral frontotemporolímbica e aumentaram as anomalias relacionadas ao EEG. Os pesquisadores levantaram a hipótese de que o distúrbio do jogo era o resultado do comprometimento cerebral, especificamente dos circuitos frontolímbicos.10

Outro estudo recente comparou pacientes com diferentes lesões precisas no cérebro (amígdala, ínsula ou córtex pré-frontal inferomedial), controles saudáveis ​​e indivíduos com diversas lesões cerebrais.24 Como parte do estudo, os participantes foram obrigados a realizar jogos nos dispositivos de roleta e caça-níqueis. Concluiu-se que o manejo cognitivo alterado de near misses e sucessão de eventos foi normalmente realizado por meio da atividade insular. Além disso, o estudo concluiu que uma abordagem terapêutica que reduz a reatividade insular poderia ser útil para o tratamento de distúrbios do jogo.24

Outras pesquisas em homens chineses contrastaram os jogadores patológicos (n = 37) e controles (n = 40) para elucidar a relação entre transtorno do jogo e impulsividade.15 A pesquisa descobriu que aqueles com um distúrbio de jogo eram notavelmente mais impulsivos em comparação aos controles. No entanto, não foram encontradas discrepâncias entre os grupos no teste de conflito emocional ou no teste de cores de Stroop. Concluiu-se que o distúrbio do jogo estava ligado à impetuosidade do traço, e não à impetuosidade do Estado. Mais especificamente, o distúrbio do jogo estava ligado a um tipo de impetuosidade proveniente de características de personalidade de longa duração que direcionam os jogadores a se concentrarem em lucros de curto prazo (impetuosidade do traço), em vez de desinibição cognitiva ou emocional temporária. Além disso, o estudo recomendou que a terapia se concentre na mudança da execução regular dos jogadores, promovendo práticas salutares de reflexão e centrando-se na recompensa a prazo.15

Alvarez-Moya e cols.27 exploraram as relações entre a impetuosidade auto-informada, os índices neurocognitivos e os resultados da terapia no distúrbio do jogo. Esta investigação empregou um grupo de sujeitos com uma doença de jogo (amostra de indivíduos 88), mas faltou um grupo de controle. Os sujeitos foram avaliados por meio de testes que mediram as funções executivas, a tomada de decisão e a impetuosidade. O método de tratamento empregado foi a terapia cognitivo-comportamental. Esta investigação constatou que houve um alto número de resultados incomuns (nos auto-relatos dos participantes) que estavam relacionados ao baixo desempenho no teste Iowa Gambling. Além disso, a excitabilidade exploratória elevada, a impetuosidade elevada, o período deficiente de bloqueio reverso e a baixa pontuação no Iowa Gambling Task (pontuação do EFGH) prevêem a interrupção do tratamento. Nem o índice auto-informado nem o índice neurocognitivo estavam relacionados a contratempos ou número de sessões de terapia. Concluiu-se que a sensibilidade da recompensa neurocognitiva foi associada ao comportamento auto-relatado dos participantes sobre os excessos nos gastos. Interrupções autorregulatórias (principalmente sensibilidade à penalidade e impetuosidade imprudente) e prejuízo executivo prevêem o abandono da terapia cognitivo-comportamental em jogadores patológicos. Concluiu-se também que características distintas de personalidade e processos neurocognitivos modulavam as reações dos jogadores ao tratamento mental, dependendo da variável particular avaliada.27

Fuentes e cols.16 compararam indivíduos 214 com um distúrbio do jogo (24.3% sem uma desordem paralela e 75.7% com uma desordem paralela) e controles 82 com base nos tempos de resposta, frequência de erros (exercícios go / no-go) e Barratt Impulsiveness Scale. Os indivíduos com um problema de jogo cometeram mais erros nos exercícios de go / no-go e mostraram classificações mais altas na Escala de Impulsividade de Barratt. Além disso, os autores propuseram que os testes neuropsicológicos e a Escala de Impulsividade de Barratt integraram um desenho logístico multinomial que diferenciava os sujeitos com um distúrbio do brincar daqueles sem um distúrbio do brincar; Além disso, este design foi melhor do que outros projetos com um único tipo de medição. De acordo com os resultados, a impetuosidade era uma experiência com múltiplas dimensões, e os jogadores eram um grupo grande e variado com diferentes graus de impetuosidade.16

Outro estudo explorou a previsão de variância na personalidade e características neuropsicológicas em indivíduos com transtorno do jogo.17 Indivíduos com transtorno do jogo (n = 25) e grupo controle (n = 34) foram contrastados por meio da Escala de Impulsividade de Barrat, Inventário de Temperamento e Caráter e exames neuropsicológicos. Aqueles com um distúrbio de jogo exibiram comprometimento frontotemporal baseado em testes neuropsicológicos, e apresentaram déficits relacionados à escolha (Iowa Gambling Test), excesso de impetuosidade, maior procura de novidades, maior prevenção de danos, redução do senso de cooperação e um menor grau de autoclassificação. direcionamento. Estudos de regressão logística mostraram que os fatores neuropsicológicos não aumentaram significativamente a variância sobre características de personalidade na previsão do transtorno do jogo; no entanto, os fatores de personalidade aumentaram a variação incremental significativa acima das características neuropsicológicas na previsão do distúrbio do jogo. A principal conclusão foi que os traços de personalidade foram mais adequados para os previsores do transtorno do jogo em comparação com as características neuropsicológicas.17

Conclusões sobre funcionamento cognitivo, funcionamento executivo e aspectos neuropsicológicos do transtorno do jogo

A ampliação e o conteúdo dos vieses cognitivos relacionados ao jogo estão relacionados à gravidade do problema do jogo. Especificamente, a força dos vieses cognitivos foi relacionada à gravidade da doença do jogo (por exemplo, provável grupo de jogadores patológicos> provável grupo de jogadores problemáticos> grupo de jogadores não problemáticos) de acordo com um estudo chinês.25 Os jovens eram o grupo etário de jogadores patológicos com vieses cognitivos mais altos (em comparação com adultos jovens e adultos maduros), e não havia evidências de diferenças entre os sexos.25 Por outro lado, a cognição influenciada pelas habilidades de jogo (mas não pela cognição influenciada por rituais) previu o desejo de brincar após resultados de near-miss; além disso, uma falta sentida de controle pessoal predisse perseverança no teste de caça-níqueis (baseado em condições artificiais de laboratório).30

Em termos de funcionamento geral normal, as decisões humanas não são apenas racionais, mas também fortemente influenciadas pelas emoções.31 Mais especificamente, o remorso (uma emoção) orienta os comportamentos de escolha, e a experiência de remorso é mediada pela atividade do córtex orbitofrontal.31

Estudos que elucidaram a relação entre atividade cerebral, processos cognitivos e processos de decisão sugeriram o córtex orbitofrontal, a amígdala e a ínsula como estruturas fundamentais. Especificamente, a ativação da amígdala e do córtex orbitofrontal ocorreu durante o processo de seleção: o cérebro analisou as possíveis consequências das decisões e a antecipação do arrependimento.31 Além disso, a ínsula foi fundamental na interpretação cognitiva alterada dos resultados do near-miss e das sequências experimentais nas tarefas relacionadas ao jogo.24

Diferentes estudos têm apoiado diferenças neuropsicológicas entre indivíduos com transtorno do jogo e controles. Especificamente, os indivíduos com transtorno do jogo eram mais velhos, com mais déficits no controle dos impulsos motores, déficits na velocidade de resposta, déficits na plasticidade cognitiva,14 problemas de organização, déficits na seleção do processo de decisão,20 inibição mais pobre, estimativa temporal menos precisa, resultados mais fracos em testes de planejamento,13 déficits na tarefa de jogo de dados,21 capacidade reduzida para avaliar as consequências futuras,22 foram mais lentos, menos precisos e tiveram desempenho prejudicado no Stroop reverso.19 Além disso, aqueles com transtorno do jogo (em comparação com os controles) também foram prejudicados no teste neurocognitivo que avaliava a rigidez cognitiva baseada em recompensas,18 apresentavam déficits na descoberta de formas alternativas de resolver problemas (teste WCST), tinham eficiência reduzida (teste WCST), eram incapazes de aprender com os erros e buscar respostas alternativas,23 foram notavelmente interrompidos no processamento executivo e prejudicados na atenção e memória do foco.10

Pesquisas neuropsicológicas em indivíduos com um distúrbio do jogo sugeriram que esses sujeitos poderiam ter disfunção na ínsula (interpretação cognitiva alterada dos resultados do near-miss e do sucesso do teste),24 lobo frontal (diminuição do funcionamento executivo),13 estriado ventral (comprometimento da flexibilidade cognitiva baseada em recompensa),18 circuitos frontotemporolímbicos (deficiências de concentração, memória e funções executivas),28 córtex pré-frontal (rigidez cognitiva, impulsividade e compulsividade),23 córtex pré-frontal dorsolateral (decisões de risco),21 córtex pré-frontal ventrolateral (comprometimento da flexibilidade cognitiva baseada em recompensa),18 e córtex orbitofrontal (decisões de risco,21 deficiência avaliar as consequências futuras,22 e prejuízo na flexibilidade cognitiva baseada em recompensa).18

A impulsividade foi uma das principais características do distúrbio do jogo; com efeito, diferentes estudos descreveram sujeitos com transtorno do jogo como exibindo mais impulsividade15,17 e maiores escores de impulsividade (Barratt Impulsivity Scale).16 Além disso, outros estudos descreveram sujeitos com transtorno do jogo como exibindo impulsividade do tipo traço (em vez de estado),15 e cometer mais erros no exercício go / no-go.16

Um grupo de variáveis ​​previu recaída e retirada do tratamento em indivíduos com transtorno do jogo. Especificamente, alguns preditores de recidiva foram maior duração da doença de jogo, marcadores neurocognitivos de comprometimento na seleção de desinibição e resolução e características neurocognitivas endofenotípicas.32 Por outro lado, alguns preditores de abstinência do tratamento foram impulsividade, alta excitabilidade exploratória, resultados ruins no teste de atrasos no bloqueio e resultados ruins no Iowa Gambling Test (pontuação EFGH).27 Além disso, deficiências regulatórias pessoais (impetuosidade precipitada e sensibilidade à penalidade) e prejuízo no desempenho executivo previnem o abandono da terapia (cognitivo-comportamental).27

Para o tratamento do distúrbio do jogo, é necessário considerar se o sujeito tem um distúrbio paralelo no uso de substâncias, porque isso pode piorar o distúrbio do jogo. Com efeito, indivíduos com transtornos por uso de substâncias podem ser prejudicados em qualquer um dos múltiplos processos de escolha de decisão e monitoramento inibitório localizados no córtex pré-frontal.28 Portanto, a coexistência paralela de um transtorno do jogo e um transtorno do uso de substâncias torna o tratamento mais desafiador.

Visão geral do trabalho experimental em modelos de jogos de roedores

Modelos de roedores sugeriram que algumas condições podem facilitar decisões desfavoráveis ​​ou arriscadas, como a presença de sinais audiovisuais,33 o agonismo dos receptores de dopamina (D₃ tipo),33 e diminuição da atividade em áreas do cérebro, como o córtex infralímbico (IL) ou pré-límbico (PrL).34 Por outro lado, outros fatores, como a inativação do córtex insular agranular rostral (RAIC), favoreceram a seleção de decisões ótimas.35 Agora, examinamos estudos que suportam o argumento anterior.

Diferentes investigações exploraram o papel do funcionamento cerebral no jogo por meio de modelos de jogo de roedores.33-35 Um estudo realizado em ratos Long Evans machos explorou a relevância das pistas audiovisuais na facilitação de escolhas disfuncionais em tarefas de jogo.33 Para este propósito, foi empregada a tarefa de jogos de azar em ratos (formas rGT; cued e uncued), o que é análogo ao Iowa Gambling Task humano. Como referência, na rGT os roedores tiveram que selecionar entre quatro respostas alternativas que diferiam em termos de frequência e força de recompensa e punição. A principal conclusão foi que a adição de sinais audiovisuais à tarefa aumentou a seleção de opções de risco desfavoráveis ​​(apesar de as contingências de reforço serem semelhantes). Além disso, verificou-se que D₃O agonismo do receptor facilitou a seleção de alternativas desfavoráveis ​​apenas na versão de tarefa sugerida. Por outro lado, D₃O antagonismo dos receptores teve o efeito inverso. Barrus e Winstanley propuseram que processos nervosos análogos são relevantes para a capacidade das dicas de influenciar a seleção de animais (preferência por opções desfavoráveis) e aliviar o transtorno do uso de substâncias.33

Outra investigação avaliou a relevância de diferentes regiões corticais e D₂atividade do receptor em processos de tomada de decisão em ratos por meio da rGT.34 Especificamente, os córtices PrL, IL, orbitofrontal e cingulado anterior foram avaliados. Após o treinamento na rGT, os ratos Long Evans receberam infusões corticais de uma combinação de baclofen e muscimol ou D₂Antagonistas dos receptores. Verificou-se que a inativação do cortex IL ou PrL favoreceu a preferência por opções desfavoráveis ​​e desencorajou a preferência por opções favoráveis. Por outro lado, a inativação do córtex orbitofrontal ou do córtex cingulado anterior não alterou a tomada de decisão. Finalmente, a infusão do D₂O antagonista do receptor não teve efeito na tomada de decisão.34

Finalmente, uma pesquisa adicional por Pushparaj contrastou os efeitos da inativação ou lesão farmacológica da RAIC e do córtex insular granular caudal de ratos Long Evans machos no desempenho na rGT.35 Verificou-se que a inativação da RAIC (por meio de infusões locais de ácido γ-aminobutírico após treinamento de rGT ou lesão da RAIC antes do treinamento com rGT) fez com que os ratos escolhessem alternativas com maior frequência de recompensa e menor punição.

Conclusões sobre o trabalho experimental em modelos de jogo de roedores

Com base nos modelos rGT, parece que as seguintes condições podem favorecer a seleção de decisões desfavoráveis ​​ou arriscadas: adição de sinais audiovisuais,33 D₃agonismo do receptor (apenas durante a presença de sinais audiovisuais),33 e inativação da IL ou PrL (não-D₂dependentes de receptores).34 Por outro lado, parece que a inativação da RAIC por meio de infusões locais de ácido γ-aminobutírico ou lesões da RAIC poderia favorecer a seleção de alternativas com menores punições ou riscos.35 Parece que D₂Os antagonistas dos receptores (pelo menos nos córtices PrL, IL, orbitofrontal ou cingulado anterior) não influenciam o processo de tomada de decisão.34

Este trabalho foi financiado pelo contrato do SNI (Sistema Nacional de Investigação - Sistema Nacional de Investigação) 106-2015 (concedido ao GCQ). O SNI é um departamento que pertence ao SENACYT (Secretaria Nacional de Ciência, Tecnologia e Inovação - Secretaria Nacional de Ciência, Tecnologia e Inovação). O SENACYT está fisicamente localizado na República do Panamá.

Divulgação

O autor não relata conflitos de interesse neste trabalho.