Uma revisão do transtorno do jogo e transtornos por uso de substâncias (2016)

autores Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R

Carla J Rash,1 Jeremiah Weinstock,2 Ryan Van Patten2

1Centro de Cardiologia Calhoun - Saúde Comportamental, UConn Health, Farmington, CT, EUA; 2Departamento de Psicologia, Universidade Saint Louis, St Louis, MO, EUA

Abstrato:

Na quinta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5), o transtorno do jogo foi recategorizado da seção “Transtorno do Controle dos Impulsos” para a recém-ampliada seção “Transtornos Relacionados ao Uso de Substâncias e Vícios”. Com este movimento, o distúrbio do jogo tornou-se o primeiro vício comportamental não insubstituível, implicando muitas características compartilhadas entre o distúrbio do jogo e os distúrbios do uso de substâncias. Esta revisão examina essas semelhanças, bem como diferenças, entre o jogo e transtornos relacionados a substâncias. Critérios diagnósticos, comorbidade, bases genéticas e fisiológicas e abordagens terapêuticas são discutidos.

Palavras-chave: jogo patológico, jogo problemático, vício comportamental, fatores transdiagnósticos, síndrome do vício
 

Introdução

O distúrbio do jogo (GD) é um padrão de jogo persistente e mal-adaptativo que resulta em prejuízo ou sofrimento clinicamente significativo.1 Para satisfazer os critérios, os indivíduos devem exibir quatro ou mais dos nove sintomas dentro de um período de meses 12. A DG pode se apresentar como episódica ou persistente e é classificada como leve, moderada ou grave de acordo com o número de sintomas endossados. Na quinta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5),1 O jogo patológico foi renomeado GD e recategorizado de um transtorno de controle de impulso para um transtorno relacionado ao vício, destacando conceituações de longa data de GD como um vício. Os vínculos entre DG e transtornos relacionados ao uso de álcool e drogas (AUD / DUD) são numerosos e incluem critérios diagnósticos análogos, altas taxas de comorbidade, suporte genético compartilhado, efeitos neurobiológicos semelhantes e abordagens de tratamento comuns. Para os propósitos desta revisão, AUD refere-se a abuso ou dependência de álcool e DUD refere-se a qualquer abuso ou dependência de drogas ilícitas ou não-medicinais (não-tabaco, não-alcoólicas), salvo indicação em contrário. À luz da reclassificação de GD como o primeiro vício comportamental não-substância, este trabalho fornecerá uma visão geral das conexões potenciais entre GD e AUD / DUD da etiologia para abordagens de tratamento com ênfase nas áreas afetadas pelo vício. DSM-5 classificação.

Os critérios de diagnóstico

Sobreposição de construção significativa está presente DSM-5 GD e AUD / DUD, dado que o original DSM-III critérios de jogo foram modelados em grande parte sobre os critérios de dependência de substância do tempo.2 No entanto, existem diferenças importantes entre os dois conjuntos de diagnósticos e, conseqüentemente, DSM-5 transtorno do uso de substâncias psicoativas (SUD), o Grupo de Trabalho recomendou a adoção do DSM-IV Critérios GD com modificações, em vez de adaptar os critérios SUD para GD.3 In tabela 1, listamos os critérios para GD e AUD, destacando itens de conteúdo sobrepostos ou semelhantes. Itens com a sobreposição de conteúdo mais forte incluem tolerância, retirada, perda de controle e consequências negativas. Com relação a este último construto, o GD possui um item relacionado ao impacto negativo nos domínios social, educacional ou de trabalho; para AUD, quatro itens descrevem impactos negativos para domínios de vida mais variados (por exemplo, saúde psicológica, saúde física). O conjunto de critérios AUD / DUD, incluindo esses itens de conseqüências negativas, provavelmente será revisado para redundância e possível simplificação em futuras edições do DSM,3 facilitando assim uma maior consistência diagnóstica entre transtornos aditivos. Por outro lado, o item de consequências negativas do GD pode ser expandido para incluir outros domínios relevantes, como a saúde psicológica, que é freqüentemente afetada negativamente naqueles com o transtorno.4,5 Especificamente, ambas as taxas de comorbidade6 e risco de ideação suicida e tentativas7,8 demonstraram estar elevados em indivíduos com DG.

 
Tabela 1 Comparação de DSM-5 distúrbio do jogo e transtorno do uso de álcool
Abreviatura: DSM-5, Manual Diagnóstico e Estatístico para Transtornos Mentais, Quinta edição.

Um segundo recurso relevante de diagnóstico compartilhado é a fixação do comportamento aditivo. Em GD, esse constructo é chamado de preocupação com jogos de azar, e diz respeito a reviver experiências passadas de jogo, planejar futuras experiências de jogos de azar e traçar estratégias para financiar jogos de azar. Para AUD, um item comparável referente a gastar muito tempo obtendo, usando ou recuperando do uso de álcool corresponde a alguns dos recursos de planejamento evidenciados no item GD. No entanto, o item AUD não aborda totalmente o componente cognitivo da preocupação representado no GD. O item de desejo dos critérios do álcool, novo para DSM-5, pode capturar uma parte dessa construção cognitiva. Um item de desejo não foi adicionado aos critérios GD, que não abordam explicitamente os desejos. Embora evidências sugiram que os desejos são comuns entre indivíduos com DG9,10 e que eles estão relacionados ao comportamento de jogo,11,12 A questão de saber se os desejos são centrais para o diagnóstico de GD, como em SUD, permanece sem resposta. Os itens restantes, quatro do GD e um do AUD, não têm um critério correspondente em cada conjunto de transtornos e destacam aspectos únicos de cada transtorno (por exemplo, perseguindo perdas). Permanecem questões sobre se a definição dos critérios de GD para modelar mais de perto o conjunto de critérios SUD é vantajosa para o diagnóstico de GD e para consistência diagnóstica dentro da seção.

predomínio

O AUD exibe altas taxas de prevalência em relação a muitas outras condições psiquiátricas. Por exemplo, as taxas de prevalência ao longo da vida e no ano anterior de AUD foram 30.3% e 8.5%, respectivamente, no National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC).13 Estas taxas são substancialmente maiores do que as taxas de prevalência de qualquer DUD não-tabaco (tempo de vida: 10.3%, ano passado: 2.0%) e transtorno depressivo maior (tempo de vida: 13.2%, ano passado: 5.3%).13 Os resultados de amostras representativas a nível nacional estimam uma prevalência substancialmente mais baixa para o GD com critérios de duração de reunião de ~ 1% –2% e metade desse critério de cumprimento do ano passado.14-17 Idade jovem, sexo masculino, baixo nível socioeconômico e estado civil não-pareado (isto é, nunca casado, divorciado, separado, viúvo) são demografia comum compartilhada por indivíduos com DG e AUD / DUD.13,15-17

Limiar de diagnóstico

No DSM-5, o limiar de diagnóstico para GD foi reduzido de cinco de dez critérios para o limiar atual de quatro dos nove critérios.1 As mudanças feitas pelo DSM-5 O Grupo de Trabalho SUD para os critérios GD foi projetado para minimizar o impacto nas taxas de prevalência, melhorando a precisão do diagnóstico.18 No entanto, aumentos modestos nas taxas de prevalência de DG DSM-5 critérios são adotados. Por exemplo, numa amostra de residentes domiciliares selecionados aleatoriamente nos EUA (N = 2,417), as taxas de prevalência de DG aumentaram de 0.1% para 0.2% usando DSM-5 critério.19 Amostras de ambientes clínicos que atendem jogadores de alto risco também serão afetadas. A prevalência de DG aumentou de 81.2% sob DSM-IV para 90.3% usando DSM-5 critérios entre os jogadores da Virgínia Ocidental (N = 2,750) chamando uma linha de ajuda de jogo do estado.8

Apesar de um limiar mais baixo, as diferenças permanecem entre SUD e GD em termos de limiares de diagnóstico e reconhecimento de formas mais leves da doença.8,20 Para o DSM-5 Critérios SUD, que combinam DSM-IV abuso de substâncias e itens de dependência em um único conjunto de diagnóstico, apenas dois ou mais de onze sintomas são necessários para o diagnóstico. A gravidade é indicada com especificadores leves (sintomas 2 – 3), moderados (sintomas 4 – 5) e severos (seis ou mais sintomas), o que é incongruente com os especificadores de gravidade da DG: leves (sintomas 4 – 5), moderados (6– Sintomas 7) e graves (sintomas 8-9).

Se os critérios GD fossem mais diretamente modelados após os critérios SUD com seu limiar mais baixo, a taxa de prevalência de GD aumentaria significativamente, uma vez que um adicional de 2% de indivíduos endossaria problemas subclínicos de jogo ao longo da vida.14,15 A consideração de tal mudança, apesar do impacto potencial nas taxas de prevalência, pode ser justificada se indivíduos com sintomas sub-limiares de GD experimentarem níveis clinicamente significativos de comprometimento ou dano equivalente ao AUD / SUD leve e se eles se beneficiarem de identificação e tratamento. Vários estudos documentam impactos negativos substanciais associados ao jogo subclínico, incluindo aumento do risco de comorbidade,6,21 problemas financeiros e dívidas relacionadas com jogos de azar,8 e ideação e tentativas de suicídio.7 Dadas essas conseqüências significativas, bem como as altas taxas de comorbidade entre AUD / DUD e GD (discutidas na seção seguinte), a consistência entre esses conjuntos de diagnósticos pode auxiliar os clínicos aplicando um único conjunto de critérios e classificações de gravidade entre os transtornos.

Comorbidade

DG e transtornos psiquiátricos

Comorbidade com outros transtornos psiquiátricos, incluindo outros vícios, é comum em ambos AUD / DUD e GD. Até 96% dos indivíduos com GD ao longo da vida também cumprem os critérios para pelo menos um outro distúrbio psiquiátrico ao longo da vida.6,15 As taxas de vida de muitos transtornos psiquiátricos são elevadas entre aqueles com GD,16 com humor (49% –56%)15,16 e ansiedade (41% –60%)15,16 distúrbios e AUD (73%)16 e DUD (38%)16 sendo particularmente prevalente.15 Os transtornos de personalidade também são mais comuns entre aqueles com DG16 e a prevalência de múltiplos transtornos comórbidos também aumenta. Especificamente, em um estudo transversal,15 indivíduos com GD eram 30 vezes mais propensos a ter vários (três ou mais) outros transtornos psiquiátricos da vida em comparação com aqueles sem GD. Além disso, este estudo retrospectivo sugere que a maioria desta comorbidade (74%) precede e pode ser um fator de risco para o desenvolvimento de DG, em vez de DG, servindo como um fator de risco para o desenvolvimento de outros transtornos psiquiátricos. No entanto, estudos prospectivos longitudinais,22,23 que são vantajosas para estabelecer a sequência temporal do início da desordem, sugerem que a DG do ano passado está associada ao desenvolvimento subsequente de novas condições psiquiátricas, incluindo humor, ansiedade e AUD. O risco de desenvolver novos distúrbios parece estar associado à gravidade do comportamento do jogo,23 com jogadores diagnosticados em maior risco para o surgimento de um novo transtorno comórbido em comparação com jogadores problemáticos ou recreativos. No geral, a literatura suporta uma relação bidirecional com relação à comorbidade, de tal forma que os transtornos psiquiátricos podem servir como fatores de risco no desenvolvimento de, podem servir como fatores de manutenção no GD, e podem surgir como conseqüências do DG.15,22,24

GD e AUD / DUD

A associação de GD com outros transtornos aditivos está bem estabelecida. Estimativas meta-analíticas baseadas em população sugerem altas taxas de co-morbidades entre a vida adulta e a DUD entre jogadores problemáticos e patológicos em toda a vida, com 28% de jogadores relatando um AUD e 17% relatando um DUD ilícito.25 Essas taxas de prevalência são melhor compreendidas pela comparação da diferença nas taxas de diagnósticos de DUD / DUD entre aqueles com e sem DG. Por exemplo, no Welte et al17 No estudo, 25% daqueles com GD preencheram os critérios para a dependência de álcool atual, enquanto apenas 1.4% daqueles sem GD eram dependentes de álcool. Ecoando a discussão da comorbidade múltipla observada anteriormente, a presença de transtornos aditivos duplos, tais como o DC concomitante e a GD, está associada ao aumento do risco de transtornos psiquiátricos adicionais em comparação com a presença de DG sem o AUD.26

AUD e DUD também são mais comuns entre os jogadores em busca de tratamento do que na população geral, com até 41% preenchendo os critérios para os requisitos de AUD e 21% para os não-alcoolistas, incluindo a dependência de nicotina.27 O DUD comórbido afeta os resultados do jogo de tal forma que aqueles que não têm história de DUD ao longo da vida são 2.6 vezes mais propensos a alcançar um período de 3 meses de abstinência de jogo em comparação àqueles com DUD ao longo da vida.28 Outro estudo29 sugere que mesmo entre aqueles com AUD / DUD ao longo da vida, a maioria (58%) daqueles que procuram tratamento de jogo estão usando ativamente álcool ou substâncias ilícitas no ano anterior à admissão para tratamento de jogo. Felizmente, o consumo de álcool em risco (mais de 14 bebidas padrão / semana ou 4 / dia para homens; mais de 7 bebidas / semana ou 3 bebidas / dia para mulheres) parece diminuir durante o tratamento de jogo,30 e essas reduções naturais no uso do álcool podem ser aumentadas com a incorporação de intervenções breves de álcool nos tratamentos de jogo. Tais tratamentos podem reduzir a possibilidade de progressão para níveis desordenados de uso de álcool, cuja presença está associada à recaída do jogo.28 Essas mudanças simultâneas no uso de álcool e jogos de azar sugerem que esses comportamentos podem influenciar uns aos outros ao longo do tempo.

Dadas as altas taxas de prevalência e o impacto do comorbídio DUD e AUD nos resultados do jogo, a inclusão dos procedimentos de triagem AUD e DUD na prática clínica é recomendada para pacientes com DG. O inverso, o rastreio do jogo problemático entre os requerentes de tratamento de abuso de substâncias, também se justifica. Aproximadamente, 15% de solicitantes de tratamento AUD / DUD preenchem critérios de vida para GD e 11% atendem aos critérios atuais para GD.31 Entre os pacientes de substituição de opióides, as taxas de DG podem ser ainda maiores,31 e o jogo problemático está associado à pior resposta ao tratamento do abuso de substâncias entre esses pacientes.32 A integração dos processos de triagem e encaminhamento do jogo no tratamento do abuso de substâncias pode melhorar não apenas o problema do jogo, mas também os resultados do tratamento AUD / DUD. Além disso, muitos indivíduos com AUD / DUD são capazes de obter a sobriedade do álcool e drogas, mas são incapazes de controlar seus jogos de azar,29 sugerir tratamentos específicos ou integrados ao jogo pode ser necessário para o sucesso do tratamento de ambos os transtornos em ambientes de tratamento de abuso de substâncias.

Diathesis GD

A composição genética de um indivíduo pode conferir risco significativo no desenvolvimento de ambos, SUD e GD. A proporção de variabilidade devido a fatores genéticos varia de 0.39 para alucinógenos a 0.72 para cocaína.33 A herdabilidade da GD está dentro desta faixa no 0.50 – 0.60 e é semelhante às taxas de herdabilidade para álcool e opiáceos.34 Trabalho teórico recente35 a progressão da iniciação para a dependência sugere que as contribuições genéticas desempenham um papel maior nos estágios posteriores do processo de dependência (por exemplo, perda de controle), enquanto as experiências ambientais parecem mediar a exposição inicial e a experimentação.36,37 Estas contribuições ambientais para a variabilidade no risco para o desenvolvimento de GD são relatadas como responsáveis ​​por 38% –65% da variação no comportamento problemático do jogo38 e representam um fator significativo na compreensão do desenvolvimento desse transtorno. Fatores ambientais específicos identificados como fatores de risco para DG incluem maus-tratos39 comportamento e monitoramento do jogo parental,40-42 aceitação cultural do jogo,40 e fatores situacionais, como a conveniência de estabelecimentos de jogo e características de prêmio.43

Grande parte do risco hereditário da dependência de drogas é inespecífico e compartilhado entre as substâncias. Esse risco compartilhado provavelmente se deve a construtos amplos, como impulsividade e afeto negativo, que têm bases genéticas e podem servir como fatores de risco para o uso de substâncias.44 Não só os riscos associados à impulsividade e afeto negativo atravessam as substâncias de abuso, mas uma literatura em expansão também sugere que esses construtos são fatores de risco para o desenvolvimento de vários outros distúrbios externalizantes, incluindo o DG.34,45 Por exemplo, um estudo de desenvolvimento prospectivo24 O 1 sugeriu que a impulsividade adolescente subjacente influencia o desenvolvimento posterior do jogo problemático e dos aspectos depressogênicos, e que esses dois conjuntos de sintomas se perpetuam bidirecionalmente entre o final da adolescência e o início da idade adulta. Além disso, no que diz respeito às investigações mecanicistas, a presença do alelo Taq A2 do polimorfismo D1 do receptor de dopamina foi ligada tanto a GD como a AUD.46 Esse alelo tem sido associado ao aumento da impulsividade em tarefas neurocognitivas,47 sugerindo a possibilidade de que pelo menos parte da variação genética compartilhada entre GD e dependência de álcool (12% –20%)48 é devido a uma predisposição genética para o constructo subjacente da impulsividade.

Em conjunto, esses achados dão suporte ao modelo de síndrome da dependência, que postula que diferentes objetos de vício compartilham diáteses e sequelas centrais.37 Embora os resultados finais sejam variáveis ​​(por exemplo, jogo não controlado versus uso descontrolado de heroína), os substratos etiológicos subjacentes são altamente sobrepostos, refletindo o fenômeno da multifinalidade, em que indivíduos com origens semelhantes em termos de fatores de risco e proteção experimentam diferentes resultados de desenvolvimento.49

Neurobiology

O caminho dos genes para o comportamento é hierárquico, recíproco e é modulado em um nível intermediário por circuitos neurais, que é construído em grande parte por meio da atividade genética e que funciona para regular o comportamento fenotípico. Por exemplo, a via da dopamina mesocorticolímbica modula o valor de recompensa de substâncias e comportamentos que causam dependência.35 Vários estudos de GD e DUD delinearam contribuições genéticas para vários aspectos dessa via, incluindo a densidade dos receptores D2 e a magnitude da liberação de dopamina, que predizem a resposta hedônica subjetiva.50

Assim como as contribuições genéticas ao comportamento são multifacetadas, o fenômeno da dependência é complexo demais para ser mediado por um único neurocircuito. Redes adicionais envolvidas no processo de dependência incluem a via nigrostriatal,51 o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA),52 a ínsula53 e múltiplas regiões do córtex pré-frontal (PFC).54 Como um amplo modelo neurobiológico de dependência, Koob e Le Moal36 postulou a existência de ambas as neoadaptações dentro dos sistemas, caracterizada por um limiar de recompensa elevado (isto é, tolerância) que é mediado por reduções na atividade da dopamina ventral do estriado, bem como neoadaptações entre sistemas, em que o estresse anti-recompensa sistemas (por exemplo, eixo HPA, amígdala estendida) estão cada vez mais ativados, causando um estado de afeto negativo (ou seja, abstinência, desejo) na ausência da substância / comportamento. Essas mudanças neuroadaptativas são consistentes com as teorias de várias etapas da progressão para o vício.35 e pode ser sobreposto a uma mudança do espectro da impulsividade para a compulsividade, na qual o engajamento inicial no comportamento aditivo resulta de um desejo impulsionado pelos impulsos pelos efeitos hedônicos. O comportamento subsequente segue o desenvolvimento de tolerância e alterações alostáticas nos principais neurocircuitos e, em contraste com o envolvimento inicial, é impulsionado por um desejo habitual e compulsivo de atenuar ansiedade e afeto negativo (isto é, reduzir o desejo, evitar a abstinência). Evidências sugerem que o uso crônico de substâncias danifica as redes de CPF críticas para a modulação de comportamento de cima para baixo, reduzindo a capacidade de exercer o controle inibitório necessário para manter a abstinência.55 Esse dano residual também pode ajudar a explicar por que outros comportamentos de dependência podem se desenvolver após a cessação de um comportamento aditivo inicial e por que a recaída após um período de abstinência é mais provável quando a DG é comórbida com DUD.

Koob e Le Moal36 O modelo converge com o suporte para o envolvimento predominante do estriado ventral no uso precoce de drogas, seguido pelo aumento da modulação do estriado dorsal, pois as pistas condicionadas começam a suplantar a recompensa hedônica como o principal motivador do comportamento.56 Neste contexto, os indivíduos experimentam desejos após pares repetidos de sinais sensoriais (por exemplo, o "pssht" de uma lata de cerveja) e comportamentos aditivos (por exemplo, consumo de álcool), através do processo de condicionamento clássico. Eventualmente, a atenuação de estados aversivos (por exemplo, desejos, abstinência) associados ao comportamento aditivo torna-se a principal força motriz para o engajamento continuado no comportamento. Curiosamente, os danos a uma sub-região da ínsula, que é responsável por avaliar o humor interno e os estados sensoriais, elimina a experiência do desejo.57

Além da ínsula, outro modulador neurobiológico chave do sistema anti-recompensa é o eixo HPA. Este caminho neuroendócrino é interrompido com a exposição crônica a substâncias, bem como durante o envolvimento no jogo,58 que altera sua capacidade de funcionar de forma eficaz e eficiente.52 As alterações no eixo HPA resultantes do uso repetido de substâncias incluem o aumento do hormônio adrenocorticotrófico circulante e da corticosterona. Essas mudanças fazem com que os indivíduos com vícios vivenciem o estresse mais intensamente e por períodos mais longos do que os outros.36 e levar a um aumento de longo prazo em sua suscetibilidade aos efeitos negativos do estresse.59 Além disso, tais modificações no eixo HPA são consideradas adaptações entre sistemas no contexto de um processo de dependência, na medida em que o recrutamento desse sistema de resposta ao estresse medeia parcialmente a experiência do desejo compulsivo e prevê a recaída.59

Embora Koob e Le Moal36 O modelo foi estruturado em torno de substâncias, evidências emergentes vinculam os principais constructos envolvidos na dependência de drogas ao GD também. Por exemplo, o deslocamento do espectro impulsivo-compulsivo que ocorre no DUD também ocorre em GD.60 Além disso, em nível molecular, evidências indicam que os receptores dopaminérgicos D2 fundamentam a experiência de recompensa secundária a ambos os jogos.61 e uso de substâncias.62 Com relação à influência dopaminérgica no GD, os agonistas da dopamina, frequentemente utilizados como farmacoterapia para indivíduos com doença de Parkinson e síndrome das pernas inquietas, podem levar ao envolvimento em comportamentos hedônicos, como hipersexualidade e jogos de azar, ostensivamente por desregulação da via de recompensa da dopamina.63 Por outro lado, a farmacoterapia com antagonistas da dopamina mostrou alguma eficácia no tratamento da dependência de álcool,64 embora evidências ainda tenham que apoiar a eficácia dessa abordagem em GD.65,66 Finalmente, como no DUD, a incapacidade de indivíduos com DG de exibir controle adequado de impulso de cima para baixo pode resultar de combinações de aumentos na atividade do sistema nervoso simpático durante o jogo,67 juntamente com sistemas de estresse hiperativo,58 bem como diminuição da ativação em redes PFC cruciais.68

Apesar do progresso significativo na elucidação dos fundamentos neurobiológicos de GD e DUD, muito trabalho ainda precisa ser feito. Embora tenham sido feitos progressos na integração de GD em modelos preexistentes de DUD, a literatura de GD ainda carece de uma compreensão completa e completa do papel da dopamina no desenvolvimento do distúrbio, o que impede sua inclusão total nesses amplos modelos teóricos de dependência. .35-36 Além disso, é claro que os neurotransmissores, além da dopamina, contribuem significativamente para o processo de dependência,54 mas a evidência empírica envolvendo serotonina, norepinefrina e glutamato no GD é esparsa.69

Neurocognição

Distúrbios aditivos são comumente associados a déficits cognitivos, embora haja uma variabilidade significativa nos resultados observados com base na substância específica abusada, bem como a intensidade e a cronicidade do uso. Em indivíduos com alcoolismo, ocorrem déficits nos domínios das funções executivas (FEs) e habilidades visuoespaciais, enquanto outras habilidades, como linguagem e habilidades motoras grosseiras, são relativamente poupadas.70 Felizmente, essas deficiências resultantes do uso crônico podem ser pelo menos parcialmente melhoradas com abstinência prolongada. Indivíduos com GD também exibem déficits em EFs,71 incluindo a tomada de decisão,72 controle inibitório,73 e flexibilidade mental;74 no entanto, nenhum estudo até o momento examinou o impacto da abstinência prolongada do jogo nesses déficits. Outra questão não resolvida nesta literatura diz respeito a se esses déficits neurocognitivos estão presentes pré-mórbidos ou se eles representam efeitos fenotípicos a jusante de alterações fisiológicas devido a comportamentos aditivos. Vários estudos em GD e dependência de álcool geralmente apóiam a presença de impulsividade pré-mórbida na população maior de indivíduos com dependência, embora os dados dessas investigações também indiquem maior prejuízo em FEs, como memória de trabalho entre indivíduos com dependência de álcool comparados àqueles com DG75 possivelmente sugerindo que a ingestão crônica de etanol danifica seletivamente os circuitos do PFC. Além disso, convergente com os achados neurocognitivos, os dados de autorrelato mostram que a impulsividade do traço tende a ser elevada no GD, fornecendo evidências independentes e multimodais para os déficits de controle inibitório preexistente nos transtornos aditivos.73,76

No geral, os achados relativos aos déficits neurocognitivos no GD são informativos, especialmente no que diz respeito às investigações em que o GD é utilizado como um modelo comportamental de dependência, a fim de abordar questões específicas de pesquisa.75 No entanto, uma limitação importante que persistiu nesta literatura é a heterogeneidade nas tarefas cognitivas empregadas nos estudos, que limitam as comparações diretas e as análises agregadas.77 É importante ressaltar que essa linha de pesquisa ainda está engatinhando e, à medida que continua a se desenvolver, comparações mais precisas de perfis neurocognitivos podem ser feitas entre indivíduos com DG e aqueles que abusam de substâncias como o álcool. Replicação de descobertas em tarefas semelhantes e envolvimento em projetos longitudinais prospectivos74 solidificaremos nossa compreensão da impulsividade e de outros importantes construtos cognitivos, já que eles se relacionam tanto com o GD quanto com o DUD.

foliar

Aproximadamente, um terço dos indivíduos com DG e cerca de um quarto dos dependentes de álcool recuperam-se naturalmente sem necessidade de tratamento.78,79 Outros se voltarão para as opções de tratamento, incluindo auto-ajuda e apoio de pares, intervenções breves e motivacionais e terapia cognitivo-comportamental (TCC), a fim de recuperar o controle de seu comportamento viciante. Estes tratamentos de apostas são largamente baseados naqueles desenvolvidos para o álcool e drogas, e a pesquisa sugere que os jogadores,80 como aqueles com vícios relacionados à substância,81 beneficiar de tais intervenções. No entanto, o tratamento com jogos de azar não é tão amplamente disponível. Na seção seguinte, discutimos brevemente as intervenções comuns para problemas de substância e jogos de azar.

Programa de recuperação 12-Step

Alcoólicos Anônimos (AA) é um grupo de apoio liderado por pares para aqueles com problemas de uso de álcool. As reuniões do AA estão amplamente disponíveis nos EUA e pesquisas indicam que a participação é comum e está associada a melhores resultados. Kelly e cols.82 Seguiram pacientes dependentes de álcool que foram encorajados a participar de grupos de apoio após a alta do tratamento ambulatorial intensivo e 79% acessaram esses grupos no primeiro ano. A participação declinou, mas permaneceu substancial no segundo (54%) e terceiro (54%) anos pós-alta e foi associada a melhores resultados de consumo. Outros estudos83,84 sugerem que os benefícios da participação de AA podem ser ideais quando os pacientes se envolvem em AA em conjunto com o tratamento profissional e que a participação de AA pode ser um componente importante na recuperação a longo prazo.

Gamblers anonymous (GA) baseia-se na filosofia 12 pioneira de AA, e defende muitos dos princípios encontrados em AA, incluindo uma orientação apenas para abstinência, adoção do modelo de doença da dependência e conceituação da dependência como um problema crônico. doença. O GA parece beneficiar aqueles com maior gravidade do vício,85 mas as características acima mencionadas (por exemplo, orientação de abstinência) podem reduzir seu apelo para alguns indivíduos. Há relativamente poucos dados sobre a GA como tratamento autônomo, mas estudos disponíveis85-87 sugerem que os benefícios da GA como uma única intervenção são modestos, possivelmente como consequência das altas taxas de desistência. No entanto, o envolvimento do GA em conjunto com o tratamento profissional parece melhorar os resultados do tratamento,88 e continua a ser um componente recomendado de alguns tratamentos profissionais.89

Auto-ajuda

Os tratamentos de autoajuda oferecem muitos benefícios que não são encontrados em reuniões de etapas 12 ou abordagens fornecidas profissionalmente, como privacidade, economia de custos, conveniência e acessibilidade.90 A biblioterapia para problemas relacionados ao álcool gera efeitos de pequeno a médio em comparação com nenhum controle de tratamento, pode ser igualmente eficaz como intervenções mais extensas e parece levar à manutenção dos ganhos de tratamento por longos períodos.91 A biblioterapia também foi avaliada para o problema do jogo e é benéfica para os jogadores em relação àqueles randomizados para controles de lista de espera.92 No entanto, um ensaio clínico randomizado (ECR)93 e seu acompanhamento 24-mês94 sugerem que o contato limitado do terapeuta pode ser um componente importante da biblioterapia eficaz para problemas de jogo.

Intervenções motivacionais

Intervenções motivacionais podem ser opções ideais para aqueles com vícios que são ambivalentes sobre a mudança de comportamento ou a busca de tratamento. Meta-análise de 55 estudos randomizados ou quase-randomizados concluiu que intervenções motivacionais para aqueles com AUD / DUD levar a reduções significativas no consumo de álcool e uso de substâncias relativas a nenhum controle de tratamento e resultados comparáveis ​​em relação a outros tratamentos ativos.95 Da mesma forma, abordagens motivacionais são uma intervenção eficaz para problemas de jogo. Um ECR demonstrou que intervenções motivacionais de sessão única de minutos 75 podem ser eficazes entre os jogadores problemáticos na redução da frequência de jogo e do dinheiro apostado em comparação com uma entrevista de controlo, com efeitos que persistem até um ano após a intervenção.96 Mais formatos com limite de tempo (por exemplo, 10 – 15 minutos), incluindo breves conselhos e feedback personalizado, mostram a promessa de mudar alguns comportamentos de jogo naqueles com problemas ou jogabilidade de nível desordenado.97,98 É interessante notar que formatos mais extensos (por exemplo, quatro sessões) de aprimoramento motivacional combinados com TCC não melhoram consistentemente os resultados relativos a formatos breves ou de sessão única em ECRs de indivíduos com problemas ou jogo desordenado recrutados da comunidade98 e estudante universitário99 populações. Este efeito pode ser devido à inclusão de jogadores subclínicos nesses estudos, que podem não necessitar ou desejar tratamentos extensivos. Para outros, particularmente aqueles com GD, tratamentos profissionais de maior duração podem ser necessários para a mudança de comportamento.

Terapias cognitivas e / ou comportamentais

A terapia cognitivo-comportamental guiada por orientação profissional melhora os resultados em relação à GA ou à biblioterapia autodirigida naqueles com DG em ECRs.86,88 No entanto, em um RCT100 Incluindo jogadores menos severos de estudantes universitários, uma condição de CBT em sessão 4 a 6 não resultou em melhores resultados em relação a uma única sessão de feedback personalizado. Outros estudos examinando formato (grupo versus indivíduo) ou comparações de TCC a outras terapias ativas geralmente não encontram diferenças entre os grupos de comparação.101-103 Esses achados refletem evidências do tratamento da dependência de álcool.104

Embora a TCC para o jogo seja muito semelhante à TCC para o tratamento do abuso de substâncias, as terapias cognitivas que se concentram explicitamente nas cognições distorcidas relacionadas ao jogo são mais exclusivas no conteúdo. Essas terapias geralmente envolvem mais contato com o terapeuta (por exemplo, sessões 20) e demonstram benefícios robustos em relação aos controles da lista de espera.105,106 No entanto, esses resultados precisarão ser replicados usando amostras maiores e usando análises de intenção de tratamento, já que esses estudos105,106 indivíduos excluídos que abandonaram o tratamento, resultando em efeitos inflados do tratamento. Semelhante a outros estudos que encontraram poucas diferenças entre os tratamentos de jogo,101 um RCT107 que comparou a terapia cognitiva a outras terapias ativas (por exemplo, entrevista motivacional, terapia comportamental) e usou análises de intenção de tratar não encontrou diferenças significativas nos resultados do jogo entre as terapias.

No geral, a pesquisa sobre tratamentos AUD / DUD e jogos de azar até à data sugere que nenhum formato ou abordagem é ideal. Pelo contrário, parece que a maioria dos tratamentos é benéfica, com poucas diferenças encontradas entre os tratamentos ativos quando colocados um contra o outro. Assim, pessoas com vícios que desejam tratamento têm uma ampla gama de opções disponíveis para elas baseadas em preferências, necessidades e talvez gravidade de sua desordem. No futuro, as terapias podem precisar incorporar cada vez mais conteúdos que abordam a alta comorbidade entre o DG e outros transtornos psiquiátricos, incluindo transtornos de ansiedade, humor, personalidade, álcool e drogas.22 Evidências sugerem que os sintomas psiquiátricos são responsivos e melhoram durante o tratamento do jogo.108 No entanto, o espaço para mais melhorias nos sintomas psiquiátricos permanece entre aqueles com apresentações mais graves,109 sugerindo que esses indivíduos precisam de conteúdo especializado e integrado para abordar as condições comórbidas.

Conclusão

Um grande desafio na delineação abrangente de vínculos e riscos entre GD e AUD / DUD diz respeito à natureza assimétrica da pesquisa sobre transtornos relacionados ao vício, nos quais o GD é um campo nascente de investigação com uma escassez de financiamento em comparação com outros vícios.110 No entanto, investigações recentes começaram a elucidar a progressão do desenvolvimento de GD,111 sugerindo que a etiologia da DG é complexa, epigenética e inclui uma multiplicidade de preditores proximais e distais. Além disso, esses modelos são de natureza similar aos modelos de psicopatologia do desenvolvimento de AUD / DUD, sugerindo sobreposição significativa e fatores de risco comuns. À medida que as evidências se acumulam, somos capazes de integrar décadas de pesquisa em modelos amplos e inclusivos de dependência37 que incorporam vícios comportamentais como o GD.

Pesquisas abordando questões como danos e custos econômicos relacionados ao jogo subclínico e se os jogadores subclínicos experimentam conseqüências negativas a par com as formas diagnósticas mais brandas do AUD / DUD são necessárias. Esses estudos serão importantes para futuras revisões do DSM com relação a decisões sobre se modelar critérios e limites de GD mais próximos daqueles para o AUD / DUD. Outra prioridade de pesquisa é a investigação de abordagens de tratamento, particularmente tratamentos integrados que abordam transtornos comórbidos ou disfunções subjacentes (por exemplo, impulsividade). As altas taxas de comorbidade sugerem que tais tratamentos integrados são uma área de alta necessidade e com grande potencial. Infelizmente, a literatura de tratamento de GD é menos desenvolvida a esse respeito do que outras dependências.

Em termos de prática clínica, recomendamos o rastreamento de transtornos psiquiátricos não relacionados ao jogo entre aqueles que buscam tratamento para problemas de jogo. A triagem de rotina para transtornos psiquiátricos entre jogadores em busca de tratamento pode ajudar esses pacientes a obter o tratamento necessário para transtornos comórbidos mais rapidamente e tem o potencial de melhorar a resposta tanto ao GD quanto ao transtorno comórbido quando esse tratamento é oferecido de forma concorrente ou integrada. Além disso, dentro das clínicas de tratamento AUD / DUD, a maior prevalência de transtornos do jogo dentro desta população sugere que a triagem sistemática para problemas de jogo é justificada.31,112

GD, como o primeiro vício comportamental não dependente, estabelece o padrão para a consideração de outros transtornos como vícios comportamentais no futuro. Conforme analisado, o GD compartilha muitos recursos em muitos domínios com o AUD / DUD, liderando alguns pesquisadores37 para adotar um modelo de síndrome de dependência, que destaca a sobreposição etiológica entre as várias manifestações da dependência (por exemplo, o jogo não controlado, uso de álcool ou uso de cocaína). Pesquisadores e clínicos devem explicar a sobreposição substancial dessas condições ao conceituar a psicopatologia para os diversos propósitos de projetar pesquisas, avaliar a sintomatologia clínica e planejar o tratamento.

Agradecimentos

A preparação deste relatório foi apoiada em parte pelos subsídios do NIH: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1 e uma concessão do National Center for Responsible Gaming.

Divulgação

Os autores não relatam conflitos de interesse neste trabalho.

 


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