COMENTÁRIOS: Acho difícil acreditar que a dopamina não esteja envolvida, como os autores sugerem. Primeiro, eles usaram um antagonista D2. E quanto à ativação D1, que é a chave para a sensibilização? Além disso, sabemos que a sensibilização envolve entradas de PFC e glutamato de amígdala agindo sobre o NaC. É simplesmente o glutamato facilitando os receptores D1? Mas aqui está a grande lacuna na lógica: enquanto os quase-acidentes são "MAIS recompensadores" para os viciados em jogos de azar, os quase-acidentes não são realmente a recompensa - ganhar é. A dopamina cai quando as expectativas não são atendidas. A expectativa nesse caso é vencer.
Guillaume Sescousse1,2, Lieneke K Janssen1,2, Mahur M Hashemi1, Monique HM Timmer1,3,4, Dirk EM Geurts1,2, Niels P ter Huurne1,2, Luke Clark3,4 e Roshan Cools1,2
- 1Instituto Donders de Cérebro, Cognição e Comportamento, Universidade Radboud, Nijmegen, Países Baixos
- 2Departamento de Psiquiatria
- 3Departamento de Neurologia, Radboud University Medical Center, Nijmegen, Holanda
- 4Centro de Pesquisas de Jogo na UBC, Departamento de Psicologia, Universidade da Colúmbia Britânica, Vancouver, Colúmbia Britânica, Canadá
Correspondência: Dr. G Sescousse, Centro Donders de Neuroimagem Cognitiva, Instituto Donders para o Cérebro, Cognição e Comportamento, Universidade Radboud, Kappitelweg 29, Caixa Postal 9101, Nijmegen 6500 HB,
Holanda, Tel: + 31 0 24 36, Fax: + 10618 31 0 24, E-mail: [email protegido]
Sumário
Quase perdas em jogos de azar estão perdendo eventos que chegam perto de uma vitória. Quase-erros foram mostrados anteriormente para recrutar regiões do cérebro relacionadas com a recompensa, incluindo o striatum ventral, e para revigorar o comportamento do jogo, supostamente por promover uma ilusão de controle. Dado que os jogadores patológicos são particularmente vulneráveis a tais ilusões cognitivas, seu comportamento de jogo persistente pode resultar de uma sensibilidade ampliada do estriado a quase-acidentes. Além disso, estudos em animais demonstraram que as respostas comportamentais a eventos semelhantes à falta são sensíveis à dopamina, mas essa influência dopaminérgica não foi testada em seres humanos. Para investigar essas hipóteses, recrutamos jogadores patológicos 22 e controles saudáveis 22 que jogaram uma tarefa de caça-níqueis, entregando vitórias, quase-erros e erros completos, dentro de um scanner de fMRI. Cada participante desempenhou a tarefa duas vezes, uma vez sob placebo e uma vez com um antagonista do receptor de D2 da dopamina (sulpiride 400 mg), em um desenho duplo-cego e balanceado. Os participantes foram questionados sobre sua motivação para continuar jogando durante toda a tarefa. Em todos os participantes, os quase-incidentes provocaram maior motivação para continuar jogando e aumentaram as respostas do estriado em comparação com os erros completos. Crucialmente, os jogadores patológicos mostraram respostas estriadas amplificadas a quase perdas em comparação com os controles. Essas diferenças de grupo não foram observadas após os resultados de ganhos. Em contraste com nossa hipótese, o sulpiride não induziu nenhuma modulação confiável das respostas cerebrais às quase perdas. Juntos, nossos resultados demonstram que os jogadores patológicos amplificaram as respostas cerebrais a quase-acidentes, o que provavelmente contribui para seu comportamento persistente de jogo. No entanto, não há evidências de que essas respostas sejam influenciadas pela dopamina. Estes resultados têm implicações para o tratamento e regulação do jogo.
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