Brain Behav. 2019 Mar; 9 (3): e01239. doi: 10.1002 / brb3.1239.
Møller A1,2, Rømer Thomsen K3, Brooks DJ1,2,4, Mouridsen K2, JU Blicher2, Hansen KV1, Lou HC2.
Sumário
INTRODUÇÃO:
Nós mostramos anteriormente que uma interação entre os córtices pré-frontal medial e parietal é fundamental para promover a autoconsciência através de oscilações sincronizadas na faixa gama. A sincronização dessas oscilações é modulada pela liberação de dopamina. Dado que essas oscilações resultam da estimulação intermitente de células piramidais por GABA, é interessante determinar se o sistema dopaminérgico regula a liberação de GABA diretamente nas regiões corimbal paralágicas. Aqui, testamos a hipótese de que a regulação do sistema GABA-ergic pelo sistema dopaminérgico se torna atenuada em jogadores problemáticos, resultando em comportamentos viciantes e autoconsciência prejudicada.
MÉTODOS:
[11 C] Ro15-4513 PET, um marcador da disponibilidade do receptor benzodiazepínico α1 / α5 no complexo do receptor GABA, foi usado para detectar alterações nos níveis sinápticos de GABA após doses orais de 100 mg de L-dopa em um estudo duplo-cego controlado de jogadores problemáticos do sexo masculino (N = 10) e controles masculinos saudáveis pareados por idade (N = 10).
RESULTADOS:
A redução média da disponibilidade do receptor GABA / BDZ da substância cinzenta cortical induzida pela L-dopa foi significativamente atenuada no grupo de jogo problemático em comparação com o grupo de controle saudável (p = 0.0377).
CONCLUSÕES:
Nossas descobertas demonstram que: (a) a dopamina exógena pode induzir a liberação sináptica de GABA em controles saudáveis. (b) Esta liberação é atenuada nas áreas corticais frontais de homens que sofrem de problemas de jogo, possivelmente contribuindo para a perda do controle inibitório. Isso sugere que a regulação disfuncional da liberação de GABA pela dopamina pode contribuir para o problema do jogo e o distúrbio do jogo.
PALAVRAS-CHAVE: GABA; ANIMAL; Ro15-4513; dopamina; jogo problemático; autocontrole
PMID: 30788911
PMCID: PMC6422713
DOI: 10.1002 / brb3.1239
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