Vício. 2012 Oct; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Oct 10.
el-Guebaly N1, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.
Sumário
OBJETIVOS:
Descrever, no contexto do DSM-V, como o foco na dependência e compulsão está emergindo na consideração do jogo patológico (PG).
MÉTODOS:
Uma revisão sistemática da literatura de evidências para a reclassificação proposta de PG como um vício.
RESULTADOS:
As descobertas incluem: (i) modelos fenomenológicos de dependência destacando uma mudança motivacional da impulsividade para a compulsividade associada a uma síndrome de abstinência prolongada e obscurecimento da dicotomia ego-sintônica / ego-distônica; (ii) contribuições de neurotransmissores comuns (dopamina, serotonina) para PG e transtornos por uso de substâncias (SUDs); (iii) suporte de neuroimagem para neurocircuitos compartilhados entre vícios 'comportamentais' e de substâncias e diferenças entre transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), transtornos de controle de impulso (ICDs) e DUs; (iv) achados genéticos mais intimamente relacionados a construções endofenotípicas, como compulsividade e impulsividade, do que transtornos psiquiátricos; (v) medidas psicológicas, como prevenção de danos, identificando uma associação mais próxima entre SUDs e PG do que com TOC; (vi) dados de estudos comunitários e farmacoterapêuticos que apóiam uma associação mais próxima entre SUDs e JP do que com TOC. As terapias comportamentais adaptadas, como a terapia de exposição, parecem aplicáveis ao TOC, PG ou SUDs, sugerindo algumas semelhanças entre os transtornos.
CONCLUSÕES:
O PG compartilha mais semelhanças com os SUDs do que com o TOC. Semelhante à investigação da impulsividade, estudos de compulsividade contêm insights promissores sobre o curso, diagnóstico diferencial e tratamento de PG, SUDs e TOC.
Introdução
Existe um debate sobre a adequação de se considerar o jogo patológico (GP) como um controle de impulsos, transtorno obsessivo-compulsivo ou um transtorno aditivo (1;2) como características de impulsividade, compulsividade e dependência são observadas no PG (3). Este debate é oportuno como o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais
(DSM-5) se desenvolve (4;5). As alterações propostas incluem a reclassificação de PG da categoria Transtornos do Controlo dos Impulsos (ICDs) para uma das categorias “Dependência e Desordens Relacionadas” (1) e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) da categoria transtorno de ansiedade para transtorno do espectro obsessivo-compulsivo (OCSDs) (6), onde os CDIs caracterizados por compras excessivas, uso da internet ou comportamento sexual poderiam ser incluídos (7). O surgimento dessas mudanças propostas é um foco crescente no vício e na compulsão na consideração de ICDs dentro da nova nomenclatura. Aqui, examinamos a potencial sobreposição de compulsividade e dependência em relação ao PG, transtornos do uso de substâncias (SUDs) e TOC ao longo de linhas fenomenológicas e neurobiológicas, e discutimos as implicações do tratamento.
Commonalities entre definições e critérios
Uma característica da dependência de substâncias no DSM-IV-TR é que “o uso é continuado apesar do conhecimento de ter um problema físico ou psicológico persistente ou recorrente” (8). O termo dependência evita confusão relacionada a formas de dependência não-viciadas (por exemplo, como observado em pessoas que tomam antagonistas beta-adrenérgicos para hipertensão). Com componentes relacionados à diminuição do autocontrole e do desejo (9), o vício envolve o uso compulsivo de drogas, apesar das conseqüências adversas (10), sugerindo que os vícios não se limitam ao uso de drogas (11;12). Semelhante ao vício em drogas, o PG pode incluir repetidos esforços malsucedidos para controlar, reduzir ou parar o jogo; sentir-se inquieto ou irritado ao tentar reduzir ou parar o jogo; e capacidade diminuída de resistir a um impulso de jogar, apesar das consequências graves ou adversas dos comportamentos de jogo (8).
A compulsividade no TOC envolve a realização de atos desagradáveis e repetitivos de maneira habitual para evitar consequências negativas percebidas, levando ao comprometimento funcional (13;14;15). A perspectiva da psicopatologia tradicional associa comportamentos compulsivos a obsessões, cognições que, no todo, são caracterizadas por dúvidas incessantes sobre as próprias percepções e comportamentos, hesitação, sentimentos de incompletude e superestimação do risco. Tais características são propostas para ter suas raízes na personalidade, o chamado traço ananástico. A natureza perene do traço responderia pela necessidade recorrente de repetir comportamentos específicos para domesticar uma eterna inquietação subjetiva, delineando assim um constructo de compulsividade (16). Paralelos na fenomenologia relacionados ao TOC, DCIs e vícios de substância podem envolver engajamento em comportamentos aparentemente compulsivos para prevenir ou reduzir o sofrimento (8ansiedade ou estresse antes da participação nos comportamentos e alívio durante e após o desempenho dos comportamentos (9).
Aspectos fenomenológicos da compulsividade
uma. Existe uma mudança motivacional?
Vários modelos de dependência conceituam uma progressão da impulsividade para a compulsividade, passando de motivações de reforço positivas iniciais para mecanismos posteriores de reforço e automação negativos (9;17-21). Uma síndrome de abstinência prolongada pode ocorrer, gerando aspectos motivacionais da dependência, através de estados emocionais negativos (por exemplo, disforia, ansiedade, irritabilidade) quando o acesso à droga ou comportamento aditivo é evitado. Esse estado afetivo negativo pode contribuir para a compulsividade por meio do reforço negativo (9;20;22).
b. Quão distinta é a dicotomia ego-sintônica / ego-distônica?
Embora possa haver características compulsivas semelhantes no JP, no TOC e no vício em substâncias, também existem diferenças. Substâncias e vícios comportamentais como o PG têm sido descritos como ego-sintônicos, o que significa que eles são frequentemente precedidos por sentimentos de “prazer, gratificação ou alívio no momento de cometer o ato” (8). No TOC, os comportamentos compulsivos são freqüentemente concluídos para suprimir ou neutralizar pensamentos e reduzir a tensão e a ansiedade relacionadas às obsessões (8). Essas compulsões são tipicamente consideradas de natureza ego-distônica. Assim, as motivações subjacentes aos comportamentos compulsivos nas dependências e no TOC podem ser diferentes. No entanto, comportamentos aditivos podem se tornar menos egossintônicos e mais ego-distônicos ao longo do tempo, à medida que o comportamento ou os efeitos da substância se tornam menos prazerosos e mais habituais ou compulsivos (9;20;22-24). Da mesma forma, a referência às compulsões no TOC como integralmente “desagradáveis” pode nem sempre ser o caso, como no transtorno obsessivo-compulsivo infantil, ou o alívio que os indivíduos podem obter após “limpeza correta” ou a satisfação anexada ao planejamento até “missão cumprida” (25).
c. Tolerância e Retirada
A ocorrência de tolerância pode ser outra semelhança entre dependência de substâncias, PG e TOC, com o objetivo de aumentar a intensidade do comportamento repetitivo ao longo do tempo (26;27). Uma ânsia ou desejo de se abster dos comportamentos pode ter semelhança com os desejos durante a retirada de drogas em vícios de substâncias (1). A transição do uso de drogas para o vício também tem sido considerada em relação à neuroplasticidade, onde com exposição repetida a drogas de abuso um estado de saliência de incentivo “querer”, ligado ao uso compulsivo, substitui uma resposta “gostar” ou hedônica (28).
Bases neurobiológicas da compulsividade
uma. Neurotransmissores
Vários sistemas de neurotransmissores contribuem para o vício em substâncias e para o PG, muitos dos quais estão implicados no TOC; entretanto, dados sugerem diferenças na natureza do envolvimento desses sistemas no JP e no TOC (23).
A serotonina (5-HT) contribui para a inibição comportamental e a dopamina (DA) para o aprendizado, a motivação e a importância dos estímulos, incluindo recompensas (29). Desafios farmacológicos dos sistemas 5-HT e dopamina (30-34) sugerem diferenças na natureza do envolvimento destes sistemas no TOC em comparação com PG e SUD. Após um desafio com um agonista serotoninérgico como objetivo-chlorofenil piperazina (mCPP), os pacientes com TOC relatam uma exacerbação dos sintomas OC (33). Indivíduos com PG são mais propensos a relatar uma resposta eufórica ou “alta” ao m-CPP, similar às respostas vistas em dependentes de álcool (31).
b. Neurocircuitos
Dados de neuroimagem suportam um neurocircuito comum de vícios comportamentais e de substâncias que aparecem diferencialmente envolvidos no TOC (20). O circuito frontostriatal contribui para a escolha impulsiva da dependência de substâncias (18) e PG (35;36). A disfunção dos circuitos estriato-tálamo-corticais, implicados em comportamentos perseverativos, pode explicar o uso compulsivo de drogas no vício (37).
Os circuitos frontais estriados estão implicados no TOC, nos CDIs na doença de Parkinson (DP) e nos comportamentos de busca por cocaína (38). Em um modelo (38), um sistema pré-frontal ventral preocupado com fatores emotivos interage com um sistema de funcionamento executivo dorsal pré-frontal. Nos CDIs na DP, pode existir um desequilíbrio entre os sistemas límbico e cortical motor, em parte relacionado à patologia da DP e / ou às terapias de substituição da DA utilizadas para tratar o distúrbio (39). Na toxicodependência, um desequilíbrio dos sistemas ventral e motor pode ser flexível no tempo, passando do envolvimento do circuito ventral para o circuito dorsal (40-42).
O desejo por substâncias e vícios comportamentais tem sido associado à diminuição da ativação ventricular do estriado (43), semelhante a descobertas durante o processamento de recompensas ou simulação de jogos de azar no JP e alcoolismo (44;45). A participação na tarefa de jogo pode provocar uma maior liberação de DA no estriado ventral em indivíduos com DP e PG do que em indivíduos com DP apenas (46), uma resposta semelhante àquela provocada por drogas ou sinais associados a drogas em indivíduos dependentes de drogas (47) ou em indivíduos com TP que tomam excessivamente medicamentos de substituição48). A ativação aumentada de circuitos frontostriatais foi observada após a exposição ao estímulo no TOC (49), enquanto uma ativação diminuída foi observada no PG (50), destacando a necessidade de investigação concorrente de indivíduos com PG, TOC, dependentes de drogas e controles (23).
Koob e Volkow (9) argumentam que a impulsividade domina os estágios iniciais da dependência, e a impulsividade combinada com a compulsividade domina os estágios posteriores. Eles propõem três estágios do ciclo da dependência: "compulsão / intoxicação", "abstinência / afeto negativo" e "preocupação / antecipação" (desejo). Em seu modelo, a área tegmentar ventral e estriado ventral contribuem substancialmente para o estágio de compulsão / intoxicação, a amígdala estendida (incluindo regiões da amígdala, estria terminal e núcleo accumbens) contribui substancialmente para o estágio de abstinência / afeto negativo e a preocupação / antecipação O estágio envolve uma rede amplamente distribuída envolvendo o córtex orbitofrontal - estriado dorsal, córtex pré-frontal, amígdala basolateral e hipocampo. A ínsula contribui para o desejo, o giro cingulado, córtex frontal pré-frontal e inferior dorsolateral para um controle inibitório ruim e uma síndrome de abstinência prolongada com um estado de afeto negativo para a compulsividade (9;22).
A consideração de abstinência prolongada no PG é justificada, uma vez que a retirada psicológica foi notificada no PG (1;51). Além disso, o jogo em resposta à desregulação emocional (24) e lidar com o estresse têm sido citados como precedentes do envolvimento em PG (52). Da mesma forma, o consumo de drogas na dependência de drogas e os comportamentos compulsivos no TOC podem ser realizados para reduzir o sofrimento (8).
Lubman et al. (53) cautela, que embora haja semelhanças nas características clínicas e déficits comportamentais associados ao controle inibitório tanto na dependência quanto no TOC, a atividade funcional dentro das regiões inibitórias é marcadamente dissimilar, refletindo diferenças nos processos cognitivos centrais relevantes para cada transtorno (53-56). Uma subatividade do sistema inibitório na adicção pode estar associada à limitação do futuro e à diminuição da capacidade de resistir a comportamentos relacionados às drogas, enquanto no TOC, o sistema pode estar super ativo, talvez porque os indivíduos estejam excessivamente preocupados com as conseqüências futuras (53).
c. Vulnerabilidade genética e endofenótipos
Estudos com genes candidatos do PG sugerem ligações com o uso de DUUs e controle inibitório23). Alguns, mas não outros estudos, implicaram o polimorfismo Taq-A1 do gene que codifica o receptor DA D2 (57-59). Variantes do gene transportador 5HT foram implicadas em TOC e PG, mas a natureza das associações é diferente (23), com o alelo longo encontrado em associação com o TOC e o alelo curto encontrado em associação com PG (60;61).
Em apoio aos OCSDs, uma análise de cluster conduzida em pacientes com TOC identificou grupos separados de 3 (62). Os grupos foram denominados: deficiência de recompensa (incluindo tricotilomania, transtorno de Tourette, jogo patológico e transtorno hipersexual); impulsividade (incluindo compras compulsivas, cleptomania, transtornos alimentares, autolesão e transtorno explosivo intermitente); e somático (incluindo transtorno dismórfico corporal e hipocondria). Nenhum foi associado a qualquer variante genética particular estudada. Investigações genéticas futuras devem considerar dimensões comportamentais (compulsividade e impulsividade) e endofenótipos (63). Os endofenótipos têm o potencial de medir marcadores traços objetivos que são mais simples de avaliar do que as doenças comportamentais fenotípicas complexas ou podem representar construções mais estreitamente alinhadas com os fundamentos biológicos dos transtornos psiquiátricos (64). Como a pesquisa sobre endofenótipos em psiquiatria é relativamente nova, existem dados limitados disponíveis (65).
Foi identificada uma ativação anormalmente reduzida de várias regiões corticais, incluindo o córtex orbitofrontal durante a aprendizagem reversa em pacientes com TOC e seus parentes próximos clinicamente não afetados. Em um estudo que avaliou processos de controle inibitório, os probandos de TOC e parentes de primeiro grau não afetados apresentaram flexibilidade cognitiva (deslocamento de ajuste extradimensional) e impulsividade motora (tempos de reação de sinal de parada). Esses déficits podem representar endofenótipos para o TOC e condições relacionadas65;66).
Em um paradigma de inibição motora (a tarefa do sinal de parada - SST), tanto os pacientes com TOC quanto seus parentes de primeiro grau não afetados exibiram controle inibitório motor prejudicado, indexado pela latência prolongada do tempo de reação do sinal de parada (SSRT), e latência mais longa foi associada tanto com diminuição do volume de matéria cinzenta no córtex orbitofrontal e córtex frontal inferior direito (áreas convencionalmente associadas ao TOC e ativação de SST, respectivamente) e aumento do volume de matéria cinzenta em áreas do estriado, cingulado e córtex parietal (67). Estes resultados argumentam para o primeiro endofenótipo estrutural de RM mediando o risco familiar, e possivelmente genético, de impulsividade relacionada ao TOC. Os dados sugerem que tal endofenótipo também pode ser relevante para PG e SUDs (24).
Dimensões complementares da compulsividade
uma. Medidas psicológicas
Indivíduos com TOC têm pontuação alta em medidas de prevenção de danos (68;68), enquanto aqueles com PG aproximam-se mais dos que têm SUD, pontuando alto em medidas de impulsividade e busca de novidade (20;50;69). No entanto, alguns indivíduos com TOC apresentam altos níveis de impulsividade cognitiva (70), e indivíduos com PG ou TOC demonstraram altos níveis de impulsividade e prevenção de danos, sugerindo uma relação complexa entre impulsividade e compulsividade (23;71). Nos OCSDs, Hollander e Wong (72propuseram um eixo organizador (o espectro Impulsivo-Compulsivo) no qual os transtornos psiquiátricos se situam ao longo de um espectro com TOC na compulsividade extrema e transtorno de personalidade antissocial no extremo impulsivo. No entanto, a co-ocorrência de traços de impulsividade e compulsividade em vários transtornos aditivos desafia este modelo unidimensional. Um estudo de PG e OCD (71propuseram o desdobramento do espectro Impulsivo-Compulsivo em duas dimensões ortogonais, gerando três domínios psicopatológicos: predominantemente impulsivo, predominantemente compulsivo (TOC) e impulsivo-compulsivo (GP).
A tomada de decisão é relevante para PG, TOC e SUDs (23). Diferenças semelhantes na tomada de decisão refletindo uma propensão a fazer escolhas desvantajosas durante o desempenho da tarefa de jogo foram encontradas entre os indivíduos controle e aqueles com PG (73), OCD (74) e SUDs (75). No entanto, outros estudos concluíram que a tomada de decisão está intacta no TOC, apesar do comprometimento de outras tarefas (76;77). A falta de convergência desses achados pode refletir a heterogeneidade do TOC, e mais pesquisas são necessárias para investigar a compulsividade e a tomada de decisões.
b. Transtornos concomitantes
Amostras clínicas e comunitárias indicam que o PG co-ocorre com múltiplas desordens do eixo I e II, com associações particularmente fortes com o SUD (78-81). Infelizmente, as avaliações diagnósticas do TOC não foram consistentemente obtidas. No estudo da Área de Bacia Epidemiológica de St. Louis (ECA), enquanto odds ratios (OR) elevados foram observados entre o problema / jogo patológico e os SUDs, observou-se uma OR não elevada de 0.6 entre problemas / jogo patológico e TOC (82).
Embora PG e TOC possam não ter uma conexão forte, eles compartilham comorbidades. Na National Comorbidity Survey Replication, uma subamostra dos entrevistados da 2073 foi avaliada para o TOC (83). Mais de um quarto dos entrevistados relataram ter obsessões ou compulsões ao longo da vida, mas apenas pequenas proporções de respondentes preencheram os critérios do DSM-IV para TOC ao longo da vida (2.3%) ou 12-mês (1.2%). O TOC foi associado com comorbidade substancial, com as associações mais fortes com distúrbios de internalização (ansiedade e humor) e chances elevadas de TCIs e SUDs. Em conjunto, esses achados sugerem a necessidade de medidas de TOC, PG e outras dependências de substâncias e comportamentos em inquéritos populacionais e posterior investigação de seus relacionamentos.
Resposta ao tratamento
uma. Farmacoterapias
Embora nenhum fármaco seja formalmente indicado para PG, três classes principais foram investigadas: antagonistas de opioides, estabilizadores de humor e inibidores de recaptação de serotonina (SRIs) (84;85). Os antagonistas de opiáceos, como a naltrexona, reduzem a frequência de consumo de álcool e a probabilidade de recaída para o consumo excessivo de álcool (86;87). Os antagonistas dos opiáceos também parecem eficazes no tratamento da PG (1;88-90). Como resposta ao tratamento com antagonistas opiáceos parece particularmente robusto entre os indivíduos com história familiar de alcoolismo (91), sugere-se um endofenótipo relacionado ao vício, relevante para o tratamento, talvez relacionado ao desejo ou ao desejo.
As semelhanças relacionadas ao tratamento entre PG e SUDs contrastam com os achados do TOC. A naltrexona não influencia a gravidade do TOC (92) e pode exacerbar os sintomas (93;94). Estabilizadores do humor como o lítio podem ser úteis no tratamento do PG (95-97) mas não OCD (98). Os fármacos antipsicóticos que antagonizam os receptores do tipo DA D2 (haloperidol, risperidona e olanzapina) demonstraram eficácia como agentes aumentadores no TOC (99), mas demonstraram resultados negativos em ensaios controlados por placebo em PG (100-102) e aumentar as motivações para jogar no PG (103).
SRIs são indicados para o tratamento do TOC (99) mas tiveram resultados mistos para PG e SUD (23). Alguns ensaios clínicos controlados randomizados constataram que a fluvoxamina e a paroxetina são superiores ao placebo no tratamento do JP (104;105) e outros não (106;107). Os efeitos diferenciais da farmacoterapia no PG sugerem tratar distúrbios co-ocorrendo, como a ansiedade (108), ao tratar PG (79;109) e diminuições concomitantes no PG e nos domínios co-ocorrentes foram observadas (96;108).
Um estudo duplo-cego, controlado por placebo e contrabalançado de um estimulante atípico (modafinil) em PG sugeriu dois subgrupos (103). Indivíduos com alta impulsividade mostraram uma diminuição na motivação para jogar, tomadas de decisão arriscadas, impulsividade e respostas a estímulos lexicais relacionados a jogos de azar. Aqueles com baixa impulsividade apresentaram escores aumentados em todas essas medidas, sugerindo um efeito bidirecional do modafinil que diferencia entre indivíduos impulsivos altos e baixos com PG. Este achado sugere heterogeneidade em PG, o que poderia explicar resultados aparentemente conflitantes em ensaios clínicos. Outros dados sugerem que a impulsividade pode representar um importante alvo de tratamento no JP (110;111). Dados emergentes também sugerem papéis para terapias glutamatérgicas no tratamento de TOC, PG e SUDs (99;112;113), possivelmente por direcionar medidas relacionadas à compulsividade (por exemplo, inflexibilidade cognitiva) (114), embora os resultados devam ser interpretados com cautela.
b. Intervenções Comportamentais
Terapias comportamentais eficazes no tratamento de DUs também podem ser úteis para PG e TOC (115;116). Terapias comportamentais e motivacionais, incluindo Entrevista Motivacional (MI) e Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC), demonstraram ser eficazes no tratamento de DUs e PG (85;117-120). A participação no Gamblers Anonymous (GA), modelada após Alcoólicos Anônimos (AA), tem sido associada a melhores resultados para pessoas que participam do tratamento profissional do jogo (121). O TOC foi tipicamente tratado através de estratégias de prevenção de exposição / resposta (122;123), e abordagens de dessensibilização imaginal teoricamente semelhantes têm suporte em PG (124-127).
Síntese e Conclusões
Existe sobreposição significativa entre PG e SUDs com compulsividade, representando um endofenótipo potencialmente importante. Embora o TOC e os vícios possam compartilhar algumas semelhanças, eles aparecem neurologicamente diferentes, têm taxas de comorbidade abaixo do esperado e diferem em relação às respostas aos tratamentos (128). No entanto, como a impulsividade, a compulsividade como um construto endofenotípico é importante para examinar em estudos futuros de ICDs, SUDs e TOC (42;129;130).
Em relação aos supostos vícios comportamentais, o GP pode ser o único distúrbio com dados existentes suficientes para progredir com a classificação como um vício (1). Dependências comportamentais representam um importante foco de pesquisas futuras. Os vícios comportamentais podem ser semelhantes ou diferentes uns dos outros nos níveis fenotípico e neurobiológico, com dados existentes sugerindo ambos (131). É provável que, assim como o TOC e outros transtornos psiquiátricos, cada dependência comportamental represente um transtorno heterogêneo (132;133). Essa heterogeneidade deve ser reconhecida ao se investigar as categorizações precisas dos transtornos e o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento otimamente eficazes. Os avanços neurobiológicos podem ajudar a entender as heterogeneidades e orientar o desenvolvimento do tratamento. As abordagens cognitivas e comportamentais atentas aos clusters de sintomas específicos e reconhecendo a evolução sintomática dos construtos da impulsividade-compulsividade podem levar a uma maior eficácia. Modelos recentes de impulsividade sugerem que o constructo não é unidimensional (134;135). A compulsividade provavelmente é multidimensional, com componentes refletindo o desempenho repetitivo motivador de comportamentos. A compulsividade, como a impulsividade, pode representar um importante endofenótipo para os CDIs, DUs e TOC (42; 129; 130. Como o endofenótipo representa construções intermediárias entre os distúrbios complexos e genótipos, eles podem acompanhar mais de perto as construções biológicas e serem alvos melhorados para prevenção e tratamento intervenções.
Agradecimentos
Este documento foi concebido com a ajuda de um subsídio de viagem financiado pelo Alberta Gaming Research Institute e em parte apoiado pelos subsídios NIH R01 DA019039, R01 DA020908, R1 AA017539, RC1 DA028279 e P20 DA027844, no VA VISN1 MIRECC e no National Center para o jogo responsável e seu instituto para a pesquisa em desordens do jogo.
Notas de rodapé
Declaração Concisa: O envolvimento da compulsividade nos distúrbios do controle dos impulsos (particularmente o jogo patológico), o transtorno obsessivo-compulsivo e as dependências de substâncias é examinado. Embora o construto endofenotípico da impulsividade tenha sido investigado e descrito em relação a esses distúrbios, o da compulsividade tem sido menos bem estudado. Implicações neurobiológicas e clínicas são discutidas.
Declaração de interesse:
O Dr. Nady el-Guebaly não tem nenhum conflito financeiro de interesse para relatar com relação ao conteúdo deste manuscrito.
Tanya Mudry não tem nenhum conflito financeiro de interesse para relatar com relação ao conteúdo deste manuscrito.
O Dr. Zohar recebeu financiamento para pesquisas e taxas de palestras da Lundbeck, bem como financiamento para pesquisa e honorários de consultoria da Servier.
O Dr. Tavares recebeu apoio de pesquisas da Cristalia, Roche e Sandoz em seu papel de Presidente da Associação Nacional de Jogo Patológico e Outros Distúrbios do Controle dos Impulsos.
O Dr. Potenza recebeu apoio de pesquisa do Mohegan Sun Casino, do National Center for Responsible Gaming e de seu afiliado Institute for Research on Gambling Disorders (organizações patrocinadas pela indústria do jogo); consultou e aconselhou a Boehringer Ingelheim; consultou e tem interesses financeiros em Somaxon; e Laboratórios Florestais, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline e Psyadon.
Lista de referência