Características compulsivas em vícios comportamentais: o caso do jogo patológico (2012)

Vício. 2012 Oct; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Oct 10.

el-Guebaly N1, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.

Sumário

OBJETIVOS:

Descrever, no contexto do DSM-V, como o foco na dependência e compulsão está emergindo na consideração do jogo patológico (PG).

MÉTODOS:

Uma revisão sistemática da literatura de evidências para a reclassificação proposta de PG como um vício.

RESULTADOS:

As descobertas incluem: (i) modelos fenomenológicos de dependência destacando uma mudança motivacional da impulsividade para a compulsividade associada a uma síndrome de abstinência prolongada e obscurecimento da dicotomia ego-sintônica / ego-distônica; (ii) contribuições de neurotransmissores comuns (dopamina, serotonina) para PG e transtornos por uso de substâncias (SUDs); (iii) suporte de neuroimagem para neurocircuitos compartilhados entre vícios 'comportamentais' e de substâncias e diferenças entre transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), transtornos de controle de impulso (ICDs) e DUs; (iv) achados genéticos mais intimamente relacionados a construções endofenotípicas, como compulsividade e impulsividade, do que transtornos psiquiátricos; (v) medidas psicológicas, como prevenção de danos, identificando uma associação mais próxima entre SUDs e PG do que com TOC; (vi) dados de estudos comunitários e farmacoterapêuticos que apóiam uma associação mais próxima entre SUDs e JP do que com TOC. As terapias comportamentais adaptadas, como a terapia de exposição, parecem aplicáveis ​​ao TOC, PG ou SUDs, sugerindo algumas semelhanças entre os transtornos.

CONCLUSÕES:

O PG compartilha mais semelhanças com os SUDs do que com o TOC. Semelhante à investigação da impulsividade, estudos de compulsividade contêm insights promissores sobre o curso, diagnóstico diferencial e tratamento de PG, SUDs e TOC.

Palavras-chave: Compulsividade, Impulsividade, Vício, Jogo Patológico, Endofenótipos

Introdução

Existe um debate sobre a adequação de se considerar o jogo patológico (GP) como um controle de impulsos, transtorno obsessivo-compulsivo ou um transtorno aditivo (1;2) como características de impulsividade, compulsividade e dependência são observadas no PG (3). Este debate é oportuno como o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais

(DSM-5) se desenvolve (4;5). As alterações propostas incluem a reclassificação de PG da categoria Transtornos do Controlo dos Impulsos (ICDs) para uma das categorias “Dependência e Desordens Relacionadas” (1) e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) da categoria transtorno de ansiedade para transtorno do espectro obsessivo-compulsivo (OCSDs) (6), onde os CDIs caracterizados por compras excessivas, uso da internet ou comportamento sexual poderiam ser incluídos (7). O surgimento dessas mudanças propostas é um foco crescente no vício e na compulsão na consideração de ICDs dentro da nova nomenclatura. Aqui, examinamos a potencial sobreposição de compulsividade e dependência em relação ao PG, transtornos do uso de substâncias (SUDs) e TOC ao longo de linhas fenomenológicas e neurobiológicas, e discutimos as implicações do tratamento.

Commonalities entre definições e critérios

Uma característica da dependência de substâncias no DSM-IV-TR é que “o uso é continuado apesar do conhecimento de ter um problema físico ou psicológico persistente ou recorrente” (8). O termo dependência evita confusão relacionada a formas de dependência não-viciadas (por exemplo, como observado em pessoas que tomam antagonistas beta-adrenérgicos para hipertensão). Com componentes relacionados à diminuição do autocontrole e do desejo (9), o vício envolve o uso compulsivo de drogas, apesar das conseqüências adversas (10), sugerindo que os vícios não se limitam ao uso de drogas (11;12). Semelhante ao vício em drogas, o PG pode incluir repetidos esforços malsucedidos para controlar, reduzir ou parar o jogo; sentir-se inquieto ou irritado ao tentar reduzir ou parar o jogo; e capacidade diminuída de resistir a um impulso de jogar, apesar das consequências graves ou adversas dos comportamentos de jogo (8).

A compulsividade no TOC envolve a realização de atos desagradáveis ​​e repetitivos de maneira habitual para evitar consequências negativas percebidas, levando ao comprometimento funcional (13;14;15). A perspectiva da psicopatologia tradicional associa comportamentos compulsivos a obsessões, cognições que, no todo, são caracterizadas por dúvidas incessantes sobre as próprias percepções e comportamentos, hesitação, sentimentos de incompletude e superestimação do risco. Tais características são propostas para ter suas raízes na personalidade, o chamado traço ananástico. A natureza perene do traço responderia pela necessidade recorrente de repetir comportamentos específicos para domesticar uma eterna inquietação subjetiva, delineando assim um constructo de compulsividade (16). Paralelos na fenomenologia relacionados ao TOC, DCIs e vícios de substância podem envolver engajamento em comportamentos aparentemente compulsivos para prevenir ou reduzir o sofrimento (8ansiedade ou estresse antes da participação nos comportamentos e alívio durante e após o desempenho dos comportamentos (9).

Aspectos fenomenológicos da compulsividade

uma. Existe uma mudança motivacional?

Vários modelos de dependência conceituam uma progressão da impulsividade para a compulsividade, passando de motivações de reforço positivas iniciais para mecanismos posteriores de reforço e automação negativos (9;17-21). Uma síndrome de abstinência prolongada pode ocorrer, gerando aspectos motivacionais da dependência, através de estados emocionais negativos (por exemplo, disforia, ansiedade, irritabilidade) quando o acesso à droga ou comportamento aditivo é evitado. Esse estado afetivo negativo pode contribuir para a compulsividade por meio do reforço negativo (9;20;22).

b. Quão distinta é a dicotomia ego-sintônica / ego-distônica?

Embora possa haver características compulsivas semelhantes no JP, no TOC e no vício em substâncias, também existem diferenças. Substâncias e vícios comportamentais como o PG têm sido descritos como ego-sintônicos, o que significa que eles são frequentemente precedidos por sentimentos de “prazer, gratificação ou alívio no momento de cometer o ato” (8). No TOC, os comportamentos compulsivos são freqüentemente concluídos para suprimir ou neutralizar pensamentos e reduzir a tensão e a ansiedade relacionadas às obsessões (8). Essas compulsões são tipicamente consideradas de natureza ego-distônica. Assim, as motivações subjacentes aos comportamentos compulsivos nas dependências e no TOC podem ser diferentes. No entanto, comportamentos aditivos podem se tornar menos egossintônicos e mais ego-distônicos ao longo do tempo, à medida que o comportamento ou os efeitos da substância se tornam menos prazerosos e mais habituais ou compulsivos (9;20;22-24). Da mesma forma, a referência às compulsões no TOC como integralmente “desagradáveis” pode nem sempre ser o caso, como no transtorno obsessivo-compulsivo infantil, ou o alívio que os indivíduos podem obter após “limpeza correta” ou a satisfação anexada ao planejamento até “missão cumprida” (25).

c. Tolerância e Retirada

A ocorrência de tolerância pode ser outra semelhança entre dependência de substâncias, PG e TOC, com o objetivo de aumentar a intensidade do comportamento repetitivo ao longo do tempo (26;27). Uma ânsia ou desejo de se abster dos comportamentos pode ter semelhança com os desejos durante a retirada de drogas em vícios de substâncias (1). A transição do uso de drogas para o vício também tem sido considerada em relação à neuroplasticidade, onde com exposição repetida a drogas de abuso um estado de saliência de incentivo “querer”, ligado ao uso compulsivo, substitui uma resposta “gostar” ou hedônica (28).

Bases neurobiológicas da compulsividade

uma. Neurotransmissores

Vários sistemas de neurotransmissores contribuem para o vício em substâncias e para o PG, muitos dos quais estão implicados no TOC; entretanto, dados sugerem diferenças na natureza do envolvimento desses sistemas no JP e no TOC (23).

A serotonina (5-HT) contribui para a inibição comportamental e a dopamina (DA) para o aprendizado, a motivação e a importância dos estímulos, incluindo recompensas (29). Desafios farmacológicos dos sistemas 5-HT e dopamina (30-34) sugerem diferenças na natureza do envolvimento destes sistemas no TOC em comparação com PG e SUD. Após um desafio com um agonista serotoninérgico como objetivo-chlorofenil piperazina (mCPP), os pacientes com TOC relatam uma exacerbação dos sintomas OC (33). Indivíduos com PG são mais propensos a relatar uma resposta eufórica ou “alta” ao m-CPP, similar às respostas vistas em dependentes de álcool (31).

b. Neurocircuitos

Dados de neuroimagem suportam um neurocircuito comum de vícios comportamentais e de substâncias que aparecem diferencialmente envolvidos no TOC (20). O circuito frontostriatal contribui para a escolha impulsiva da dependência de substâncias (18) e PG (35;36). A disfunção dos circuitos estriato-tálamo-corticais, implicados em comportamentos perseverativos, pode explicar o uso compulsivo de drogas no vício (37).

Os circuitos frontais estriados estão implicados no TOC, nos CDIs na doença de Parkinson (DP) e nos comportamentos de busca por cocaína (38). Em um modelo (38), um sistema pré-frontal ventral preocupado com fatores emotivos interage com um sistema de funcionamento executivo dorsal pré-frontal. Nos CDIs na DP, pode existir um desequilíbrio entre os sistemas límbico e cortical motor, em parte relacionado à patologia da DP e / ou às terapias de substituição da DA utilizadas para tratar o distúrbio (39). Na toxicodependência, um desequilíbrio dos sistemas ventral e motor pode ser flexível no tempo, passando do envolvimento do circuito ventral para o circuito dorsal (40-42).

O desejo por substâncias e vícios comportamentais tem sido associado à diminuição da ativação ventricular do estriado (43), semelhante a descobertas durante o processamento de recompensas ou simulação de jogos de azar no JP e alcoolismo (44;45). A participação na tarefa de jogo pode provocar uma maior liberação de DA no estriado ventral em indivíduos com DP e PG do que em indivíduos com DP apenas (46), uma resposta semelhante àquela provocada por drogas ou sinais associados a drogas em indivíduos dependentes de drogas (47) ou em indivíduos com TP que tomam excessivamente medicamentos de substituição48). A ativação aumentada de circuitos frontostriatais foi observada após a exposição ao estímulo no TOC (49), enquanto uma ativação diminuída foi observada no PG (50), destacando a necessidade de investigação concorrente de indivíduos com PG, TOC, dependentes de drogas e controles (23).

Koob e Volkow (9) argumentam que a impulsividade domina os estágios iniciais da dependência, e a impulsividade combinada com a compulsividade domina os estágios posteriores. Eles propõem três estágios do ciclo da dependência: "compulsão / intoxicação", "abstinência / afeto negativo" e "preocupação / antecipação" (desejo). Em seu modelo, a área tegmentar ventral e estriado ventral contribuem substancialmente para o estágio de compulsão / intoxicação, a amígdala estendida (incluindo regiões da amígdala, estria terminal e núcleo accumbens) contribui substancialmente para o estágio de abstinência / afeto negativo e a preocupação / antecipação O estágio envolve uma rede amplamente distribuída envolvendo o córtex orbitofrontal - estriado dorsal, córtex pré-frontal, amígdala basolateral e hipocampo. A ínsula contribui para o desejo, o giro cingulado, córtex frontal pré-frontal e inferior dorsolateral para um controle inibitório ruim e uma síndrome de abstinência prolongada com um estado de afeto negativo para a compulsividade (9;22).

A consideração de abstinência prolongada no PG é justificada, uma vez que a retirada psicológica foi notificada no PG (1;51). Além disso, o jogo em resposta à desregulação emocional (24) e lidar com o estresse têm sido citados como precedentes do envolvimento em PG (52). Da mesma forma, o consumo de drogas na dependência de drogas e os comportamentos compulsivos no TOC podem ser realizados para reduzir o sofrimento (8).

Lubman et al. (53) cautela, que embora haja semelhanças nas características clínicas e déficits comportamentais associados ao controle inibitório tanto na dependência quanto no TOC, a atividade funcional dentro das regiões inibitórias é marcadamente dissimilar, refletindo diferenças nos processos cognitivos centrais relevantes para cada transtorno (53-56). Uma subatividade do sistema inibitório na adicção pode estar associada à limitação do futuro e à diminuição da capacidade de resistir a comportamentos relacionados às drogas, enquanto no TOC, o sistema pode estar super ativo, talvez porque os indivíduos estejam excessivamente preocupados com as conseqüências futuras (53).

c. Vulnerabilidade genética e endofenótipos

Estudos com genes candidatos do PG sugerem ligações com o uso de DUUs e controle inibitório23). Alguns, mas não outros estudos, implicaram o polimorfismo Taq-A1 do gene que codifica o receptor DA D2 (57-59). Variantes do gene transportador 5HT foram implicadas em TOC e PG, mas a natureza das associações é diferente (23), com o alelo longo encontrado em associação com o TOC e o alelo curto encontrado em associação com PG (60;61).

Em apoio aos OCSDs, uma análise de cluster conduzida em pacientes com TOC identificou grupos separados de 3 (62). Os grupos foram denominados: deficiência de recompensa (incluindo tricotilomania, transtorno de Tourette, jogo patológico e transtorno hipersexual); impulsividade (incluindo compras compulsivas, cleptomania, transtornos alimentares, autolesão e transtorno explosivo intermitente); e somático (incluindo transtorno dismórfico corporal e hipocondria). Nenhum foi associado a qualquer variante genética particular estudada. Investigações genéticas futuras devem considerar dimensões comportamentais (compulsividade e impulsividade) e endofenótipos (63). Os endofenótipos têm o potencial de medir marcadores traços objetivos que são mais simples de avaliar do que as doenças comportamentais fenotípicas complexas ou podem representar construções mais estreitamente alinhadas com os fundamentos biológicos dos transtornos psiquiátricos (64). Como a pesquisa sobre endofenótipos em psiquiatria é relativamente nova, existem dados limitados disponíveis (65).

Foi identificada uma ativação anormalmente reduzida de várias regiões corticais, incluindo o córtex orbitofrontal durante a aprendizagem reversa em pacientes com TOC e seus parentes próximos clinicamente não afetados. Em um estudo que avaliou processos de controle inibitório, os probandos de TOC e parentes de primeiro grau não afetados apresentaram flexibilidade cognitiva (deslocamento de ajuste extradimensional) e impulsividade motora (tempos de reação de sinal de parada). Esses déficits podem representar endofenótipos para o TOC e condições relacionadas65;66).

Em um paradigma de inibição motora (a tarefa do sinal de parada - SST), tanto os pacientes com TOC quanto seus parentes de primeiro grau não afetados exibiram controle inibitório motor prejudicado, indexado pela latência prolongada do tempo de reação do sinal de parada (SSRT), e latência mais longa foi associada tanto com diminuição do volume de matéria cinzenta no córtex orbitofrontal e córtex frontal inferior direito (áreas convencionalmente associadas ao TOC e ativação de SST, respectivamente) e aumento do volume de matéria cinzenta em áreas do estriado, cingulado e córtex parietal (67). Estes resultados argumentam para o primeiro endofenótipo estrutural de RM mediando o risco familiar, e possivelmente genético, de impulsividade relacionada ao TOC. Os dados sugerem que tal endofenótipo também pode ser relevante para PG e SUDs (24).

Dimensões complementares da compulsividade

uma. Medidas psicológicas

Indivíduos com TOC têm pontuação alta em medidas de prevenção de danos (68;68), enquanto aqueles com PG aproximam-se mais dos que têm SUD, pontuando alto em medidas de impulsividade e busca de novidade (20;50;69). No entanto, alguns indivíduos com TOC apresentam altos níveis de impulsividade cognitiva (70), e indivíduos com PG ou TOC demonstraram altos níveis de impulsividade e prevenção de danos, sugerindo uma relação complexa entre impulsividade e compulsividade (23;71). Nos OCSDs, Hollander e Wong (72propuseram um eixo organizador (o espectro Impulsivo-Compulsivo) no qual os transtornos psiquiátricos se situam ao longo de um espectro com TOC na compulsividade extrema e transtorno de personalidade antissocial no extremo impulsivo. No entanto, a co-ocorrência de traços de impulsividade e compulsividade em vários transtornos aditivos desafia este modelo unidimensional. Um estudo de PG e OCD (71propuseram o desdobramento do espectro Impulsivo-Compulsivo em duas dimensões ortogonais, gerando três domínios psicopatológicos: predominantemente impulsivo, predominantemente compulsivo (TOC) e impulsivo-compulsivo (GP).

A tomada de decisão é relevante para PG, TOC e SUDs (23). Diferenças semelhantes na tomada de decisão refletindo uma propensão a fazer escolhas desvantajosas durante o desempenho da tarefa de jogo foram encontradas entre os indivíduos controle e aqueles com PG (73), OCD (74) e SUDs (75). No entanto, outros estudos concluíram que a tomada de decisão está intacta no TOC, apesar do comprometimento de outras tarefas (76;77). A falta de convergência desses achados pode refletir a heterogeneidade do TOC, e mais pesquisas são necessárias para investigar a compulsividade e a tomada de decisões.

b. Transtornos concomitantes

Amostras clínicas e comunitárias indicam que o PG co-ocorre com múltiplas desordens do eixo I e II, com associações particularmente fortes com o SUD (78-81). Infelizmente, as avaliações diagnósticas do TOC não foram consistentemente obtidas. No estudo da Área de Bacia Epidemiológica de St. Louis (ECA), enquanto odds ratios (OR) elevados foram observados entre o problema / jogo patológico e os SUDs, observou-se uma OR não elevada de 0.6 entre problemas / jogo patológico e TOC (82).

Embora PG e TOC possam não ter uma conexão forte, eles compartilham comorbidades. Na National Comorbidity Survey Replication, uma subamostra dos entrevistados da 2073 foi avaliada para o TOC (83). Mais de um quarto dos entrevistados relataram ter obsessões ou compulsões ao longo da vida, mas apenas pequenas proporções de respondentes preencheram os critérios do DSM-IV para TOC ao longo da vida (2.3%) ou 12-mês (1.2%). O TOC foi associado com comorbidade substancial, com as associações mais fortes com distúrbios de internalização (ansiedade e humor) e chances elevadas de TCIs e SUDs. Em conjunto, esses achados sugerem a necessidade de medidas de TOC, PG e outras dependências de substâncias e comportamentos em inquéritos populacionais e posterior investigação de seus relacionamentos.

Resposta ao tratamento

uma. Farmacoterapias

Embora nenhum fármaco seja formalmente indicado para PG, três classes principais foram investigadas: antagonistas de opioides, estabilizadores de humor e inibidores de recaptação de serotonina (SRIs) (84;85). Os antagonistas de opiáceos, como a naltrexona, reduzem a frequência de consumo de álcool e a probabilidade de recaída para o consumo excessivo de álcool (86;87). Os antagonistas dos opiáceos também parecem eficazes no tratamento da PG (1;88-90). Como resposta ao tratamento com antagonistas opiáceos parece particularmente robusto entre os indivíduos com história familiar de alcoolismo (91), sugere-se um endofenótipo relacionado ao vício, relevante para o tratamento, talvez relacionado ao desejo ou ao desejo.

As semelhanças relacionadas ao tratamento entre PG e SUDs contrastam com os achados do TOC. A naltrexona não influencia a gravidade do TOC (92) e pode exacerbar os sintomas (93;94). Estabilizadores do humor como o lítio podem ser úteis no tratamento do PG (95-97) mas não OCD (98). Os fármacos antipsicóticos que antagonizam os receptores do tipo DA D2 (haloperidol, risperidona e olanzapina) demonstraram eficácia como agentes aumentadores no TOC (99), mas demonstraram resultados negativos em ensaios controlados por placebo em PG (100-102) e aumentar as motivações para jogar no PG (103).

SRIs são indicados para o tratamento do TOC (99) mas tiveram resultados mistos para PG e SUD (23). Alguns ensaios clínicos controlados randomizados constataram que a fluvoxamina e a paroxetina são superiores ao placebo no tratamento do JP (104;105) e outros não (106;107). Os efeitos diferenciais da farmacoterapia no PG sugerem tratar distúrbios co-ocorrendo, como a ansiedade (108), ao tratar PG (79;109) e diminuições concomitantes no PG e nos domínios co-ocorrentes foram observadas (96;108).

Um estudo duplo-cego, controlado por placebo e contrabalançado de um estimulante atípico (modafinil) em PG sugeriu dois subgrupos (103). Indivíduos com alta impulsividade mostraram uma diminuição na motivação para jogar, tomadas de decisão arriscadas, impulsividade e respostas a estímulos lexicais relacionados a jogos de azar. Aqueles com baixa impulsividade apresentaram escores aumentados em todas essas medidas, sugerindo um efeito bidirecional do modafinil que diferencia entre indivíduos impulsivos altos e baixos com PG. Este achado sugere heterogeneidade em PG, o que poderia explicar resultados aparentemente conflitantes em ensaios clínicos. Outros dados sugerem que a impulsividade pode representar um importante alvo de tratamento no JP (110;111). Dados emergentes também sugerem papéis para terapias glutamatérgicas no tratamento de TOC, PG e SUDs (99;112;113), possivelmente por direcionar medidas relacionadas à compulsividade (por exemplo, inflexibilidade cognitiva) (114), embora os resultados devam ser interpretados com cautela.

b. Intervenções Comportamentais

Terapias comportamentais eficazes no tratamento de DUs também podem ser úteis para PG e TOC (115;116). Terapias comportamentais e motivacionais, incluindo Entrevista Motivacional (MI) e Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC), demonstraram ser eficazes no tratamento de DUs e PG (85;117-120). A participação no Gamblers Anonymous (GA), modelada após Alcoólicos Anônimos (AA), tem sido associada a melhores resultados para pessoas que participam do tratamento profissional do jogo (121). O TOC foi tipicamente tratado através de estratégias de prevenção de exposição / resposta (122;123), e abordagens de dessensibilização imaginal teoricamente semelhantes têm suporte em PG (124-127).

Síntese e Conclusões

Existe sobreposição significativa entre PG e SUDs com compulsividade, representando um endofenótipo potencialmente importante. Embora o TOC e os vícios possam compartilhar algumas semelhanças, eles aparecem neurologicamente diferentes, têm taxas de comorbidade abaixo do esperado e diferem em relação às respostas aos tratamentos (128). No entanto, como a impulsividade, a compulsividade como um construto endofenotípico é importante para examinar em estudos futuros de ICDs, SUDs e TOC (42;129;130).

Em relação aos supostos vícios comportamentais, o GP pode ser o único distúrbio com dados existentes suficientes para progredir com a classificação como um vício (1). Dependências comportamentais representam um importante foco de pesquisas futuras. Os vícios comportamentais podem ser semelhantes ou diferentes uns dos outros nos níveis fenotípico e neurobiológico, com dados existentes sugerindo ambos (131). É provável que, assim como o TOC e outros transtornos psiquiátricos, cada dependência comportamental represente um transtorno heterogêneo (132;133). Essa heterogeneidade deve ser reconhecida ao se investigar as categorizações precisas dos transtornos e o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento otimamente eficazes. Os avanços neurobiológicos podem ajudar a entender as heterogeneidades e orientar o desenvolvimento do tratamento. As abordagens cognitivas e comportamentais atentas aos clusters de sintomas específicos e reconhecendo a evolução sintomática dos construtos da impulsividade-compulsividade podem levar a uma maior eficácia. Modelos recentes de impulsividade sugerem que o constructo não é unidimensional (134;135). A compulsividade provavelmente é multidimensional, com componentes refletindo o desempenho repetitivo motivador de comportamentos. A compulsividade, como a impulsividade, pode representar um importante endofenótipo para os CDIs, DUs e TOC (42; 129; 130. Como o endofenótipo representa construções intermediárias entre os distúrbios complexos e genótipos, eles podem acompanhar mais de perto as construções biológicas e serem alvos melhorados para prevenção e tratamento intervenções.

Agradecimentos

Este documento foi concebido com a ajuda de um subsídio de viagem financiado pelo Alberta Gaming Research Institute e em parte apoiado pelos subsídios NIH R01 DA019039, R01 DA020908, R1 AA017539, RC1 DA028279 e P20 DA027844, no VA VISN1 MIRECC e no National Center para o jogo responsável e seu instituto para a pesquisa em desordens do jogo.

Notas de rodapé

Declaração Concisa: O envolvimento da compulsividade nos distúrbios do controle dos impulsos (particularmente o jogo patológico), o transtorno obsessivo-compulsivo e as dependências de substâncias é examinado. Embora o construto endofenotípico da impulsividade tenha sido investigado e descrito em relação a esses distúrbios, o da compulsividade tem sido menos bem estudado. Implicações neurobiológicas e clínicas são discutidas.

 

Declaração de interesse:

O Dr. Nady el-Guebaly não tem nenhum conflito financeiro de interesse para relatar com relação ao conteúdo deste manuscrito.

Tanya Mudry não tem nenhum conflito financeiro de interesse para relatar com relação ao conteúdo deste manuscrito.

O Dr. Zohar recebeu financiamento para pesquisas e taxas de palestras da Lundbeck, bem como financiamento para pesquisa e honorários de consultoria da Servier.

O Dr. Tavares recebeu apoio de pesquisas da Cristalia, Roche e Sandoz em seu papel de Presidente da Associação Nacional de Jogo Patológico e Outros Distúrbios do Controle dos Impulsos.

O Dr. Potenza recebeu apoio de pesquisa do Mohegan Sun Casino, do National Center for Responsible Gaming e de seu afiliado Institute for Research on Gambling Disorders (organizações patrocinadas pela indústria do jogo); consultou e aconselhou a Boehringer Ingelheim; consultou e tem interesses financeiros em Somaxon; e Laboratórios Florestais, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline e Psyadon.

Lista de referência

1. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Introdução aos vícios comportamentais. O American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 35 (5): 233 – 41. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
2. Wareham JD, Potenza MN. Jogos patológicos e transtornos por uso de substâncias. O American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2000; 36 (5): 242 – 7. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
3. el-Guebaly N, Mudry T. O uso problemático da Internet e a jornada diagnóstica. Psiquiatria Mundial. 2010; 9 (2): 93 – 4. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
4. Holden C. Dependência Behavioral Addictions em DSM-V Proposta. Ciência. 2010 Fev 19; 327 (5968): 935. [PubMed]
5. Associação Americana de Psiquiatria. DSM-5: O futuro do diagnóstico psiquiátrico. Site de desenvolvimento do DSM-5. 2010 Nov 26; Disponível em: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.
6. Hollander E, Benzaquen SD. Os transtornos do espectro obsessivo-compulsivo. Revisão Internacional de Psiquiatria. 1997; 9: 99 – 110.
7. Lejoyeux M, Weinstein A. Compra Compulsiva. O American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 36 (5): 248 – 53. [PubMed]
8. Associação Americana de Psiquiatria. Diagnóstico e estatística nanual de transtornos mentais. Arlington, VA: Associação Americana de Psiquiatria; 2000. IV-TR ed.
9. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuito da dependência. Neurofarmacologia. 2010; 35: 217 – 38. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
10. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. O que há em uma palavra? Vício versus dependência no DSM-V. Sou J Psiquiatria. 2006; 163: 764 – 765. [PubMed]
11. Holden C. 'Comportamental' vícios: eles existem? Ciência. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
12. Holden C. Psiquiatria. Dependências comportamentais estreiam no DSM-V proposto. Ciência. 2010; 327: 935. [PubMed]
13. Hollander E, Cohen LJ. Impulsividade e compulsividade. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1996.
14. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Robbins TW e Sahakian BJ. Inibição motora e flexibilidade cognitiva no transtorno obsessivo-compulsivo e tricotilomania. Jornal americano da psiquiatria. 2006; 163: 1282 – 4. [PubMed]
15. Organização Mundial da Saúde. Classificação Internacional de Doenças (10th Revision) Site da Organização Mundial de Saúde. 2010 Nov 26; Disponível em: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/
16. Rasmussen SA, Eisen JL. Características epidemiológicas e clínicas do transtorno obsessivo-compulsivo. Em: Jenike MA, Baer LB, Minichielo, editores. Transtornos Obsessivo-Compulsivos: Teoria e Gerenciamento. 2. Chicago, IL: Year Book Medical; 1990. pp. 39 – 60.
17. Koob GF. Sistemas de estresse cerebral na amígdala e dependência. Pesquisa do cérebro. 2009; 1293: 61 – 75. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
18. Everitt B, Robbins TW. Sistemas neurais de reforço para a toxicodependência: das ações aos hábitos à compulsão. Natureza neurociência. 2005; 8: 1481 – 9. [PubMed]
19. Zohar J, Fostick L., Juven-Wetzler E. Transtorno obsessivo compulsivo. Em: Belder M, Andreasen N., Lopez-Ibor J, Geddes J, editores. New Oxford Textbook of Psychiatry. 2. Nova Iorque: Oxford University Press; 2009. pp. 765 – 73.
20. Brewer JA, Potenza MN. A neurobiologia e a genética dos transtornos do controle dos impulsos: relações com o vício em drogas. Farmacologia Bioquímica. 2008; 75: 63 – 75. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
21. Koob GF, Le Moal M. Abuso de drogas: desregulação homeostática hedônica. Ciência. 1997; 278: 52 – 8. [PubMed]
22. Koob GF, Le Moal M. Dependência de drogas, desregulação da recompensa e alostase. Neuropsicofarmacologia. 2001; 24: 97 – 129. [PubMed]
23. Potenza MN, Alcorão LM, Pallanti S. A relação entre transtornos de controle do impulso e transtorno obsessivo-compulsivo: um entendimento atual e direções de pesquisas futuras. Pesquisa em Psiquiatria. 2009; 170 (1): 22 – 31. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
24. de Castro V, T Fong, Rosenthal RJ, Tavares H. Uma comparação do craving e estados emocionais entre jogadores patológicos e alcoólatras. Comportamentos Aditivos. 2007; 32: 1555 – 64. [PubMed]
25. Zohar J, Hollander E, DJ Stein, Westenberg HG. O Grupo do Consenso da Cidade do Cabo. Declaração de consenso Espectros do SNC: o International Journal of Neuropsychiatric Medicine. 2007; 12 (2 Suppl 3): 59 – 63. [PubMed]
26. Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Jogo patológico: Vício ou compulsão? Seminários em Neuropsiquiatria Clínica. 2001; 6 (3): 167 – 76. [PubMed]
27. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. A neurobiologia da substância e vícios comportamentais. Espectros do CNS. 2006; 11 (12): 924 – 30. [PubMed]
28. Robinson TE, Berridge KC. A base neural do desejo por drogas: uma teoria de incentivo-sensibilização do vício. Revisões da pesquisa do cérebro. 1993; 18 (3): 247 – 91. [PubMed]
29. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlim HA, Menzies L, Bechara A, et al. Sondando comportamentos compulsivos e impulsivos, de modelos animais a endofenótipos: Uma revisão narrativa. Neuropsicofarmacologia. 2010; 35 (3): 591 – 604. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
30. Câmaras RA, Taylor JR, Potenza MN. Neurocircuito de desenvolvimento da motivação na adolescência: um período crítico de vulnerabilidade ao vício. Revista Americana de Psiquiatria. 2003; 160: 1041 – 1052. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
31. Potenza MN, Hollander E. Desordens patológicas do jogo e do controle de impulsos. Em: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, editores. Neuropsicofarmacologia: a 5th geração de progresso. Baltimore, MD: Lippincott Williams e Wilkins; 2002. pp. 1725 – 41.
32. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. A fisiopatologia e genética do transtorno obsessivo-compulsivo. Em: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, editores. Neuropsicofarmacologia: a 5th geração de progresso. Baltimore, MD: Lippincott Williams e Wilkins; 2002. pp. 1609 – 19.
33. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Dissecção serotoninérgica de sintomas obsessivo-compulsivos: um estudo de desafio com m-clorofenilpiperazina e sumatriptano. Neuropsicologia. 2004; 50 (3): 200 – 5. [PubMed]
34. Denys D, de Geus F. van Megan HJ, Westenberg HG. Um estudo duplo-cego, randomizado, controlado por placebo de adição de quetiapina em pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo refratário aos inibidores da recaptação de serotonina. Jornal de psiquiatria clínica. 2004; 65: 1040 – 8. [PubMed]
35. Potenza MN. Os transtornos aditivos incluem condições não relacionadas a substâncias? Vício. 2006; 101 (Suppl): 142 – 51. [PubMed]
36. Williams WA, Potenza MN. A neurobiologia dos transtornos do controle dos impulsos. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2008; 30 (Suppl 1): S24-S30. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
37. Volkow ND, Fowler JS. Addiction, uma doença de compulsão e drive: Envolvimento do córtex orbitofrontal. Córtex cerebral. 2000; 10 (3): 318 – 25. [PubMed]
38. van den Heuvel OA, der Werf YD, Verhoef KM, de Wit S, Hend Berendse, Wolters ECh, et al. Anormalidades estriatais frontais subjacentes a comportamentos no espectro compulsivo-impulsivo. Jornal de Ciências Neurológicas. 2010; 289 (1 – 2): 55 – 9. [PubMed]
39. Leeman RF, Potenza NM. Transtornos do controle de impulsos na doença de Parkinson: características clínicas e implicações. Neuropsiquiatria. 2011; 1 (2): 133 – 147. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
40. Everitt BJ, Robbins TW. Sistemas neurais de reforço para a toxicodependência: das ações aos hábitos à compulsão. Natureza neurociência. 2005; 8: 1481 – 9. [PubMed]
41. Brewer JA, Potenza MN. A neurobiologia e a genética dos transtornos do controle dos impulsos: relações com as dependências de drogas. Farmacologia Bioquímica. 2008; 75: 63 – 75. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
42. Dalley JW, Everitt BJ e Robbins TW. Impulsividade, compulsividade e controle cognitivo de cima para baixo. Neurônio 2011; 69: 680 – 694. [PubMed]
43. Potenza MN. A neurobiologia do jogo patológico e dependência de drogas: Uma visão geral e novas descobertas. Transações Filosóficas: Ciências Biológicas. 2008; 363 (1507): 3181 – 9. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
44. Reuter J, Raedler T, Rosa M, Mão I, Glascher J, Buchel C. O jogo patológico está ligado à redução da ativação do sistema de recompensa mesolímbico. Natureza neurociência. 2005; 8 (2): 147 – 8. [PubMed]
45. Wrase J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B, et al. Diferentes sistemas neurais ajustam o comportamento motor em resposta a recompensa e punição. Neuroimagem. 2007; 36 (4): 1253 – 62. [PubMed]
46. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G. VanEimeren T, et al. Aumento da liberação de dopamina no estriado em pacientes parkinsonianos com jogo patológico: estudo com PET [racomicida [11C]. Cérebro. 2009; 132: 1376 – 85. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
47. Bradberry CW. Sensibilização da cocaína e mediação dopaminérgica dos efeitos cue em roedores, macacos e humanos: Áreas de concordância, desacordo e implicações para o vício. Psicofarmacologia. 2007; 191: 705 – 17. [PubMed]
48. Evans AH, N Pavese, Lawrence AD, YF Tai, Appel S, Doder M, et al. Uso compulsivo de drogas ligado à transmissão de dopamina ventricular estriada sensibilizada. Anais de Neurologia. 2006; 59 (5): 852 – 8. [PubMed]
49. Mataix-Cols D e van den Heuvel OA. Correlatos neurais comuns e distintos do transtorno obsessivo-compulsivo e transtornos relacionados. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 2006; 29: 391 – 410. [PubMed]
50. Potenza MN, Leung HC, HP Blumberg, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, et al. Um estudo de tarefas de fMRI stroop da função cortical pré-frontal ventromedial em jogadores patológicos. Jornal americano da psiquiatria. 2003; 160 (11): 1990 – 4. [PubMed]
51. Rosenthal RJ, Lesieur HR. Sintomas de abstinência autorrelatados e jogo patológico. American Journal on Addictions. 1992; 1 (2): 150 – 4.
52. Lightsey OR, CD de Hulsey. Impulsividade, enfrentamento, estresse e problema de jogo entre estudantes universitários. Jornal de Psicologia de Aconselhamento. 2002; 49 (2): 202 – 11.
53. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Vício, uma condição de comportamento compulsivo? Neuroimagem e evidências neuropsicológicas de desregulação inibitória. Vício. 2004; 99 (12): 1491 – 502. [PubMed]
54. Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, Gross M, Rei AC, Cohen RM. Taxas metabólicas de glicose cerebral no transtorno obsessivo compulsivo. Neuropsicofarmacologia. 1989; 2: 23 – 8. [PubMed]
55. Volkow ND, Wang GJ, JE global, Hitzemann R, JS Fowler, Pappas NR, et al. Resposta metabólica cerebral regional ao lorazepam em alcoolistas durante a desintoxicação precoce e tardia do álcool. Álcool e Pesquisa Experimental Clínica. 1997; 21: 1278 – 84. [PubMed]
56. Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Transtorno obsessivo compulsivo. Em: Harrison JE, Owen AM, editores. Déficits cognitivos em distúrbios cerebrais. Londres: Martin Dunitz; 2002. pp. 249 – 72.
57. Comings DE. A genética molecular do jogo patológico. Espectros do CNS. 1998; 3 (6): 20 – 37.
58. Rodriguez-Jimenez R, Ávila C, Ponce G. Ibanez MI, Rubio G. Jimenez-Arriero MA, et al. O polimorfismo Taq1A ligado ao gene DRD2 está relacionado à menor atenção e menor controle inibitório em pacientes alcoolistas. Psiquiatria Europeia. 2006; 21: 66 – 9. [PubMed]
59. Lobo DS, RP Souza, RP Tong, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ, et al. Associação de variantes funcionais nos receptores dopaminérgicos D2, com risco de comportamentos de jogo em indivíduos saudáveis ​​caucasianos. Psicologia Biológica. 2010; 85: 33 – 7. [PubMed]
60. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernández-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genética do jogo patológico. Jornal de Estudos de Jogo. 2003; 19: 11 – 22. [PubMed]
61. Hemmings SMJ, Stein DJ. O estado atual dos estudos de associação no transtorno obsessivo-compulsivo. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 2006; 29: 411 – 44. [PubMed]
62. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJD, Niehaus J, Nel DG, Corfield VA, et al. Análise de agrupamento do transtorno do espectro obsessivo-compulsivo em pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo: correlatos clínicos e genéticos. Psiquiatria Abrangente. 2005; 46: 14 – 9. [PubMed]
63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA, et al. Um estudo genético piloto do continuum entre compulsividade e impulsividade em mulheres: o polimorfismo do promotor do transportador de serotonina. Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry. 2005; 29 (5): 713–7. [PubMed]
64. Gottesman II, Gould TD. O conceito endofenótipo em psiquiatria: etimologia e intenções estratégicas. Jornal americano da psiquiatria. 2003; 160: 636 – 45. [PubMed]
65. Chamberlain SR, Menzies L. Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N, et al. Disfunção orbitofrontal em pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo e seus parentes não afetados. Ciência. 2008; 321: 421 – 2. [PubMed]
66. Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET, et al. Flexibilidade cognitiva prejudicada e inibição motora em parentes de primeiro grau não afetados de pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo. Jornal americano da psiquiatria. 2007; 164: 335 – 8. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
67. Menzies L., Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, CH Chen, del Campo N, et al. Endofenótipos neurocognitivos do transtorno obsessivo-compulsivo. Cérebro. 2007; 130 (12): 3223 – 36. [PubMed]
68. Anholt GE, Emmelkamp PM, Cath DC, van OP, Nelissen H, Smit JH. Os pacientes com TOC e jogo patológico têm cognições disfuncionais semelhantes? Pesquisa e terapia comportamental. 2004; 42 (5): 529–37. [PubMed]
69. Hollander E, Wong CM. Transtorno dismórfico corporal, jogo patológico e compulsões sexuais. Jornal de psiquiatria clínica. 1995; 56 (Suppl 4): 7 – 12. [PubMed]
69. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsividade no jogo patológico: o impulsivista anti-social. Vício. 1997; 92: 75 – 87. [PubMed]
70. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, F Buthz, Hochrein A, Meyer K, et al. Impulsividade no transtorno obsessivo-compulsivo: resultados de um estudo em família. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115 (1): 41 – 7. [PubMed]
71. Tavares H, Gentil V. Jogo patológico e transtorno obsessivo-compulsivo: Em direção a um espectro de desordens de volição. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107 – 17. [PubMed]
72. Hollander E, Wong CM. Transtornos do espectro obsessivo-compulsivo. J Clin Psychiatry. 1995; 56 (Suppl 4): 3 – 6. [PubMed]
73. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Disfunção do lobo frontal no jogo patológico. Psiquiatria Biológica. 2002; 51: 334 – 41. [PubMed]
74. Cavedini P, Riboldi G., D'Annucci A, Belotti P, M Cisima, Bellodi L. Heterogeneidade na tomada de decisão no transtorno obsessivo-compulsivo: a função do córtex pré-frontal ventromedial prevê diferentes desfechos do tratamento. Neuropsicologia. 2002; 40: 205 – 11. [PubMed]
75. Bechara A. Negócio arriscado: emoção, tomada de decisão e dependência. Jornal de Estudos de Jogo. 2003; 19: 23 – 51. [PubMed]
76. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L., Robbins TW, Sahakian BJ. Uma comparação neuropsicológica do transtorno obsessivo-compulsivo e tricotilomania. Neuropsicologia. 2007; 45: 654 – 62. [PubMed]
77. Watkins LH, Sahackian BJ, Robertson MM, DM Veale, Rogers RD, Pickard KM, et al. Função executiva na síndrome de Tourette e transtorno obsessivo compulsivo. Medicina psicológica. 2005; 35: 571 – 82. [PubMed]
78. Crockford DN, el-Guebaly N. Comorbidade psiquiátrica no jogo patológico: uma revisão crítica. Revista canadense de psiquiatria. 1998; 43: 43 – 50. [PubMed]
79. Potenza MN. Transtornos do controle de impulsos e distúrbios concomitantes: Considerações duplas de diagnóstico. Journal of Dual Diagnosis. 2007; 3: 47 – 57.
80. Potenza MN, Xian H., Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Contribuições genéticas compartilhadas para o jogo patológico e depressão maior em homens. Arquivos da psiquiatria geral. 2005; 62 (9): 1015 – 21. [PubMed]
81. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Co-morbidade do jogo patológico do DSM-IV e outros transtornos psiquiátricos: resultados da Pesquisa Nacional de Epidemiologia sobre Álcool e Condições Relacionadas. Jornal de psiquiatria clínica. 2005; 66: 564 – 74. [PubMed]
82. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Correndo riscos: jogadores problemáticos e transtornos mentais: Resultados do estudo da Área de Bacia Epidemiológica de St. Louis. Revista Americana de Saúde Pública. 1998; 88 (7): 1093 – 6. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
83. Ruscio AM, DJ Stein, Chiu WT, Kessler RC. A epidemiologia do transtorno obsessivo-compulsivo no National Comorbidity Survey Replication. Psiquiatria Molecular. 2010; 15 (1): 53 – 63. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
84. Leung KS, Cottler LB. Tratamento do jogo patológico. Opinião atual em psiquiatria. 2009; 22 (1): 69 – 74. [PubMed]
85. Cervejeiro JA, Grant JE, Potenza MN. O tratamento do jogo patológico. Distúrbios aditivos e seu tratamento. 2008; 7 (1): 1 – 13.
86. O'Malley SS, AJ Jaffe, Chang G, RS Schottenfeld, RE Meyer, Rounsaville B. Naltrexona e terapia de habilidades de enfrentamento para dependência de álcool: Um estudo controlado. Arquivos da psiquiatria geral. 1992; 49: 881 – 7. [PubMed]
87. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Naltrexona no tratamento da dependência de álcool. Arquivos da psiquiatria geral. 1992; 49 (11): 876 – 80. [PubMed]
88. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Um estudo duplo-cego, controlado por placebo, do antagonista opiáceo naltrexona no tratamento de impulsos de jogo patológicos. Jornal de psiquiatria clínica. 2008; 69 (5): 783 – 9. [PubMed]
89. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-WilliamsR, Nurminen T, Smits G, et al. Investigação multicêntrica do antagonista opioide nalmefeno no tratamento do jogo patológico. Jornal americano da psiquiatria. 2006; 163 (2): 303 – 12. [PubMed]
90. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Estudo comparativo duplo-cego de naltrexona e placebo no tratamento do jogo patológico. Psiquiatria Biológica. 2001; 49 (11): 914 – 21. [PubMed]
91. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Previsão da resposta a antagonistas de opiáceos e placebo no tratamento do jogo patológico. Psicofarmacologia (Berl) 2008; 200: 521 – 527. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
92. Revital A, Leah F, Ari G, Joseph Z. Aumento de naltrexona no TOC: Um estudo duplo-cego cruzado controlado por placebo. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455 – 61. [PubMed]
93. Insel TR, Pickar D. Administração de naloxona no transtorno obsessivo-compulsivo: Relato de dois casos. Jornal americano da psiquiatria. 1983; 140 (9): 1219 – 20. [PubMed]
94. Keuler DJ, Altemus M. Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Efeitos comportamentais da infusão de naloxona no transtorno obsessivo-compulsivo. Psiquiatria Biológica. 1996; 40 (2): 154 – 6. [PubMed]
95. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramato versus fluvoxamina no tratamento do jogo patológico: Um estudo comparativo randomizado, comparativo de olhos cegos. Neurofarmacologia Clínica. 2005; 28 (1): 6 – 10. [PubMed]
96. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini RN. O lítio de liberação sustentada reduz o jogo impulsivo e a instabilidade afetiva versus placebo em jogadores patológicos com transtornos do espectro bipolar? Jornal americano da psiquiatria. 2005; 162 (1): 137 – 45. [PubMed]
97. Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. Tratamento com lítio e valproato do jogo patológico: um estudo randomizado, simples-cego. Jornal de psiquiatria clínica. 2002; 63 (7): 559 – 64. [PubMed]
98. McDougle CJ, preço LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Um estudo controlado de aumento de lítio no transtorno obsessivo-compulsivo refratário à fluvoxamina: Falta de eficácia. Jornal de Psicofarmacologia Clínica. 1991; 11 (3): 175 – 84. [PubMed]
99. Denys D. Farmacoterapia de transtorno obsessivo-compulsivo e transtornos do espectro obsessivo-compulsivo. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 2006; 29 (2): 553 – 84. [PubMed]
100. Grant JE, Potenza MN. Transtornos do controle dos impulsos: Características clínicas e manejo farmacológico. Anais da Psiquiatria Clínica. 2004; 16 (1): 27 – 34. [PubMed]
101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Um ensaio duplo-cego controlado por placebo de olanzapina para o tratamento de jogadores patológicos de vídeo pôquer. Pharmacology, Biochemistry & Behavior. 2008; 89 (3): 298–303. [PubMed]
102. McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, L Kaehler, Keck PE, Olanzapina Jr no tratamento do jogo patológico: um estudo randomizado, controlado por placebo negativo. Jornal de psiquiatria clínica. 2008; 69 (3): 433 – 40. [PubMed]
103. Zack M, Poulos CX. Efeitos do modafinil estimulante atípico em um breve episódio de jogo em jogadores patológicos com alta e baixa impulsividade. Jornal de Psicofarmacologia. 2009; 23 (6): 660 – 71. [PubMed]
104. Hollander E, DeCária CM, Finkell JN, Begaz T, CM de Wong, Cartwright C. Um estudo randomizado duplo-cego de fluvoxamine / placebo cruzado em jogo patológico. Psiquiatria Biológica. 2000; 47 (9): 813 – 7. [PubMed]
105. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Um estudo duplo-cego controlado por placebo sobre a eficácia e segurança da paroxetina no tratamento do jogo patológico. Jornal de psiquiatria clínica. 2002; 63 (6): 501 – 7. [PubMed]
106. Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. Um estudo piloto controlado com placebo de fluvoxamina para jogo patológico. Anais da Psiquiatria Clínica. 2002; 14 (1): 9 – 15. [PubMed]
107. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L, et al. Paroxetina tratamento do jogo patológico: um estudo controlado randomizado multicêntrico. Psicofarmacologia Clínica Internacional. 2003; 18 (4): 243 – 9. [PubMed]
108. Grant JE, Potenza MN. Tratamento com escitalopram do jogo patológico com ansiedade concomitante: Um estudo piloto aberto com interrupção duplo-cego. Psicofarmacologia Clínica Internacional. 2006; 21 (4): 203 – 9. [PubMed]
109. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Tratamentos farmacológicos. In: Grant JE, Potenza MN, editores. Jogo patológico: um guia clínico para o tratamento. Washington, DC: American Psychiatric Press; 2004. pp. 189 – 206.
110. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. Um estudo piloto de impulsividade e compulsividade no jogo patológico. Pesquisa em Psiquiatria. 2009; 167: 161 – 8. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
111. Potenza MN, M Sofuoglu, Carroll KM, Rounsaville BJ. Neurociência de tratamentos comportamentais e farmacológicos para vícios. Neurônio 2011; 69: 695 – 712. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
112. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-Acetyl cysteine, um agente modulador de glutamato, no tratamento do jogo patológico: um estudo piloto. Psiquiatria Biológica. 2007; 62 (6): 652 – 75. [PubMed]
113. Kalivas PW. Hipótese da homeostase do glutamato da dependência. Nature Reviews Neurociência. 2009; 10 (8): 561 – 72. [PubMed]
114. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. A memantina mostra-se promissora na redução da gravidade do jogo e da inflexibilidade cognitiva no jogo patológico: um estudo piloto. Psicofarmacologia (Berl) 2010; 212: 603 – 612. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
115. Miller WR, AL Leckman, Delaney HD, Tinkcom M. Acompanhamento a longo prazo do treinamento comportamental de autocontrole. Jornal de Estudos sobre Álcool. 1992; 53 (3): 249 – 61. [PubMed]
116. Kadden RM, MD Litt, Cooney NL, Busher DA. Relação entre as medidas de dramatização das habilidades de enfrentamento e o resultado do tratamento do alcoolismo. Comportamentos Aditivos. 1992; 17 (5): 425 – 37. [PubMed]
117. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Tratamento cognitivo e comportamental do jogo patológico: estudo controlado. Revista de Consultoria e Psicologia Clínica. 1997; 65: 727 – 32. [PubMed]
118. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Melhoria motivacional e tratamentos de autoajuda para o problema do jogo. Jornal de Psicologia Clínica e Consultoria. 2001; 69: 50 – 7. [PubMed]
119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R, et al. Terapia cognitivo-comportamental para jogadores patológicos. Journal of Consulting & Clinical Psychology. 2006; 74 (3): 555–67. [PubMed]
120. Grant JE, Potenza MN. Tratamentos para jogo patológico e outros transtornos do controle dos impulsos. Em: Gorman J, Nathan P, editores. Um guia para tratamentos que funcionam. Oxford, UK: Oxford University Press; 2007. pp. 561 – 77.
121. Petry NM Os jogadores anônimos e terapias cognitivo-comportamentais para jogadores patológicos. Jornal de Estudos de Jogo. 2005; 21: 27 – 33. [PubMed]
122. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, Mão I, Konig A, Munchau N, et ai. Combinação de terapia comportamental com fluvoxamina em comparação com terapia comportamental e placebo. Resultados de um estudo multicêntrico. Jornal britânico de psiquiatria. 1998; (Suplemento 35): 71 – 8. [PubMed]
123. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psicoterapia do transtorno obsessivo-compulsivo e espectro: fatos e avanços estabelecidos, 1995-2005. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 2006; 29 (2): 585 – 604. [PubMed]
124. Battersby M. The South Australian Statewide Gambling Therapy Service: A exposição como modelo de terapia. Conferência do Alberta Gaming Research Institute; Abril 8 – 10, 2010; Banff, Alberta.
125. Oakes J, Batterby MW, Pols RG, Cromarty P. A terapia de exposição para o problema do jogo via videoconferência: Um relato de caso. Jornal de Estudos de Jogo. 2008; 24 (1): 107 – 18. [PubMed]
126. Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Dessensibilização imaginária e entrevista motivacional para jogo patológico: estudo controlado randomizado. Jornal britânico de psiquiatria. 2009 Sep; 195 (3): 266 – 7. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
127. Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Eficácia comparativa de três modalidades terapêuticas no tratamento psicológico do jogo patológico: desfecho em longo prazo. Psicoterapia Comportamental e Cognitiva. 1996; 24: 51 – 72.
128. Fineberg NA, Saxena S, Zohar J e Craig KJ. Transtorno obsessivo-compulsivo: problemas de fronteira. Espectros do CNS. 2007; 12 (5): 359 – 75. [PubMed]
129. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L., Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Pesquisando comportamentos compulsivos e impulsivos, de modelos animais a endofenótipos: uma revisão narrativa. Neuropsicofarmacologia. 2010; 35: 591 – 604. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
130. Gottesman II, Gould TD. O conceito endofenótipo em psiquiatria: Etimologia e intenções estratégicas. Sou J Psiquiatria. 2003; 160: 636 – 45. [PubMed]
131. Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintrau D, Wunderlich GR, Stacy M. Distúrbios do controle de impulsos na doença de Parkinson: Um estudo multicêntrico de controle de casos. Anais de Neurologia. 2011; 69: 1 – 11. [PubMed]
132. Milosevic A, Ledgerwood DM. A subtipagem do jogo patológico: uma revisão abrangente. Revisão de Psicologia Clínica. 2010; 30: 988 – 998. [PubMed]
133. Ledgerwood DM, Petry NM. Subtipando jogadores patológicos baseados em impulsividade, depressão e ansiedade. Psicologia dos comportamentos aditivos. 2010; 24: 680 – 688. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
134. Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL e Pearlson GD. Investigando as construções comportamentais e de autorrelato de domínios de impulsividade usando análise de componentes principais. Behav Pharmacol. 2009; 20: 390 – 9. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
135. Whiteside SP, Lynam DR, Miller JD e Reynolds SK. Validação da escala de comportamento impulsivo da UPPS: um modelo de quatro fatores de impulsividade. Eur J Pers. 19: 559 – 74.