Conseguindo o jogo problemático: o que a neurociência pode nos dizer? (2014)

Sumário

Jogo, controle cognitivo e impulsividade: no jogo e no conceito de autocontrole

O jogo patológico (GP) tem uma prevalência relativamente estável nos países ocidentais, com estimativas que variam de 1.4% (prevalência ao longo da vida) nos EUA, para 2% no Canadá (Welte et al., 2002; Cox et al. 2005). As taxas de prevalência são comparáveis ​​e relativamente estáveis ​​entre os países e entre os instrumentos de pesquisa (Stucki e Rihs-Middel, 2007), com uma taxa cumulativa em torno de 3% para PG e problema de jogo (PrG) juntos.

Diminuição do controle cognitivo sobre o desejo de se envolver em comportamentos de dependência é uma característica central do JP. É central para o fenomenologia de PG como definido em vários dos critérios diagnósticos de PG (por exemplo, esforços malsucedidos para controlar, reduzir ou parar o jogo). Definida a partir de uma perspectiva neurocognitiva, a noção abrangente de controle cognitivo pode ser definida como a capacidade de controlar as ações de uma pessoa. O controle cognitivo pode ser dividido em vários (sub) processos, como a capacidade de inibir respostas automáticas (referidas como inibição de resposta, medida por tarefas como a tarefa de sinal de parada) e a capacidade de ignorar informações interferentes irrelevantes (referidas como interferência cognitiva medida por tarefas como a tarefa Stroop). Em termos da representação verbal do controle cognitivo, o termo “impulsividade” é usado regularmente, para indicar uma tendência a agir por um capricho, para exibir um comportamento que é caracterizado por pouca ou nenhuma previsão, reflexão ou consideração das conseqüências (Daruna e Barnes, 1993). Impulsividade é um construto multifacetado que frequentemente é desconstruído no conceito de “ação impulsiva”, caracterizado por inibição motora diminuída e “escolha impulsiva”, representada por uma propensão a favorecer recompensas imediatas sobre recompensas atrasadas, maiores ou mais benéficas na decisão. processos de fabricação (Lane et al., 2003; Reynolds, 2006; Reynolds et al. 2006; Broos et al. 2012). Acredita-se que a inibição da resposta prejudicada predispõe ao comportamento impulsivo, e o controle cognitivo diminuído tem sido implicado como um marcador de vulnerabilidade endofenotípica para transtornos aditivos nos últimos anos.

Numerosos estudos de autorrelato e neurocognitivos em GP indicam aumento da impulsividade em medidas como a Barratt Impulsiveness Scale, ou Eysenck e Impulsiveness Questionnaire (Eysenck et al., 1985) e controle cognitivo diminuído, como evidenciado na diminuição da inibição de resposta, interferência cognitiva e tarefas de desconto de atraso (para revisões, ver: Goudriaan et al., 2004; Verdejo-Garcia et al. 2008; van Holst et al. 2010a, b). Clinicamente, o controle diminuído sobre o próprio comportamento pode levar a uma maior vulnerabilidade ao desenvolvimento de PrG ou PG, já que, por exemplo, um controle diminuído para inibir respostas (inibição de resposta) poderia estar associado a uma progressão mais rápida em PrG devido à diminuição da capacidade de pare de jogar quando o dinheiro acabar. Da mesma forma, uma capacidade diminuída de interferência cognitiva poderia levar a uma capacidade diminuída de ignorar pistas para jogar no ambiente. Por exemplo, experimentar alta interferência cognitiva poderia levar a uma maior responsividade aos anúncios de jogos de azar, o que poderia levar a uma maior probabilidade de se envolver no jogo, enquanto o menor controle cognitivo poderia resultar em menor capacidade de parar o jogo, apesar das altas perdas.

Várias revisões já foram publicadas com foco no controle cognitivo ou estudos de impulsividade em PG (van Holst et al., 2010a, b; Conversano et al. 2012; Leeman e Potenza, 2012). Esta revisão, portanto, focaliza estudos neurocognitivos e de neuroimagem mais recentes que foram publicados em PG e PrG. Especificamente, esta revisão também se concentra em estudos de neuroimagem de aspectos motivacionais (por exemplo, reatividade à sugestão), funções cognitivas (por exemplo, impulsividade) e em estudos de neuroimagem abordando a interação entre processos cognitivos e motivacionais.

Enquanto uma definição clara de PG está presente, cumprimento da (geralmente mais recente versão do) critério diagnóstico do DSM para PG, não há uma definição clara para PrG. Geralmente, PrG refere-se a uma forma menos grave de PG, ou é usado quando nenhum diagnóstico clínico pode ser determinado, devido à administração de questionários em vez de entrevistas clínicas estruturadas. Alguns estudos definem PrG por uma pontuação de 5 ou superior no South Oaks Gambling Screen (SOGS) ou por uma pontuação de 3 ou superior em uma versão curta do SOGS (Slutske et al., 2005). Em outros estudos, os jogadores que estão em tratamento para o jogo problemático, e preenchem até quatro critérios dos critérios da PG, são definidos como jogadores problemáticos (Scherrer et al., 2005), ou todo o grupo estudado é definido como “jogadores problemáticos” quando nem todos os participantes que estão em tratamento preenchem cinco ou mais dos critérios da PG (por exemplo, de Ruiter et al., 2012). Nesta revisão, portanto, PrG é usado quando nenhuma informação é dada sobre o diagnóstico de PG, mas quando os dados do questionário indicam que o PrG está presente.

Como concluído em Conversano et al. (2012), vários estudos indicam o controle cognitivo diminuído no GP como evidenciado em tarefas de sinal de parada, tarefas Go-NoGo e também no desempenho de tarefas de Stroop. Ledgerwood et al. (2012entretanto, avaliaram a inibição da resposta com uma tarefa de Stroop e sinal de parada, e não relataram diferenças entre jogadores patológicos e controles nessas tarefas, mas diferenças estavam presentes em tarefas de planejamento (Tower of London) e em flexibilidade cognitiva (Wisconsin Card Sorting Test). Como a amostra incluiu jogadores patológicos recrutados na comunidade (não em tratamento) e jogadores patológicos em busca de tratamento, as diferenças com outros estudos podem estar relacionadas a um perfil cognitivo menos grave em não-tratamento em busca de jogadores patológicos. De fato, em outro estudo do mesmo grupo menores escores de impulsividade (Barratt impulsivity Scale), menores comportamentos ilegais no último ano, menor depressão e transtornos distímicos, e menor preocupação com o jogo estavam presentes em jogadores patológicos recrutados pela comunidade vs. jogadores patológicos em tratamento (Knezevic e Ledgerwood, 2012).

Apesar do número de estudos neuropsicológicos indicando diminuição do controle cognitivo, o número de estudos de neuroimagem focados nos mecanismos neurais subjacentes ao controle cognitivo diminuído é muito limitado e, portanto, todos os estudos de neuroimagem sobre controle cognitivo são discutidos aqui. Em um estudo de Potenza et al. uma tarefa de Stroop foi administrada em um estudo de fMRI em jogadores patológicos 14 e controles saudáveis ​​13 (HCs) (Potenza et al., 2003a). A responsividade BOLD diminuída no PFC ventromedial esquerdo e no OFC superior foi relatada em jogadores patológicos em comparação com os HC, apesar da falta de diferenças comportamentais. Essa falta de diferenças comportamentais pode ter sido relacionada à versão modificada do Stroop que foi usada: nomeação silenciosa das cores das letras e desempenho comportamental medido pelo auto-relato dos participantes após a realização da tarefa de Stroop. Em um estudo recente de de Ruiter et al. (2012), responsividade neural diminuída após inibições fracassadas foi encontrada no córtex cingulado anterior (ACC) em jogadores problemáticos 17 em comparação com 17 HCs. É importante ressaltar que a redução da atividade também foi observada após inibições bem-sucedidas em HCs de regiões semelhantes (CPF dorso-medial à direita que confina com o ACC). Neste estudo - semelhante ao estudo de Potenza et al. - não foram encontradas diferenças comportamentais para o grupo PrG em comparação com os HCs, o que pode estar relacionado a problemas de energia devido ao menor tamanho amostral dos estudos de fMRI em PrG e PG em comparação com estudos neuropsicológicos. Ambos os estudos de fMRI sobre controle cognitivo em PG e PrG mostram que a diminuição do funcionamento de várias áreas pré-frontais e do ACC indica que as funções do circuito cerebral relacionadas ao controle cognitivo estão diminuídas em PG e PrG em comparação com os HCs. Estes resultados implicam que funções frontais diminuídas podem contribuir para a fisiopatologia de PG e PrG, em que o controle diminuído sobre o comportamento de jogo é central.

Outra linha de estudos mostra que a impulsividade também desempenha um papel importante como fator de vulnerabilidade para o desenvolvimento de PrG. Vários estudos longitudinais em adolescentes e adultos de um grupo de pesquisa de Montreal, no Canadá, mostram que o nível de impulsividade é um preditor tanto do jogo quanto da PrG (Vitaro et al., 1997, 1999; Wanner et al. 2009; Dussault et al. 2011). Especificamente, o aumento dos níveis de impulsividade foi associado a níveis mais elevados de PrG (Vitaro et al., 1997). Em um dos estudos mais recentes, uma ligação preditiva positiva entre impulsividade na idade 14 e sintomas depressivos e problemas de jogo na idade 17 estava presente (Dussault et al., 2011). Em outro estudo usando duas amostras de comunidade masculina, desinibição comportamental e pares desviantes foram relacionados a PrG, mas também ao uso de substâncias e delinqüência, indicando fatores de risco semelhantes para a vulnerabilidade a vários problemas de comportamento externalizantes (Wanner et al., 2009). Esses estudos se concentraram em adolescentes e o papel preditivo da impulsividade para PrG; muito recentemente, dois estudos longitudinais de coorte de larga escala investigaram o papel da impulsividade na primeira infância e PrG durante a vida adulta. Em um desses estudos (Shenassa et al., 2012), os psicólogos avaliaram comportamentos impulsivos e tímidos / deprimidos na idade 7, e relacionaram isso com o tempo de vida auto-relatado de PrG como adultos, em um follow-up. Enquanto o comportamento impulsivo na idade 7 previu PrG, o comportamento tímido / deprimido não previu PrG na vida adulta, nesta coorte de descendentes 958 do Projeto Colaborativo Perinatal com base nos EUA. Em um grande estudo de coorte de nascimento de Dunedin, Nova Zelândia, o temperamento foi avaliado na idade 3, e o jogo desordenado foi avaliado nesta coorte quando envelhecido 21 e 32. Notavelmente, as crianças com temperamento (comportamental e emocionalmente) sub-controlado quando envelhecidos 3 anos, eram mais do que o dobro de probabilidade de evidenciar o jogo desordenado na idade adulta, em comparação com crianças que foram bem ajustadas na idade 3. Essa relação foi ainda mais forte em meninos do que em meninas (Slutske et al., 2012). Vários outros estudos mostram que a impulsividade é também um marcador de vulnerabilidade para se envolver no jogo (Pagani et al., 2009; Vitaro e Wanner, 2011).

Em conclusão, a partir desta linha de estudos, há fortes evidências de que a impulsividade e o controle comportamental diminuído desempenham um importante papel de promoção, desde o envolvimento no jogo até o desenvolvimento e persistência do jogo de risco e PrG.

Dado este papel crucial do controle cognitivo na promoção do jogo e PrG, evidenciado a partir dos estudos de coorte de nascimento, estudos neurocognitivos, mais estudos de neuroimagem em PrG e PG devem se concentrar no controle cognitivo, a fim de esclarecer quais mecanismos neurofisiológicos podem diminuir o controle cognitivo em problemas problemáticos jogos de azar. Assim, estudar as interações entre (novas) intervenções psicológicas, farmacológicas ou de neuromodulação no JP e seu efeito no neurocircuito do controle cognitivo no JP é um local muito relevante para futuros estudos de neuroimagem e intervenção clínica no JP (detalhado na seção Discussão). ).

Na sugestão? Estudos de reatividade à sugestão no jogo problemático

Em comparação com o pequeno número de estudos de neuroimagem sobre controle cognitivo ou impulsividade em PG e PrG, o tópico dos mecanismos neurais de reatividade-sugestão em PG e PrG é relativamente bem estudado. Cinco estudos de neuroimagem sobre a reatividade à cue no PG e PrG (Potenza et al., 2003b; Crockford et al. 2005; Goudriaan et al. 2010; Miedl et al. 2010; Wölfling et al. 2011) e vários estudos enfocando a reatividade à sugestão relativa à fissura subjetiva e / ou respostas fisiológicas periféricas em PrGs estão presentes (Freidenberg et al., 2002; Kushner et al. 2007; Sodano e Wulfert, 2010). Para o propósito desta revisão, nos concentramos nos achados de neuroimagem.

Dos cinco estudos de neuroimagem em PG e PrG relacionados à reatividade à sugestão, o primeiro (Potenza et al., 2003b) utilizou um paradigma de reatividade à sugestão que consiste em vídeos projetados para evocar antecedentes emocionais e motivacionais do jogo. Nesses vídeos, os atores imitavam situações emocionais (por exemplo, felizes, tristes), após o que o ator descrevia dirigir-se ou caminhar por um cassino e experimentar a sensação de jogo. Neste estudo, os períodos em que os participantes experimentaram o desejo foram analisados ​​para 10 jogadores patológicos em comparação com onze HCs. Em todos os casos, isso ocorreu antes que as pistas de jogo reais estivessem presentes e em resposta às descrições dos atores sobre a situação emocional (isto é, cenários de jogo). Menos ativação no giro cingulado, córtex frontal (orbito) frontal (OFC), caudado, gânglios da base e áreas talâmicas estavam presentes nos jogadores patológicos 10 em comparação com os 11 HCs. Em outro estudo usando vídeos relacionados a jogos de azar para provocar reatividade aos estímulos, os jogadores patológicos 10 e 10 HCs foram comparados quanto à capacidade de resposta cerebral a esses vídeos relacionados ao jogo em comparação a assistir a vídeos relacionados à natureza (Crockford et al. 2005). A maior ativação nas áreas pré-frontais dorsais, áreas frontais inferiores, áreas para-hipocampal e lobo occipital foi encontrada em jogadores patológicos em comparação com os HCs. Em um estudo subsequente de reatividade ao estímulo por ressonância magnética funcional, Goudriaan et al. (2010) encontraram atividade elevada de regiões similares quando compararam os jogadores patológicos 17 vs. 17 HCs usando fotos relacionadas a jogos de azar e apostas não relacionadas. Neste último estudo, foi encontrada uma relação positiva entre o desejo subjetivo de jogar em jogadores patológicos e a atividade das regiões frontal e para-hipocampal ao visualizar imagens de jogo versus imagens neutras. Em um estudo de EEG por Wölfling et al. (2011), Os jogadores patológicos da 15 foram comparados ao 15 HCs na resposta do EEG às imagens do jogo em comparação com os quadros emocionais neutros, positivos e negativos. Em comparação com os HCs, os jogadores patológicos mostraram potenciais positivos tardios (LPPs) significativamente maiores, induzidos por estímulos do jogo, quando comparados aos estímulos neutros, mas exibiram LPPs comparáveis ​​em relação aos quadros emocionais negativos e positivos. Em contraste, nos HCs houve uma resposta maior em relação aos estímulos positivos e negativos em comparação aos estímulos neutros e de jogo. LPPs mais elevados estavam presentes nos eletrodos parietal, central e frontal nos PGs em comparação aos HCs, interpretados como uma maior responsividade psicofisiológica em relação aos estímulos do jogo em jogadores patológicos.

Finalmente, em um estudo de ressonância magnética funcional comparando a responsividade cerebral a situações de risco alto versus baixo risco em jogadores problemáticos 12 vs. 12 HCs, jogadores problemáticos mostraram uma resposta BOLD aumentada em regiões temporais talâmicas, inferiores frontais e superiores durante eventos de alto risco ensaios, enquanto uma diminuição de sinal nestas regiões durante ensaios de baixo risco estava presente. O padrão oposto foi observado nos jogadores não problemáticos (Miedl et al., 2010). Os autores argumentam que esse padrão de ativação frontal-parietal durante os estudos de alto risco, comparados aos estudos de baixo risco em jogadores problemáticos, reflete uma rede de memória de dependência induzida por pistas, desencadeada por pistas relacionadas ao jogo. Os resultados deste estudo implicam que as apostas de alto risco podem ser atraentes para os jogadores problemáticos, provocando reatividade e ânsia, enquanto as apostas de baixo risco, representando uma grande chance de ganhar uma quantia menor de dinheiro, podem gerar expectativas de recompensa maiores. jogadores problemáticos. Uma possível interpretação da diminuição da capacidade de resposta às apostas de baixo risco nos jogadores problemáticos, pode ser que isso se deva a uma menor sensibilidade à recompensa devido a uma resposta cerebral embotada a recompensas monetárias de baixo risco.

Ao resumir os estudos de neuroimagem sobre a reatividade à sugestão em PG e PrG, emerge um quadro convergente em relação aos estudos que empregam imagens de jogos de azar ou filmes de jogos de azar - nos quais cenas reais de jogo são incluídas. Nestes estudos, o aumento da responsividade em circuitos de recompensa frontoestriados e áreas cerebrais relacionadas ao processamento atencional em direção a estímulos de jogo está presente em jogadores patológicos / jogadores problemáticos em comparação com HCs (Crockford et al., 2005; Goudriaan et al. 2010; Miedl et al. 2010; Wölfling et al. 2011). Em contraste, no primeiro estudo que empregou situações provocadoras de estresse, seguido por descrições verbais de querer se envolver em jogos de azar, a responsividade diminuída em circuitos frontoestriados foi encontrada (Potenza et al., 2003b). Esses achados implicam que a reatividade à sugestão provocada por estímulos do jogo envolve circuitos relacionados à recompensa e à motivação, potencializando, assim, a chance de se engajar no jogo. Por outro lado, estados de humor negativos induzidos por situações estressantes podem induzir uma atividade relativamente diminuída nos mesmos circuitos relacionados a recompensas e motivações em jogadores patológicos, que por sua vez podem provocar o desejo de jogar, a fim de aliviar essa depleção na experiência de recompensa ( ou anedonia). O único achado de diminuição da reatividade fronto-estriatal (Potenza et al., 2003b) refere-se ao estado emocional negativo “alostático” (por exemplo, disforia, ansiedade, irritabilidade) refletindo um estado de síndrome de abstinência motivacional como hipotetizado por Koob e Le Moal e recentemente integrado em uma revisão por Koob e Volkow (2010). O restante dos achados de neuroimpressão em resposta a pistas de jogos de azar relaciona-se com a preocupação e a antecipação de se engajar em comportamento aditivo, caracterizado pelo desejo. Assim, tanto a responsividade aumentada no sistema de recompensa do cérebro quanto as sugestões de jogos de azar, bem como a menor responsividade do sistema de recompensa às sugestões que provocam estresse antecipando o jogo, podem levar ao desejo e (recaída) do jogo. Essa combinação também é consistente com um estudo comportamental de Kushner et al. (2007), na qual foi relatada reatividade diminuída após uma indução negativa de humor.

Juntos, esses estudos de reatividade à sugestão e teorias de vício indicam que uma área importante a investigar em PG e PrG é a ligação entre estados de humor positivos e estados de humor negativos / estresse reativo, e ambos anseiam por jogo e comportamento de jogo. Dos estudos que comparam estímulos de jogo a estímulos neutros, o aumento da reatividade frontal estriatal relacionada ao aumento da reatividade ao estímulo é evidente. No entanto, o papel da amígdala e dos estados de humor emocional negativo (isto é, como uma “síndrome de abstinência motivacional”) na indução do desejo e recaída em PG e PrG deve receber atenção adicional de pesquisa.

A parte de “retirada / afeto negativo” do ciclo de dependência, que consiste no re-envolvimento em comportamentos aditivos devido a efeitos de retirada ou afeto negativo, a fim de diminuir a abstinência e / ou afeto negativo (Koob e Volkow, 2010) pode estar ligado ao jogador problema emocionalmente vulnerável, um dos três subtipos de jogadores problemáticos, como proposto por Blaszczynski e Nower (2002) e caracterizada por reatividade ao estresse e humor negativo como um caminho para PrG (Blaszczynski e Nower, 2002). A parte de “preocupação / antecipação” do ciclo de dependência, que é caracterizada por maior atenção e sugestão-reatividade em relação às sugestões relevantes para dependência, liga-se ao subgrupo “anti-social, impulsivista” dos jogadores problemáticos como definido por Blaszczynski e Nower (2002). Eles descrevem o último subgrupo de jogadores problemáticos como caracterizado por maior impulsividade, e comportamentos impulsivos clínicos, como TDAH e abuso de substâncias, que promovem e prendem processos de condicionamento clássico e operante no desenvolvimento de PrG (Blaszczynski e Nower, 1998). 2002). Até agora, esses três subtipos de jogadores patológicos quase não foram estudados empiricamente: Ledgerwood e Petry investigaram esses três subtipos de jogo dentro de um grupo de jogadores patológicos da 229, baseados em questionários de autorrelato. Embora os subtipos tenham diferido na gravidade do PrG, a subtipagem não previu uma resposta diferencial ao tratamento. Vários estudos comportamentais indicam diferenças entre jogadores problemáticos e HCs na reatividade ao estresse. Por exemplo, em um estudo recente (Steinberg et al., 2011), o ruído incontrolável (indução de estresse) levou a um desejo diminuído de jogar em jogadores problemáticos, enquanto aumentou o desejo por álcool em jogadores problemáticos, participantes desordenados pelo uso de álcool e HCs. Esse achado, embora em uma amostra pequena (participantes 12 em cada grupo clínico), indica que mudanças diferenciais no desejo por diferentes comportamentos aditivos podem resultar do estresse (aqui: jogo versus uso de álcool). Em um estudo de autorrelato (Elman et al., 2010) a única medida positivamente relacionada aos impulsos de jogo em jogadores problemáticos foi um inventário diário de estresse, indicando uma relação positiva entre estresse e desejo por jogos de azar. Curiosamente, em um estudo piloto recente com um desafio farmacológico com ioimbina, observou-se ativação significativa da amígdala esquerda em resposta à ioimbina em todos os quatro pacientes com JP, enquanto este efeito não estava presente nos cinco HCs, sugerindo sensibilização induzida por estresse farmacologicamente no cérebro de jogadores patológicos. Assim, estudos enfocando a relação entre reatividade ao estresse e pistas de jogo, necessidade de jogo e comportamento de jogo são necessários para elucidar a etiologia tanto da relação retirada / negativa (reatividade ao estresse) quanto da motivação / antecipação (sugestão de reatividade) do ciclo de dependência em PG e PrG. Com base nos resultados desses estudos comportamentais e fisiológicos, e os achados negativos do primeiro estudo enfocando os três subtipos de jogadores patológicos (Ledgerwood e Petry, 2010), é claro que mais pesquisas (neuro) biológicas são necessárias para a subtipagem do PG. Pode ser que um subtipo de jogador problemático seja identificado para quem os impulsos de jogo emergem através de afeto negativo (com anormalidades no circuito da amígdala como um mecanismo neural) e outro subtipo de jogador problemático onde os impulsos de jogos emergem através de pistas de jogo (com um circuito hiperativo orbitofronto-estriado como mecanismo neural subjacente). Esta subtipagem de jogadores patológicos com base no endofenótipo (reatividade negativa de efeito / estresse versus afeto positivo / reatividade ao estímulo do jogo) poderia então ser comparada com os três subtipos definidos por Nower e Blaszczynski (2010): comportamentalmente condicionado, emocionalmente vulnerável e antisocial-impulsivo.

Embora exista um número mínimo de estudos em neurociência sobre a reatividade ao estresse em PG e PrG, uma questão relacionada é a presença de sensibilidade à recompensa aumentada ou diminuída em estudos de neuroimagem em PG e PrG, e esses estudos serão discutidos a seguir.

Sensibilidade à recompensa excessiva ou diminuída no jogo problemático: tudo está no jogo ou no dinheiro?

Uma hipótese popular de dependência é que pessoas dependentes de substâncias sofrem de uma síndrome de deficiência de recompensa, o que faz com que elas procurem reforçadores fortes (ou seja, drogas) para superar essa deficiência (Comings e Blum, 2000). TOs primeiros estudos de ressonância magnética em PG com foco no processamento de recompensas relataram resultados consistentes com essa diminuição da sensibilidade à recompensa. Por exemplo, em resposta aos ganhos monetários em comparação com as perdas monetárias, os jogadores patológicos mostraram uma ativação enfraquecida do estriado ventral e do córtex pré-frontal ventral (Reuter et al., 2005). Ativação similar atenuada dos córtices pré-frontais ventrais estava presente em um paradigma de comutação cognitiva onde os jogadores problemáticos poderiam ganhar ou perder dinheiro dependendo de seu desempenho (de Ruiter et al., 2009).

Recentemente, estudos mais detalhados investigando diferentes fases do processamento de recompensa foram conduzidos. Usando uma tarefa de atraso de incentivo monetário (MID) modificada (Knutson et al., 2000) em que os sujeitos têm que fazer respostas rápidas para adquirir pontos / dinheiro ou para evitar perder pontos / dinheiro, os jogadores patológicos mostraram respostas estriadas ventrais atenuadas durante a antecipação da recompensa, bem como em resposta às vitórias monetárias (Balodis et al., 2012; Choi et al. 2012). Enquanto os resultados desses dois estudos são consistentes com a hipótese de deficiência de recompensa, outros estudos de RMf encontraram respostas aumentadas em antecipação à recompensa ou após receber recompensas em áreas cerebrais relacionadas à recompensa frontoestriada.

Por exemplo, usando um jogo de escolha probabilística para modelar o processamento antecipatório, os jogadores patológicos mostraram maior atividade do estriado dorsal durante a antecipação de grandes recompensas em comparação com pequenas recompensas (van Holst et al., 2012c). Além disso, os jogadores patológicos em comparação com os controles mostraram maior atividade no estriado dorsal e OFC para o valor esperado relacionado ao ganho. A hiper-reatividade após receber recompensas monetárias em apostas de alto risco também foi encontrada no córtex frontal medial com um estudo de ERP usando uma tarefa black jack (Hewig et al., 2010). Em um estudo de fMRI por Miedl et al. (2012) codificação de valor subjetivo para desconto de atraso e desconto de probabilidade em jogadores patológicos e HCs foi investigada. O valor subjetivo para cada tarefa foi calculado para cada participante individualmente e correlacionado com a atividade cerebral no estriado ventral. Comparados aos controles, os jogadores patológicos mostraram uma maior representação do valor subjetivo no estriado ventral em uma tarefa de desconto de atraso, mas uma representação de valor subjetivo reduzida durante a tarefa de desconto probabilístico. Isso indica que os jogadores patológicos avaliam valores e probabilidades de maneira diferente dos controles. Estes resultados sugerem que o comportamento de escolha anormal em relação a futuras recompensas atrasadas em jogadores problemáticos pode estar relacionado à codificação de valores diferentes.

Neste ponto, não está resolvido se PG está associado com hiper ou hipo-atividade no circuito de recompensa em resposta a pistas monetárias, uma questão semelhante que consiste na literatura de dependência de substância (Hommer et al., 2011). Diversas questões metodológicas poderiam explicar os achados de hiper ou hipoatividade nos circuitos de recompensa encontrados nos estudos acima mencionados. Por exemplo, na tarefa MID, os sujeitos têm que responder o mais rápido possível a um alvo para obter uma recompensa, enquanto na tarefa usada por van Holst et al. (2012c) os participantes não têm influência sobre seus ganhos ou perdas. Essa diferença no controle sobre os resultados da tarefa poderia ter influenciado as respostas do estriado durante a tarefa. Além disso, os desenhos gráficos dos dois estudos também diferiram acentuadamente; a tarefa MID utilizada no estudo de Balodis et al. (2012) utilizaram pictogramas abstratos não monetários, a tarefa de van Holst et al. (2012c) apresentava cartas de jogo familiares e moedas e notas de euro. Estas pistas associadas ao jogo podem provocar respostas de reactividade de sinalização que conduzem a hiperresponsividade nas regiões do estriado (ver para uma discussão: Leyton e Vezina, 2012; van Holst et al. 2012c, d). Esta hipótese em relação à diminuição da reatividade do corpo estriado na ausência de dicas relevantes de dependência e uma hiperatividade do corpo estriado na presença de dicas relevantes de vício foi recentemente revisada em profundidade por Leyton e Vezina (2013).

A hipótese de deficiência de recompensa do vício recebeu apoio considerável de estudos PET medindo o funcionamento da dopamina, mostrando consistentemente menor potencial de ligação ao receptor de dopamina D2 / D3 em indivíduos dependentes de drogas (Martinez et al., 2004, 2005, 2011; Volkow et al. 2004, 2008; Lee et al. 2009). Não está claro se este potencial de ligação ao receptor D2 / D3 está subjacente ao PG, porque as técnicas de PET foram utilizadas apenas recentemente no PG. Atualmente, não há diferenças significativas na ligação DA baseline em jogadores patológicos em comparação com os HCs parece estar presente (Linnet et al. 2010; Joutsa et al. 2012; Boileau et al. 2013) mas outros estudos indicam uma correlação positiva entre a ligação ao DA e a gravidade do jogo e impulsividade (Clark et al. 2012; Boileau et al. 2013). Além do que, além do mais, Um estudo PET que mede a atividade DA durante a tarefa de jogo de Iowa descobriu que a liberação de DA em jogadores patológicos estava relacionada à excitação (Linnet et al. 2011a) e mau desempenho (Linnet et al., 2011b). No geral, esses resultados sugerem um papel para a ligação anormal de DA no PG, mas não na mesma extensão que a encontrada na dependência de drogas, na qual potenciais de ligação diminutos e claros são consistentemente relatados. (Clark e Limbrick-Oldfield, 2013). Faltam na literatura estudos que medem capacidade de síntese de DA mais estável: os estudos existentes focaram apenas em aspectos relacionados à disponibilidade de receptores DA D 2 / 3 altamente dependentes do estado. Estudos avaliando a capacidade de síntese de DA poderiam testar a hipótese de maior capacidade de síntese de DA em PG e PrG. A síntese de DA mais elevada pode levar a um aumento de dopaminérgicos reatividade quando confrontado com dicas relacionadas ao vício (por exemplo, jogos, dinheiro, risco). Além disso, os estudos de PG manipulando diretamente DA e medindo as respostas de RMf fMRI durante o processamento de recompensa poderiam fornecer informações importantes sobre o papel causal do DA no JP.

Uma hipótese alternativa, ao lado da hipótese de deficiência de recompensa para PG e PrG é que, semelhante aos transtornos por uso de substâncias (SUDs; Robinson e Berridge, 2001, 2008), os jogadores patológicos e os jogadores problemáticos sofrem de uma maior saliência de incentivo para as dicas relacionadas ao jogo. Esta maior saliência de incentivo para dicas de jogos de azar pode ser tão forte que substitui a saliência de incentivo de fontes alternativas de recompensa, levando a um desequilíbrio na motivação de incentivo. Para testar se os jogadores patológicos sofreriam de uma deficiência global de recompensa ou de um desequilíbrio na saliência de incentivo, Sescousse et al. (2013) compararam as respostas neurais tanto a ganhos financeiros quanto a recompensas primárias (figuras eróticas) em jogadores patológicos e HCs. Em consonância com a última hipótese, foi observada hipo-reatividade para as pistas eróticas, em contraste com a reatividade normal às recompensas financeiras, indicando uma atribuição de saliência de incentivo desequilibrada no GP. Considerados todos os estudos acima juntos, parece mais provável que os jogadores patológicos não estejam sofrendo de uma deficiência de recompensa em geral, mas que os jogadores patológicos têm uma avaliação diferente dos estímulos relacionados ao jogo, presumivelmente causados ​​por uma maior saliência de incentivo dos estímulos relacionados ao jogo.

Recentemente, os estudos de fMRI se concentraram em vieses cognitivos relacionados ao jogo específico. Isso é importante porque os jogadores problemáticos geralmente exibem uma série de vieses cognitivos em relação aos jogos de azar (Toneatto et al., 1997; Toneatto, 1999; Clark, 2010; Goodie e Fortune, 2013). Por exemplo, os apostadores são conhecidos por acreditarem falsamente que podem influenciar as probabilidades dos jogos (“ilusão de controle”) (Langer, 1975). Várias características intrínsecas dos jogos de azar promovem esses vieses (Griffiths, 1993), como por exemplo os eventos “near-miss” (Kassinove e Schare, 2001). Esses resultados quase-ganhos ou quase-perdidos (que na verdade são perdas) ocorrem quando dois rolos de uma máquina caça-níqueis exibem o mesmo símbolo e a terceira roda exibe esse símbolo imediatamente acima ou abaixo da linha de pagamento. Um estudo que investigou os efeitos do near miss em jogadores problemáticos descobriu que as respostas cerebrais durante os desfechos near miss (comparados com os resultados do full-miss) ativaram regiões similares de recompensa cerebral como o estriado e o córtex insularChase e Clark, 2010). Habib e Dixon (2010) descobriram que os resultados do near miss levam a respostas cerebrais mais parecidas com as vitórias em jogadores patológicos, enquanto os HCs ativaram regiões do cérebro associadas a perdas em maior extensão. Estes estudos contribuem para uma melhor compreensão da dependência dos jogos de azar e do seu mecanismo neuronal subjacente.

A maior saliência dos estímulos relacionados ao jogo pode levar à perda de controle sobre o comportamento?

Um modelo neurobiológico influente e empiricamente fundamentado para a dependência de substâncias, o modelo I-RISA, postula que o uso repetido de drogas desencadeia uma série de adaptações nos circuitos neuronais envolvidos na memória, motivação e controle cognitivo (Volkow et al. al. 2003). Se um indivíduo usou drogas, as memórias desses eventos são armazenadas como associações entre o estímulo e as experiências positivas (agradáveis) ou negativas (aversivas) provocadas, facilitadas pela ativação dopaminérgica causada pela droga de abuso. Isso resulta em uma saliência aumentada (e duradoura) para o fármaco e seus sinais associados em detrimento da diminuição da saliência para reforçadores naturais (Volkow et al., 2003). Além disso, o modelo I-RISA pressupõe perda de controle (desinibição) dos medicamentos devido à saliência aumentada e às deficiências pré-existentes (como discutido na parte 1 da revisão), que torna indivíduos que sofrem de distúrbios viciantes vulneráveis ​​a recaída em comportamento aditivo. .

Nos transtornos aditivos, incluindo o PG, há evidências de que tanto os sistemas afetivos quanto os motivacionais são mais sensíveis ao material relevante do vício. Por exemplo, estudos mostraram que as dicas relacionadas ao vício atraem mais atenção do que outros estímulos salientes, um fenômeno conhecido como “viés da atenção” (McCusker and Gettings, 2005). 1997; Boyer e Dickerson, 2003; Field e Cox, 2008). Como discutido na seção “reatividade da sugestão” desta revisão, em jogadores problemáticos, a resposta aumentada do cérebro em relação às pistas relacionadas ao jogo também foi encontrada em áreas do cérebro relacionadas ao processamento motivacional e controle cognitivo (amígdala, gânglios basais, córtex pré-frontal ventrolateral e córtex pré-frontal dorsolateral; Crockford et al. 2005; Goudriaan et al. 2010).

Conforme discutido na primeira seção desta revisão, o GP está associado ao controle cognitivo prejudicado. No entanto, como o controle cognitivo interage com processos motivacionais ainda é objeto de investigação. Recentemente, estudos começaram a testar a interação entre o controle cognitivo e a atribuição de saliência no GP. Em um de nossos estudos recentes, empregamos uma tarefa Go / NoGo modificada, incluindo blocos de estímulo afetivo (jogo, positivo e negativo), além do bloqueio afetivamente neutro padrão em jogadores problemáticos e HCs (van Holst et al., 2012b). Os sujeitos foram solicitados a responder ou reter uma resposta a tipos específicos de imagens com carga emocional diferente, permitindo a investigação da interação entre inibição motora e atribuição de saliência. Enquanto não encontramos diferenças comportamentais nos ensaios de inibição de resposta neutra, os jogadores problemáticos comparados aos controles mostraram maior atividade pré-frontal e ACC dorsolateral. Em contraste, durante o jogo e os quadros positivos, os jogadores tiveram menos erros de inibição de resposta do que os controles e mostraram uma redução na ativação do pré-frontal dorsolateral e do ACC. Este estudo indicou que os jogadores patológicos confiam na atividade cerebral compensatória para alcançar um desempenho similar durante a inibição da resposta neutra. No entanto, em uma resposta de contexto relacionada ao jogo ou positiva, a inibição parece ser facilitado, como indicado por menor atividade cerebral e menos erros de inibição de resposta em jogadores patológicos. Os dados deste estudo Go / NoGo foram analisados ​​para testar o efeito de estímulos afetivos nos padrões de conectividade funcional durante a tarefa (van Holst et al., 2012a). Como esperado, a inibição da resposta adequada foi relacionada à conectividade funcional dentro das sub-regiões do sistema executivo dorsal, bem como à conectividade funcional entre o executivo dorsal e o sistema afetivo ventral em ambos os HCs e jogadores problemáticos. Em comparação com os HCs, os jogadores problemáticos mostraram uma correlação positiva mais forte entre o sistema executivo dorsal e a precisão das tarefas durante a inibição na condição de jogo. Esses achados sugerem que o aumento da precisão em jogadores patológicos durante a condição de jogo foi associado ao aumento da conectividade com o sistema executivo dorsal (van Holst et al., 2012a). Parece provável que a função DA tenha um papel importante nesses achados. Estímulos salientes aumentam a transmissão de DA no sistema mesolímbico (Siessmeier et al., 2006; Kienast et al. 2008) e DA é conhecido por modular o funcionamento do córtex pré-frontal (Robbins e Arnsten, 2009). De fato, em humanos, a transmissão de DA tem um efeito sobre a conectividade funcional dentro das alças talâmicas corticostriatais (Honey et al., 2003; Cole et al. 2013). Mais pesquisas são necessárias para esclarecer melhor a interação entre motivação, AD e controle cognitivo no JP. Na análise anteriormente mencionada de Leyton e Vezina (2013), é proposto um modelo que integra a influência dessas respostas estriadas opostas na expressão de comportamentos aditivos. Central ao seu modelo é a ideia de que a baixa atividade estriatal leva a uma incapacidade de sustentar um comportamento direcionado focalizado, enquanto que na presença de alta atividade estriatal (quando as drogas estão presentes) um foco sustentado e um impulso para obter recompensas estão presentes. Os achados revisados ​​acima (van Holst et al., 2012a, b) se encaixam bem neste modelo: melhor desempenho esteve presente em jogadores problemáticos nas condições positivas e de jogo, e mais conectividade funcional foi encontrada com o sistema executivo dorsal em jogadores problemáticos na condição de jogo. Isso poderia ser uma indicação de normalização em jogadores problemáticos do sistema estriado pouco ativo, na presença de sinais motivacionais salientes nas condições Go / NoGo positivas e de jogo.

É clinicamente relevante investigar se o aumento da atividade no sistema de recompensas realmente tem o efeito de restaurar transitoriamente o funcionamento do córtex pré-frontal em jogadores problemáticos. Isso poderia ser testado por desafios farmacológicos ou pelo aumento da atividade no sistema de recompensa mais localmente, por exemplo, usando o neurofeedback de tempo real e fMRI (deCharms, 2008) ou Estimulação Magnética Transcraniana (TMS; Feil e Zangen, 2010). No entanto, sugerimos que uma maior saliência aos estímulos recompensadores também pode levar a prejudicado desempenho da tarefa. Por exemplo, quando muita atenção é atribuída a estímulos salientes, isso pode resultar em recursos de controle executivo atenuados (Pessoa, 2008). O melhor comportamento de busca de recompensas e maior capacidade de resposta a recompensas potenciais poderiam, portanto, ser um conceito importante para entender por que, especialmente em tarefas com contingências, os jogadores mostram desempenho cognitivo diminuído (Brand et al., 2005; Goudriaan et al. 2005, 2006; Labudda et al. 2007; Tanabe et al. 2007; de Ruiter et al. 2009).

Resumo dos achados de neuroimagem: autocontrole, reatividade à sugestão, sensibilidade à recompensa em diferentes estágios do jogo e interação entre autocontrole e motivação.

Ao tentar chegar a uma conclusão abrangente em relação aos estudos revisados, é claro que, para alguns tópicos, descobertas consistentes foram estabelecidas ao longo dos anos. Por exemplo, a noção de impulsividade aumentada em PG e PrG está firmemente estabelecida e os primeiros estudos de neuroimagem mostram que esta impulsividade aumentada é acompanhada por um funcionamento pré-frontal e ACC diminuído. É claro que o campo das funções cognitivas no GP necessita de mais estudos de neuroimagem para investigar quais funções cognitivas são mais afetadas. Estudos de reatividade à ponta de neuroimagem indicam que quando as pistas de jogo estão presentes, o sistema motivacional do cérebro é hiperativo em PG e PrG, como evidenciado em alto para-hipocampal, amígdala, gânglios da base e ativação de OFC. Com relação à sensibilidade à recompensa neural aumentada ou sensibilidade à recompensa diminuída, os primeiros estudos parecem indicar que, enquanto a ativação aumentada do circuito de recompensa do cérebro está presente em antecipação de ganhar ou experimentar situações arriscadas de jogo, a responsividade de recompensa diminuída está presente neste mesmo circuito depois de ganhar e / ou perder dinheiro. Finalmente, a interação entre reatividade cue e controle cognitivo sugere que a ativação do sistema de controle cognitivo em jogadores problemáticos pode ser aumentada ativando o circuito motivacional. No entanto, este achado necessita de replicação, e o papel do DA em facilitar ou diminuir o controle cognitivo em PG merece um estudo mais aprofundado.

Implicações clínicas

A terapia comportamental cognitiva (TCC) para jogadores problemáticos enfoca intervenções comportamentais e cognitivas para conter a atração motivacional do comportamento de jogo e tem se mostrado eficaz no tratamento do JP. 2006; Petry et al. 2006), embora a recidiva ainda seja alta, variando em torno de 50-60% em estudos de tratamento, com taxas de abstinência contínua por um ano tão baixas quanto 6% (Hodgins et al., 2005; Hodgins e el Guebaly, 2010). Assim, ainda há espaço para grandes melhorias nos resultados do tratamento para PG / PrG. A TCC concentra-se no aprimoramento do controle cognitivo sobre o jogo e em uma mudança no comportamento do envolvimento no jogo, por encontrar pistas de jogo ou experimentar desejo. Técnicas específicas usadas no CBT para PG e PrG incluem estratégias de enfrentamento do aprendizado, aplicação de estratégias de controle de estímulo e tratamento de situações de alto risco por meio da implementação de estratégias comportamentais, por exemplo, em cartões de emergência. Assim, no CBT para PG e PrG, uma parte substancial da intervenção depende do envolvimento de funções executivas através da implementação de estratégias de comportamento e regulação de emoções. Em outros transtornos psiquiátricos, estudos de neuroimagem mostraram que as diferenças no funcionamento cerebral pré-tratamento podem prever os efeitos do tratamento da TCC. Por exemplo, melhores funções cerebrais frontal-estriatais durante uma tarefa de inibição de resposta resultaram em melhor resposta à TCC no transtorno de estresse pós-traumático (Falconer et al., 2013). O aumento da atividade basal no CPF ventromedial, bem como os efeitos de valência em tarefas emocionais (por exemplo, tarefas de ameaça social) no lobo temporal (anterior), ACC e DLPFC promovem o sucesso do tratamento no transtorno depressivo maior (Ritchey et al., 2011) e no transtorno de ansiedade social (Klumpp et al., 2013). Esses achados não apenas sugerem que as funções cerebrais podem ser importantes novos biomarcadores para indicar a chance de sucesso do tratamento com TCC, mas também apontam para o valor potencial de novas intervenções visando as vulnerabilidades neurobiológicas de PG e PrG. Ao estudar as funções cerebrais que são biomarcadores para o sucesso da TCC em PG e, subsequentemente, melhorando essas funções cerebrais por neuromodulação ou intervenções farmacológicas, os resultados do tratamento para PG e PrG podem melhorar.

Várias intervenções direcionadas às vulnerabilidades neurobiológicas de PG e PrG são promissoras e podem resultar em efeitos adicionais de tratamento, interagindo e melhorando as funções que são um pré-requisito para o sucesso da TCC. Recentemente, intervenções de neuromodulação ganharam interesse na pesquisa sobre dependência. Especificamente, os métodos de neuroestimulação, como a Estimulação Magnética Transcraniana (EMTr) repetida e a Estimulação da Corrente Direta transcraniana (ETCC), foram avaliados em uma metanálise (Jansen et al., 2013). A partir desta meta-análise, foi encontrado um tamanho de efeito médio para neuroestimulação com rTMS ou ETCC para reduzir o desejo por substâncias ou alimentos altamente palatáveis. Em um estudo com várias sessões de EMTr em fumantes pesados ​​de 48, sessões diárias de 10 de EMTr ativa sobre o DLPFC resultaram em menor consumo de cigarro e dependência de nicotina, em comparação com uma condição controle de EMTr simulada (Amiaz et al., 2009). Relacionado à neuroestimulação, o neurofeedback eletroencefalográfico (EEG) em SUDs recentemente ganhou interesse renovado, com alguns estudos piloto mostrando resultados positivos do treinamento de neurofeedback de EEG na dependência de cocaína (Horrell et al., 2010dependência de opiáceos (Dehghani-Arani et al., 2013). Assim, intervenções com neuroestimulação ou neurofeedback em PG e PrG também são necessárias, para investigar se as intervenções de neuroestimulação também são promissoras nesse vício comportamental.

Como uma potencial intervenção não-farmacológica, mudanças no sistema motivacional no JP poderiam ser alvo de “reeducação da atenção” (MacLeod et al., 2002; Wiers et al. 2006). Durante a reconexão da atenção, os pacientes são treinados para reverter seu viés atencional, realizando tarefas de computador, com o objetivo de reduzir a reatividade ao estímulo e alterar os comportamentos habituais. Uma intervenção relacionada é o retreinamento de tendências automáticas de ação, nas quais o comportamento de aproximação em relação aos estímulos relacionados à dependência é retreinado ao comportamento de evitação (Wiers et al., 2006, 2010; Schoenmakers et al. 2007). Nos transtornos por uso de álcool, os resultados das intervenções sugeridas são promissores (Wiers et al., 2006, 2010). No entanto, essas intervenções ainda não foram testadas no GP e os efeitos a longo prazo da atenção e a tendência para a reciclagem ainda não estão disponíveis e precisam ser avaliados em pesquisas futuras.

Intervenções farmacológicas

Para além do potencial das intervenções de neuroestimulação, neurofeedback e reconversão da atenção, foram relatadas várias intervenções farmacológicas promissoras para o tratamento da PG (para uma revisão, ver van den Brink, 2012). Achados neurobiológicos indicam um papel fundamental da via mesolímbica, compreendendo o estriado ventral e córtex pré-frontal ventromedial (VMPFC) em PG. Como o VMPFC é uma estrutura que depende principalmente de projeções de DA que se comunicam com estruturas límbicas para integrar informações, a transmissão de DA disfuncional poderia ser o déficit subjacente que causa as disfunções de VMPFC no PG. No entanto, vários outros sistemas de neurotransmissores provavelmente também estão envolvidos e podem interagir durante o processamento de feedback positivo e negativo. Por exemplo, sabe-se que os opiáceos aumentam a liberação de DA na via de recompensa, e os antagonistas de opiáceos naltrexona e nalmefeno, que são conhecidos por diminuir a liberação de DA, reduzem a sensibilidade à recompensa e provavelmente aumentam a sensibilidade da punição também (Petrovic et al. , 2008). Além disso, o tratamento com antagonistas de opiáceos demonstrou ser eficaz em PG e diminuir os impulsos de jogo (Kim e Grant, 2001; Kim et al. 2001; Modesto-Lowe e Van Kirk, 2002; Grant et al. 2008a, b, 2010b).

Considerando que, na dependência de substâncias, drogas e estímulos associados a drogas podem provocar a liberação de DA no estriado ventral e reforçar a ingestão de drogas durante a aquisição de um transtorno por uso de substâncias, crônico o consumo de drogas está associado à neuroadaptação da neurotransmissão glutamatérgica no estriado ventral e dorsal e no córtex límbico (McFarland et al., 2003). Além disso, verificou-se que a exposição a estímulos depende de projeções de neurônios glutamatérgicos do córtex pré-frontal ao núcleo acumbente (LaLumiere e Kalivas, 2008). O bloqueio da liberação de glutamato impediu o comportamento de busca de drogas em animais, bem como em pessoas dependentes de substâncias humanas (Krupitsky et al., 2007; Mann et al. 2008; Rösner et al. 2008). Portanto, os primeiros resultados promissores de estudos piloto com N-acetilcisteína (Grant et al., 2007) e memantina (Grant et al. 2010a), que modulam o sistema de glutamato, garantem maiores estudos que investigam os efeitos desses compostos reguladores do glutamato no tratamento do JP.

Além do foco em melhorar as funções cognitivas e diminuir o desejo por neuromodulação ou técnicas farmacológicas, recentemente, o interesse na influência de fatores de proteção tem crescido. Por exemplo, a baixa impulsividade e as habilidades de enfrentamento ativas têm sido associadas a um resultado mais positivo para os DUUs. Assim, não apenas o foco nos fatores de risco, mas também o papel dos fatores de proteção e as variáveis ​​ambientais que os promovem podem favorecer nossa compreensão das relações cérebro-comportamento e os caminhos no desenvolvimento e recuperação de PG e PrG. Uma aplicação potencial de um foco em fatores de risco e de proteção pode ser monitorar funções cognitivas-motivacionais e cerebrais durante o tratamento, investigar quais funções normalizam espontaneamente e quais funções precisam de acréscimos de novas intervenções como treinamento cognitivo, neuromodulação ou intervenções farmacológicas.

Conclusões

PG e PrG estão claramente associados a diferenças cognitivas e motivacionais no funcionamento neuropsicológico e cerebral. Especificamente, maior impulsividade e prejuízo no funcionamento executivo estão presentes, o que está associado à diminuição do funcionamento dos circuitos de controle cognitivo no cérebro, como o ACC e o córtex pré-frontal dorsolateral. Além disso, as funções motivacionais são afetadas, as quais estão associadas ao funcionamento diferencial em áreas frontais mediais e no circuito tálamo-estriado, ligando-se ao córtex frontal. Mais pesquisas são necessárias para investigar a interação entre funções cognitivas e motivacionais, já que a combinação de sinais de jogo em tarefas cognitivas às vezes também melhora as funções cognitivas. Investigar a eficácia de novas intervenções direcionadas a esses mecanismos neurobiológicos, como neuromodulação, treinamento cognitivo e intervenções farmacológicas, é necessário para investigar seu potencial para melhorar o resultado do tratamento. Além disso, pesquisas focadas em fatores de proteção e a recuperação espontânea de fatores de risco poderiam indicar quais mecanismos visar para melhorar o curso do JP.

Contribuições do autor

Anna E. Goudriaan, Murat Yücel e Ruth J. van Holst contribuíram para o projeto da revisão, Anna E. Goudriaan e Ruth J. van Holst elaboraram partes do manuscrito, Anna E. Goudriaan, Ruth J. van Holst e Murat Yücel revisou este trabalho criticamente para conteúdo intelectual importante. A aprovação final da versão a ser publicada foi dada por todos os autores e todos os autores concordam em ser responsáveis ​​por todos os aspectos do trabalho, garantindo que as questões relacionadas à precisão ou integridade de qualquer parte do trabalho sejam adequadamente investigadas e resolvidas.

Declaração de conflito de interesse

Os autores declaram que a pesquisa foi realizada na ausência de quaisquer relações comerciais ou financeiras que possam ser interpretadas como um potencial conflito de interesses.

Referências