Bases neuronais e psicológicas do jogo patológico (2014)

Embora o jogo patológico (JP) seja uma doença prevalente, suas bases neurobiológicas e psicológicas não estão bem caracterizadas. À medida que o jogo legal aumenta de importância em um número crescente de cassinos, assim como na internet, o potencial para um aumento nos diagnósticos de JP garante a investigação do distúrbio. A recente reclassificação do PG como dependência comportamental no DSM-5 levanta a possibilidade de que fenótipos cognitivos e motivacionais semelhantes possam estar subjacentes tanto ao jogo quanto aos transtornos por uso de substâncias. De fato, neste tópico de pesquisa, Zack et al. (2014) testaram a hipótese de que a exposição à imprevisibilidade da recompensa pode recrutar sistemas de dopamina (DA) do cérebro de maneira semelhante à exposição crônica a drogas de abuso (ver também Singer et al., 2012). Ao longo dos anos, vários modelos propuseram que alterações na sinalização DA podem mediar a transição do uso de drogas para a dependência; similarmente, a hipótese de que respostas aberrantes de DA podem influenciar a transição do recreativo para o problemático e, finalmente, o PG só recentemente começou a ser testado. A coleção de artigos neste tópico de pesquisa destaca a complexidade do PG e postula várias teorias de como a sinalização dopaminérgica pode contribuir para desadaptações comportamentais que contribuem para o JP.

Neste tópico de pesquisa, Paglieri et al. (2014) relatam uma incidência crescente de PG com falta de tratamentos eficazes. Conforme descrito por Goudriaan et al. (2014) (este tema de pesquisa), PG é pensado para resultar de "controle cognitivo diminuído sobre o desejo de se envolver em comportamentos de dependência", que se manifesta na incapacidade de controlar o desejo de jogar, apesar das consequências negativas. O PG é caracterizado por várias disfunções cognitivas, incluindo impulsividade aumentada e interferência cognitiva. Semelhante ao vício em drogas, o comportamento do jogo é poderosamente modulado pela exposição a estímulos condicionados relacionados ao jogo. Neste tópico de pesquisa, tanto Anselme quanto Robinson (2013), bem como a Linnet (2014) descrevem o papel coadjuvante das dicas relacionadas ao jogo nessa dependência comportamental. Anselme e Robinson (2013) apresentam uma série de descobertas sugerindo que surpreendentes não-recompensas aumentam a atribuição de saliência de incentivo a pistas condicionadas em procedimentos de condicionamento, bem como durante episódios de jogo. Eles discutem uma possível origem evolutiva desse processo contraintuitivo. Linnet (2014revisa a contribuição da sinalização de DA para incentivar a previsão de saliência e recompensa. Observando a pesquisa demonstrando a ativação cerebral durante as tarefas de jogo apesar da possibilidade de uma perda, ele sugere um papel para a disfunção da DA na recompensa “querer” e antecipação.

Acredita-se que a ativação ventricular do estriado seja crítica para a atribuição de saliência de incentivo a estímulos relacionados à recompensa. Neste tópico de pesquisa, Lawrence e Brooks (2014) descobriram que indivíduos saudáveis ​​com maior probabilidade de exibir traços de personalidade desinibidores, como extravagância financeira e irresponsabilidade, apresentam maior capacidade de síntese de DA ventricular estriatal. Assim, é possível que a variação individual na sinalização DA, devido a fatores genéticos ou ambientais, possa influenciar o GP. Porchet et al. (2013) (este tópico de pesquisa) também investigou se as respostas fisiológicas e cognitivas observadas durante a execução de tarefas de jogo poderiam ser alteradas em jogadores recreativos com manipulações farmacológicas. Como o comentário de Zack (2013) sugere, o Porchet et al. (2013) os resultados podem refletir diferenças importantes na função neurobiológica entre jogadores recreativos e patológicos. Esta hipótese, juntamente com os resultados de Lawrence e Brooks (2014) demonstrando o aumento da capacidade de AD em indivíduos considerados mais propensos ao jogo, ilustra a complexidade do GP como uma doença e a necessidade de amostrar diferentes populações com diferentes técnicas e tarefas comportamentais.

Dois artigos neste tópico de pesquisa sugerem um papel para o cortisol na modulação da motivação de incentivo no estriado ventral. Li et al. (2014) demonstram uma sensibilidade desequilibrada aos incentivos monetários versus não monetários no striatum ventral de jogadores patológicos. Eles mostram que os níveis de cortisol no PG correlacionam-se positivamente com as respostas estriatais ventrais às dicas monetárias. van den Bos et al. (2013) fornecem mais evidências para a importância do cortisol, destacando a forte correlação positiva observada em homens entre os níveis de cortisol salivar e as medidas de risco. Este foi um contraste significativo para a fraca correlação negativa observada em mulheres. Suas descobertas destacam importantes diferenças de gênero em como os hormônios do estresse afetam a tomada de decisões arriscadas e, por extensão, o papel do estresse no jogo.

Neste tópico de pesquisa, Clark e Dagher (2014) fornecem uma revisão da literatura investigando a relação entre agonistas de DA e transtornos de controle de impulso em pacientes com Parkinson, e como isso se relaciona com ganhos e perdas potenciais dentro de uma estrutura de tomada de decisão. Eles fornecem o início de um modelo hipotético de como os tratamentos com agonistas DA afetam as avaliações de valor e risco. Embora várias pesquisas sugiram que os tratamentos dopaminérgicos para a doença de Parkinson podem afetar o JP, poucos investigaram se os indivíduos com doença de Huntington (DH) apresentam fenótipos relacionados ao jogo. Kalkhoven et al. (2014) (este tópico de pesquisa) mostra que pacientes em HD apresentam sintomas de desinibição comportamental semelhantes aos observados no JP. No entanto, os pacientes em HD geralmente não desenvolvem o problema do jogo. Com base em evidências neurocomportamentais, esses autores sugerem que é improvável que os pacientes em HD comecem a jogar, mas tenham uma maior chance de desenvolver PG se encontrarem uma situação que promova tal comportamento.

A investigação de mecanismos neurais subjacentes PG está atualmente em um estágio inicial. Como salientado por Potenza (2013) neste tópico de pesquisa, enquanto pesquisas anteriores e os presentes resultados sugerem que DA pode estar por trás dos comportamentos relacionados a jogos de azar, outros neurotransmissores e vias de sinalização também podem desempenhar papéis vitais no surgimento da doença. A variação individual em populações de pacientes com PG (por exemplo, diferentes níveis de impulsividade, compulsividade, tomada de decisão e patologia DA) produziu discrepâncias na literatura do GP, garantindo uma abordagem sistemática para investigar a doença no futuro. Paglieri et al. (2014) sugerem também a necessidade de uma maior integração metodológica dos estudos em animais (roedores e primatas) para melhor compreender os mecanismos subjacentes ao PG. Em particular, Tedford et al. (2014) Observe neste tópico de pesquisa que a atividade de jogos de azar envolve a tomada de decisões sobre custos / benefícios e que a autoestimulação intracraniana oferece vantagens experimentais em relação aos métodos tradicionais de reforço usados ​​para modelar PG em animais. Finalmente, Paglieri et al. (2014) sugerem que a modelagem computacional, já usada para explicar outras doenças psiquiátricas, também pode ser aplicada ao PG. Em conjunto, esta coleção de artigos sugere novos caminhos para futuras pesquisas de PG para melhorar as opções de tratamento da doença.

Declaração de conflito de interesse

Os autores declaram que a pesquisa foi realizada na ausência de quaisquer relações comerciais ou financeiras que possam ser interpretadas como um potencial conflito de interesses.

Referências