Uma revisão dos déficits da função executiva e manejo farmacológico em crianças e adolescentes. (2012)

O sistema executivo

Para regular e orientar o comportamento através de um ambiente em constante mudança, o cérebro requer um sistema de coordenação central. TES é responsável pela operação simultânea de vários processos cognitivos responsáveis ​​por comportamentos direcionados por objetivos, orientados por tarefas, auto-regulação e inibição de comportamento, bem como planejamento, memória de trabalho, flexibilidade mental, inibição de respostas, controle de impulsos e monitoramento. de action (Robinson, Goddard, Dritschel, Wisley e Howlin, 2009). EF refere-se às muitas habilidades necessárias para preparar e executar comportamentos complexos (Ozonoff e outros, 2004). Qualquer disfunção do SE afeta o EF da criança, prejudicando sua capacidade de analisar, planejar, priorizar, programar, iniciar e concluir uma atividade em tempo hábil. Gerenciando tempo e cumprimento de prazos, em seguida, tornar-se um problema enorme. Essas crianças precisam de lembretes constantes por causa de problemas com a memória de trabalho. Eles são incapazes de mudar comportamentos ou planos de acordo com as demandas ambientais e têm dificuldades em reconfigurar um plano alternativo quando apresentados a novas situações ou tarefas. Vivem principalmente no aqui e agora, não lidam bem com contradições e não conseguem se adaptar rapidamente a mudanças ou situações de mudança. Eles não mudam facilmente, podem ficar presos em uma rotina, hiper-foco em uma tarefa e são rígidos em seu pensamento. Em suas interações sociais, eles esperam que seus pares, assim como os pais, se comportem de maneira previsível e, quando isso não acontece, tentam controlar a situação, reagir excessivamente ou ir para um modo de desligamento.

Neurobiology

O SE é mediado por várias redes nos córtices frontal, parietal e occipital, no tálamo e no cerebelo (Jurado & Roselli, 2007). Está ligado através de uma série de circuitos que ligam cada região do sistema nervoso central. ºOs circuitos se originam no córtex pré-frontal dorsolateral (CPF) / córtex orbitofrontal (OFC), se projetam através do corpo estriado, sinapse no nível do globus pallidus, substrantia nigra e tálamo e finalmente retornam ao circuito fechado de formação de CPFs (Narushima, Paradiso, Moser, Jorge e Robinson, 2007). EUm circuito regula funções específicas. O circuito que é o maior responsável pela coordenação da EF está localizado principalmente no lobo frontal. Estudos de imagem funcional implicaram o CPF como o local primário de ativação cortical durante as tarefas que envolviam EF (Elliott, 2003).

Neuroquímica

TO CPF regula a atenção e o comportamento por meio de redes de células piramidais interconectadas, altamente dependentes de seu ambiente neuroquímico. Pequenas mudanças nas catecolaminas, norepinefrina ou dopamina, podem ter efeitos marcantes na função do PFC (desequilíbrio químico). A noradrenalina e a dopamina são liberadas no CPF de acordo com o estado de excitação da criança; muito pouco (durante o cansaço ou o tédio) ou muito (durante o estresse) prejudicará a função do PFC. Quantidades ótimas são liberadas quando a criança está alerta e interessada (Arnsten, 2009). DA opamina, principal neurotransmissor do SE, desempenha um papel essencial no córtex frontal na mediação da FE. Os neurônios dopaminérgicos participam da modulação da expectativa, recompensa, memória, atividade, atenção, impulsos e humor. Distúrbios no sistema dopaminérgico formam a base de muitas doenças psiquiátricas (Cohen & Carlezon, 2007).

Disfunção Executiva e Psicopatologia

Danos ou disfunção do lobo frontal e ruptura nas vias fronto-subcorticais a partir de desequilíbrios químicos têm sido fortemente associados à disfunção do SE como demonstrado através de estudos de neuroimagem utilizando PET e ressonância magnética funcional (Elliott, 2003). A disfunção executiva indica algum mau funcionamento nos circuitos que conectam as áreas subcorticais com os lobos frontais (Rosenblatt & Hopkins, 2006). Fatores genéticos e ambientais podem interferir na eficácia do SE.

As deficiências de FE são subjacentes à psicopatologia observada em muitas condições psiquiátricas e estão fortemente associadas a desfechos funcionais, incapacidade e comportamentos problemáticos específicos (Royall et al., 2002). A disfunção executiva está, portanto, implicada nos muitos sintomas que as crianças podem apresentar (Roberts, 2006) e tem sido associada a vários distúrbios (Robinson e outros, 2009).

Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH)

Crianças com TDAH têm sérias dificuldades com EF em tantas áreas que alguns psiquiatras e psicólogos propuseram renomear este transtorno como desordem EFr (Parker, 2011) ou transtorno do défice da EF (Barkley, 2012). Muitas das disfunções executivas descritas anteriormente são encontradas em crianças com TDAH, incluindo dificuldades com prioridade e gerenciamento de tempo, planejamento e organização, iniciando e concluindo tarefas de maneira oportuna, dificuldade em mudar o conjunto cognitivo, um alto nível de procrastinação, esquecimento e memória de trabalho deficiente. .

Em termos de farmacoterapia, a maioria dos estudos tem associado medicações estimulantes, tanto metilfenidato (MPH) como dextroanfetamina (D-AMP), com melhor desempenho da FE, reduzindo e muitas vezes normalizando deficiências cognitivas e comportamentais em crianças com TDAH. (Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer e Snyder, 2008). A EF foi avaliada em crianças 30 com TDAH; 15 eram medicamentos estimulantes naïve e 15 estavam sendo tratados com medicação estimulante. Estes dois grupos foram comparados com controlos 15 pareados por idade, sexo e inteligência (QI). As crianças não medicadas com TDAH exibiram deficiências cognitivas específicas em várias tarefas de EF, enquanto as crianças medicadas com TDAH não apresentaram comprometimento em nenhuma das tarefas de EF, exceto por déficits na memória de reconhecimento espacial (Kempton et al., 1999). Uma dose única de MPH foi associada a uma melhora robusta no desempenho cognitivo pré-frontal, incluindo conquistas na tarefa de EF de Hearts and Flowers e na tarefa de desempenho visual contínuo quando comparada ao placebo (Green et al., 2011). Essa melhora na FE poderia ser usada como um marcador do efeito da medicação psicoestimulante em crianças com TDAH, tipo combinado (Efron et al., 2003).

O efeito terapêutico dos estimulantes no TDAH está associado aos seus efeitos no sistema catecolamínico. A neurotransmissão prejudicada que causa disfunção executiva ocorre devido a anormalidades do transportador de dopamina (Snyder et al., 2008). Todas as farmacoterapias atualmente aprovadas para o TDAH, estimulantes e não estimulantes, atuam potencializando a neurotransmissão no CPF (Arnsten, 2009). Em indivíduos com TDAH, doses únicas de atomoxetina não estimulante produziram efeitos seletivos sobre a inibição da resposta na ausência de efeitos sobre a atenção e a memória (Marsh, Biglan, Gertenhaber e Williams, 2009). Embora seja um inibidor da recaptação de norepinefrina, a atomoxetina atua principalmente via bloqueio do transportador pré-sináptico de norepinefrina e eleva a dopamina em regiões cerebrais seletivas.

Distúrbios do Espectro do Autismo (ASD)

Um dos déficits cognitivos mais consistentemente replicados em indivíduos diagnosticados com autismo é a disfunção executiva. Trabalhos de imagem estruturais e funcionais recentes, bem como estudos de neuropatologia e neuropsicologia, fornecem forte suporte empírico para o envolvimento do córtex frontal no autismo (Ozonoff e outros, 2004). Vários estudos comparando crianças com TEA (autismo e síndrome de Asperger) com grupos controle pareados por idade e QI demonstraram déficits de FE (Happe, Booth, Charlton, & Hughes, 2006). As semelhanças comportamentais entre pacientes com lesões no lobo frontal e indivíduos com TEA levaram à noção de que alguns dos comportamentos sociais e não sociais cotidianos observados em indivíduos com TEA podem refletir disfunção executiva específica (Robinson e outros, 2009). Uma revisão de estudos que avaliaram explicitamente habilidades EF como capacidade de planejamento, flexibilidade mental, inibição, generatividade e automonitoramento em pessoas com TEA, em comparação com um grupo controlado bem pareado ou dados de testes padronizados, relataram déficits em cada um desses domínios (Hill, 2004).

Há fortes evidências de que anormalidades no sistema dopaminérgico estão associadas aos déficits de TEA (Denys, Zohar e Westenberg, 2004; McCracken et al., 2002). A dopamina modula a atividade motora, habilidades de atenção, comportamento social e percepção do mundo externo, todos anormais no autismo (Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca, & Cohen, 1997). As medicações antipsicóticas, que atuam principalmente como antagonistas da dopamina, incluindo haloperidol e risperidona, têm sido as drogas mais amplamente estudadas para reduzir os sintomas do autismo (Malone, Gratz, Delaney e Hyman, 2005). A risperidona antipsicótica atípica foi a primeira droga aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) em 2006 para o tratamento da irritabilidade associada ao transtorno autista, incluindo sintomas de agressão, autolesão deliberada, acessos de raiva e mudanças rápidas de humor. crianças e adolescentes com idade entre 5 e 16 anos. As crianças tratadas com risperidona mostraram reduções na estereotipia, hiperatividade e sintomas agressivos em comparação com placebo (Parikh, Kolevzon e Hollander, 2008). No 2009, o aripiprazol também recebeu aprovação do FDA para essa indicação. O aripiprazol e a risperidona têm, cada um, um grande efeito para o tratamento da irritabilidade, sugerindo indiretamente eficácia semelhante entre os dois compostos (Douglas-Hall, Curran e Bird, 2011). A regulação da serotonina tem sido implicada nas manifestações de comportamentos repetitivos (Kolevzon, Mathewson, & Hollander, 2006). Vários ensaios clínicos randomizados que estudaram a eficácia dos ISRSs no tratamento de comportamentos repetitivos em crianças com TEA relataram efeitos incertos, mas uma meta-análise da literatura publicada sugeriu um efeito pequeno, mas significativo (Carrasco, Volkmar e Bloch, 2012). Além disso, embora não considerado representativo da população em geral, um estudo de crianças 60,641 US que receberam Medicaid relatou que 56% estava em pelo menos um medicamento psicotrópico e 20% receberam três ou mais medicamentos simultaneamente. Os fármacos neurolépticos foram os mais utilizados (31%), seguidos dos antidepressivos (25%) e estimulantes (22%) (Mendell e outros, 2008).

Transtorno do Espectro Alcoólico Fetal (FASD)

A FE tem sido implicada como um déficit cardinal na DESAF, com a exposição pré-natal ao álcool sendo um fator negativo no desenvolvimento do córtex frontal (Rasmussen & Bisanz, 2009). Em um estudo com crianças 18 (8 a 15 anos), as crianças expostas ao álcool apresentaram mais dificuldades nas medidas de EF de planejamento, inibição seletiva, formação de conceito e raciocínio (Mattson, Goodman, Caine, Delis, & Riley, 1999). Crianças com DESAF também experimentam maior dificuldade com comportamentos adaptativos complexos que envolvem a integração de múltiplos domínios, incluindo set-shifting, planejamento e uso estratégico, atenção e memória de trabalho espacial, maior tempo de reação e decisão que dependem do funcionamento adequado de diferentes partes do cérebro, particularmente os lobos frontais (Green et al., 2009).

Nenhum medicamento psicotrópico é específico para o tratamento do TEAF. A exposição pré-natal ao álcool está associada a déficits de FE nos lobos frontais. Dada a ligação com o distúrbio neurotransmissor da dopamina e norepinefrina nos lobos frontais (Frankel, Paley, Marquardt, & O'Connor, 2006os comportamentos negativos tendem a responder às drogas que afetam o sistema dopaminérgico, incluindo os estimulantes e os neurolépticos. Muitas destas crianças são frequentemente prescritas uma combinação de um estimulante e um neuroléptico de segunda geração (antipsicótico atípico).

Depressão

O transtorno depressivo maior (TDM) tem sido associado à disfunção executiva (Fava, 2003) e capacidade pré-frontal anormal relacionada (van Tol et al., 2011) Nestudos de euroimagem em humanos apóiam a hipótese de que o TDM está associado a um estado de redução da transmissão de dopamina (Dunlop & Nemeroff, 2007). O pensamento suicida tem sido visto como uma “decisão executiva” mal-adaptativa feita por alguém que exibe rigidez cognitiva e pensamento dicotômico, ou seja, uma pessoa que não consegue enxergar soluções para outros problemas além do suicídio. Como o “centro executivo de decisão” do cérebro, o lobo frontal pode ser disfuncional em pacientes suicidas (Hartwell, 2001). Nenhum tratamento único foi encontrado para ser uniformemente eficaz em MDD como apenas 40% dos pacientes atingem a remissão com um teste inicial de antidepressivo. Embora vários estudos tenham identificado uma série de déficits cognitivos que podem ser usados ​​como marcadores para a resposta ISRS, isso não tem sido útil clinicamente até o momento, já que o perfil neuropsicológico essencial relacionado à não resposta aos ISRS permanece desconhecido. No entanto, pacientes com deficiências mais graves de FE correm risco de pior resultado do tratamento (Gorlyn et al., 2008).

Transtorno Bipolar

Com relação ao Transtorno Bipolar (THB), déficits cognitivos envolvendo FE foram descritos em todas as fases do transtorno. Comprometimento em alguns domínios cognitivos, como memória visual, memória de trabalho e comportamento de risco, foi visto remitir durante períodos de eutimia, mas prejuízo em outras áreas como atenção seletiva, mudança de atenção, planejamento verbal, memória verbal, perseveração, velocidade de processamento e outros elementos da EF, como controle inibitório, inibição de resposta e pensamento estratégico, têm maior probabilidade de persistir, independentemente do estado de humor atual (Goldberg & Chengappa, 2009). Também foram relatados prejuízos nas medidas de disfunção executiva em adolescentes antes das manifestações do distúrbio (Meyer et al., 2004). Os déficits cognitivos intrínsecos à ME têm sido associados a problemas de processamento atencional, EF e memória verbal com relativa preservação de outras funções como memória visuoespacial, fluência verbal e vocabulário. Um estudo de pacientes ambulatoriais bipolares eutímicos estáveis ​​44 em comparação com controles 46 compatível sugeriu que a FE comprometida e a perda de inibição podem ser uma característica importante da DB, independentemente da gravidade da doença ou dos efeitos da medicação (Mur, Portella, Martinez-Aran, Pfifarre e Vieta, 2007).

Estudos que documentam o impacto de medicamentos específicos na FE de crianças e adolescentes em qualquer fase da ME não foram identificados nesta revisão. Ainda há discordância entre os médicos sobre o curso apropriado de ação ou medicamentos no TB em crianças. As opções de tratamento incluem estabilizadores do humor (por exemplo, lítio e ácido valpróico) e antipsicóticos atípicos (risperidona, quetiapina e aripiprazol, conforme aprovado pelo FDA). O aripiprazol foi recentemente aprovado pela Health Canada para uso em adolescentes 13-17 anos de idade com BD (March 2012).

Esquizofrenia

Na esquizofrenia, o funcionamento cognitivo é severamente prejudicado na maioria dos pacientes. Os déficits incluem prejuízo na atenção, memória operacional e EF (Goetghebeur & Dias, 2009). Os pensamentos irracionais, delírios e alucinações (sintomas positivos) relacionam-se à desregulação da dopamina e ao excesso de dopamina no cérebro. A melhoria em alguns mas não em todos os domínios da cognição durante o tratamento com os antipsicóticos atípicos clozapina, quetiapina, olanzapina e risperidona foi relatada em alguns, mas não em todos os estudos (Harvey, Napolitano, Mao e Gharabawi, 2003; Cuesta, Peralta e Zarzuela, 2001). Uma comparação aleatória, controlada, multicêntrica e multicêntrica dos efeitos cognitivos da ziprasidona contra a olanzapina em pacientes com esquizofrenia aguda ou transtorno esquizoafetivo mostrou que o tratamento com qualquer um deles foi associado a melhoras estatisticamente significativas desde o início na atenção, memória, memória operacional , velocidade do motor e EF (Harvey, Siu e Romano, 2004). Nenhuma diferença estatisticamente significativa entre estes medicamentos foi encontrada na magnitude da melhoria desde o início na extensão do aumento cognitivo (Harvey e outros, 2004). Trinta e quatro pacientes com esquizofrenia que respondiam parcialmente a antipsicóticos típicos foram avaliados com uma abrangente bateria neurocognitiva incluindo medidas de FE: aprendizagem verbal e visual e memória, memória operacional, atenção imediata, seletiva e sustentada, processamento perceptual / motor e habilidades motoras e após o tratamento com a olanzapina atípica por seis semanas e seis meses depois. A olanzapina melhorou alguns, mas não todos os déficits cognitivos na esquizofrenia, incluindo a memória verbal (McGurk, Lee, Jayathilake e Meltzer, 2004). As respostas não pareciam consistentes ou específicas o suficiente para serem úteis como marcadores para qualquer medicação em particular.

Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC)

O TOC tem sido associado à disfunção executiva associada à neuropatologia das vias fronto-estriatórias (Chang, McCracken e Piancentini, 2007) mas a identificação de défices comuns tem sido inconsistente em vários relatórios. Um déficit comum parece ser a dificuldade na inibição e a capacidade de mudança de cenário prejudicada, embora a capacidade de planejamento pareça não ser afetada. Poucos estudos identificaram tais deficiências em crianças com TOC e, desses estudos publicados, os resultados são mistos (Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz, & Schachar, 2010). Por exemplo, as descobertas sobre memória de trabalho e fluência verbal foram inconsistentes. Em um estudo, em relação aos controles, os adolescentes com TOC exibiram déficits espácio-perceptuais semelhantes aos dos pacientes com lesões no lobo frontal. Um segundo estudo relatou nenhuma deficiência em uma extensa bateria neurocognitiva que incluiu várias medidas de EF (Chang et al., 2007). Outro estudo não encontrou diferença entre crianças com TOC e controles (Andres et al., 2007). Um estudo mais recente (Ornstein e outros, 2010) de crianças 14 com TOC e controles saudáveis ​​mostraram que crianças com TOC demonstraram forças relativas em vários domínios de controle executivo, bem como o funcionamento da memória intacta.

Até o momento, os ISRSs continuam sendo a medicação mais eficaz para tratar os sintomas do TOC, embora seu impacto específico nos déficits de FE não seja claro. Alguns estudos sugeriram que a serotonina desempenha um papel importante no funcionamento dos lobos frontais, facilitando a comunicação de informações de um neurônio para outro (Huey, Putman e Grafman, 2006) e através da sua interacção com a dopamina (Dunlop & Nemeroff, 2007).

Discussão

Esta revisão identificou déficits na FE na maioria das condições psiquiátricas em crianças e adolescentes e descobriu que eles ocorrem com maior frequência e consistência em condições como TDAH, TEA e TEAF. Este "trio" parece compartilhar disfunções e comportamentos comuns, e neste momento pode ser visto como "Desordens da Função Executiva". Os déficits nesses distúrbios surgem de uma ruptura frontal-subcortical envolvendo principalmente o neurotransmissor dopamina. Isso tem implicações no manejo clínico, especialmente na orientação da escolha da medicação. O tratamento de primeira linha para o TDAH continua sendo os medicamentos estimulantes (Hosenbocus & Chahal, 2009), enquanto que para o transtorno autista, os dois medicamentos que têm aprovação do FDA para uso em ASD são risperidona e aripiprazol, e ambos trabalham para estabilizar o sistema dopaminérgico. Os estimulantes são agonistas da dopamina, a risperidona é um antagonista da dopamina e o aripiprazol é um agonista / antagonista parcial da dopamina. Ambas as classes de medicamentos são frequentemente utilizadas em conjunto na gestão de TDAH, TEA e TEAF. Não é raro encontrar uma criança com um distúrbio de FE tomando simultaneamente um estimulante e uma risperidona. No futuro, considerando domínios distintos dentro da EF, pode ser possível esclarecer a natureza dos déficits nesses transtornos e mapear perfis distintos de EF (Happe et al., 2006) que poderia ser clinicamente útil. Isso pode mudar o modo como as crianças com distúrbios da FE são gerenciadas. Em outros distúrbios como o TOC, TDM e TAB, os déficits são menos consistentes e complicados por fatores pré-mórbidos ou co-mórbidos. O modelo de depressão-disfunção executiva (DED), que previa que a presença de disfunção executiva está associada a uma resposta mais fraca à medicação antidepressiva, não foi validado pelas evidências disponíveis (McLennan & Mathias, 2010). Isso é lamentável, já que a presença de certos déficits de FE poderia ter servido como um guia para o uso de medicamentos na depressão. No entanto, os ISRSs foram os únicos antidepressivos usados ​​no estudo e até hoje a maioria dos ISRSs tem se saído mal no tratamento da TDM na infância, talvez porque a depressão também possa estar associada a fortes déficits na ES dopaminérgica que os ISRSs não abordam principalmente.

Nenhum medicamento isolado foi identificado como específico na fixação ou melhoria de todos os aspectos do SE em qualquer condição. Estimulantes podem ajudar na atenção e controle de impulsos, antipsicóticos atípicos ou anticonvulsivantes com estabilização do humor, irritabilidade, reatividade ou agressão e ISRSs com ansiedade excessiva e comportamentos repetitivos, mas um medicamento não pode fazer tudo. Não é raro encontrar todos esses sintomas coexistindo em uma criança e os medicamentos são combinados para controlar tantos sintomas quanto possível, levando à “poli-farmácia”. O uso de medicamentos psicotrópicos em crianças e adolescentes continua a ser uma área de controvérsia e busca de marcadores biológicos confiáveis, incluindo se déficits de FE específicos podem desempenhar esse papel, para justificar seu uso em andamento.

Recomendações

Os déficits de FE estão subjacentes à maioria dos transtornos psiquiátricos e devem ser identificados no início do processo de avaliação antes de se estabelecer um plano de manejo. Saber quais défices não respondem a um determinado medicamento ou a uma medida ambiental tornaria o uso de outros recursos ou estratégias essenciais para gerir esses défices e, espera-se, conduzir a um melhor resultado. Além disso, confiar apenas no uso de medicação para fazer a diferença coloca uma expectativa desnecessária sobre a medicação e pode levar à decepção quando a resposta é menos do que satisfatória ou à “poli-farmácia” na tentativa de cobrir todos os sintomas problemáticos. É sempre importante combinar a medicação com outras estratégias de manejo e também garantir que a medicação ou qualquer combinação de medicamentos não esteja afetando o funcionamento cognitivo, causando mais prejuízos.

A avaliação formal da EF é geralmente feita por um psicólogo ou neuropsicólogo usando testes padronizados, como o Inventário de Avaliação do Comportamento da Função Executiva (BRIEF), a Bateria Neuropsicológica do Desenvolvimento (NEPSY II) ou outras baterias de testes neuropsicológicos. Infelizmente, esses profissionais podem não estar prontamente acessíveis em muitos centros e as crianças ficam em longas listas de espera para serem avaliadas. No entanto, um plano de manejo precisa ser configurado assim que a criança for vista. Informalmente, informações úteis sobre a EF de uma criança podem ser reunidas de diferentes fontes, incluindo uma entrevista individual em vários aspectos do funcionamento da criança, como habilidades organizacionais, regulação de afetos, processamento de informações, capacidade de planejamento, nível de flexibilidade, capacidade de mudar de tarefa a tarefa, início / conclusão de tarefas, gerenciamento de tempo e capacidade de resolver problemas da criança podem ser observados e documentados. Sua capacidade de realizar as tarefas complexas da vida cotidiana também pode ser avaliada informalmente. Os sinais neurológicos suaves também podem ser elicitados e as amostras de trabalho revisadas. Questionários padronizados, listas de verificação ou escalas de avaliação como os Déficits de Barkley na Escala de Funcionamento Executivo - Crianças e Adolescentes (BDEFS-CA) também podem ser usados ​​sempre que possível. Ao organizar as informações coletadas, o perfil EF da criança pode ser reunido e usado na criação de um plano de gerenciamento enquanto se aguarda por testes mais formais.

Os déficits de FE, uma vez identificados, devem ser discutidos com a criança (sempre que possível), pais e outros cuidadores, incluindo professores. Nos transtornos de FE, o entendimento adequado dos déficits pode levar a uma melhor aceitação e conformidade para as adaptações ou acomodações que são necessárias em casa, na escola e na comunidade para evitar complicações ou situações de crise. O uso e o impacto da medicação em certos déficits ou áreas-alvo, quando indicado, devem ser esclarecidos juntamente com suas limitações e a necessidade de terapias concomitantes. Em alguns distúrbios, é importante criar um programa de treinamento para ensinar estratégias de gerenciamento, como rotinas consistentes dividindo tarefas em várias etapas para reduzir a frustração e usar uma abordagem colaborativa de solução de problemas entre a criança e o cuidador para evitar conflitos de poder e explosivos. comportamentos (Greene, 2005). As técnicas parentais usuais e o gerenciamento de comportamento que funcionam para crianças comuns, incluindo recompensas ou consequências, não tiveram muito sucesso com crianças que sofrem de desordens de EF. Também uma vez por semana aconselhamento sem esforços para inserir acomodações em "pontos de desempenho" chave em ambientes naturais é improvável que tenha sucesso para o paciente com EF deficiente (Barkley, 2012). O gerenciamento eficaz precisa ser uma abordagem multimodal com muitas agências e profissionais reunindo seus recursos e estabelecendo uma ligação coesa entre si sem prejudicar ou transmitir mensagens misturadas à criança e aos pais. Não há cura para a disfunção executiva e o tratamento deve ser continuado por toda a vida (Jones, 2000). Crianças com disfunções EF podem alcançar um senso de sucesso e evitar entrar em dificuldades desde que tenham o apoio de outra pessoa, um pai, professor, mentor ou amigo para atuar como um "lobo frontal substituto" para guiá-las e mantê-las no caminho certo. . A investigação centrada na forma como os sintomas observáveis ​​se relacionam com défices específicos da FE tem implicações importantes para futuras intervenções psicofarmacológicas nesta área, elucidando os substratos neurais e as vias subjacentes à sintomatologia (O'Grada & Dinan, 2007).

Referências