COMENTÁRIOS: É comida, mas é um reforçador natural, como estímulos sexuais. Esta pesquisa demonstra mais uma vez que os padrões de compulsão com reforços naturais alteram os caminhos de recompensa / motivação. Foi demonstrado que os padrões de compulsão alimentar e jogos de azar diminuem os receptores de dopamina (D2). A resposta de prazer entorpecida. Isso leva a um desejo por mais coisas estimulantes da dopamina - sexo, drogas e rock & roll. No entanto, este estudo mede a sensibilização das vias da dopamina. Sensibilização significa - uma liberação acima do normal de dopamina em resposta a estímulos. Com o vício em pornografia, alguém experimentaria isso como um ser desencadeado por uma deixa. Os dois aspectos de todos os vícios são uma resposta de prazer entorpecida e a sensibilização aos sinais.
ARTIGO LEIGO:
Níveis de dopamina comedores compulsivos Spike à vista Cheiro de comida
Evidência de que os circuitos de recompensa / motivação do cérebro estão ligados a compulsão excessiva.
UPTON, NY - Um estudo de imagens cerebrais no Laboratório Nacional de Brookhaven do Departamento de Energia dos EUA (DOE) revela uma diferença sutil entre indivíduos obesos comuns e aqueles que compulsivamente comem demais, ou compulsão: em comedores compulsivos, mas não obesos comuns, a mera visão ou o cheiro dos alimentos favoritos desencadeia um pico de dopamina - um produto químico cerebral ligado à recompensa e à motivação. As descobertas - publicadas on-line em fevereiro 24, 2011, na revista Obesity - sugerem que esse pico de dopamina pode ter um papel no desencadeamento de excessos compulsivos.
"Esses resultados identificam a neurotransmissão da dopamina, que estimula o cérebro a buscar recompensa, como sendo relevante para a neurobiologia do transtorno da compulsão alimentar", disse Gene-Jack Wang, médico do Brookhaven Lab e da Mount Sinai School of Medicine. Estudos anteriores realizados pela equipe de Wang identificaram um aumento similar de dopamina em indivíduos dependentes de drogas quando foram mostradas imagens de pessoas que usavam drogas, bem como outras semelhanças neuroquímicas entre dependência de drogas e obesidade, incluindo o papel da dopamina no desencadeamento do desejo por drogas e / ou comida.
“Em estudos anteriores de pessoas saudáveis com peso normal que haviam sido privadas de comida para as horas 16, descobrimos que as liberações de dopamina estavam significativamente correlacionadas com os autorrelatos de fome e desejo por comida. Esses resultados forneceram evidências de uma resposta condicionada aos alimentos ”, disse Wang.
No estudo atual, os pesquisadores suspeitaram que os indivíduos obesos com compulsão alimentar apresentariam respostas condicionadas mais fortes aos estímulos alimentares, quando comparados com os indivíduos obesos não compulsivos.
"Compreender os mecanismos neurobiológicos subjacentes à estimulação alimentar pode nos levar a novas formas de ajudar as pessoas a regular seus comportamentos alimentares anormais", disse Wang.
Os cientistas estudaram 10 pessoas obesas com um diagnóstico clínico de transtorno alimentar compulsivo, com base em avaliações no Hospital St. Luke's-Roosevelt, e 8 indivíduos obesos que não eram comedores compulsivos.
Os cientistas usaram a tomografia por emissão de pósitrons (PET) para escanear os cérebros dos participantes após injetar um radiofármaco projetado para se ligar aos receptores de dopamina no cérebro. Como o traçador compete com a dopamina natural do cérebro para se ligar a esses receptores, o sinal captado pelo PET fornece uma medida inversa dos níveis de dopamina no cérebro: um sinal forte do traçador ligado indica baixos níveis de dopamina no cérebro natural; um sinal baixo do traçador indica altos níveis de dopamina no cérebro.
Cada indivuo foi examinado quatro vezes em dois dias diferentes para testar os efeitos da estimulao alimentar versus estimulao neutra com e sem a pr administrao de um fmaco conhecido por amplificar sinais de dopamina. A droga, metilfenidato, bloqueia a recaptação da dopamina das sinapses cerebrais, permitindo que ela se demore mais. Em exames sem metilfenidato, os participantes receberam um medicamento placebo.
Na condição de estimulação de alimentos, os alimentos favoritos dos participantes da pesquisa eram aquecidos (se apropriado) e acenavam na frente de suas bocas e narizes para que pudessem cheirar e até mesmo provar pequenas quantidades limpas em suas línguas. Para os exames de estimulação neutra, os pesquisadores exibiram fotos não relacionadas a alimentos e objetos inanimados, como brinquedos e itens de roupas, para que os participantes da pesquisa pudessem sentir o cheiro deles enquanto estavam no scanner. Em todos os casos, os participantes da pesquisa estavam em jejum por 16 horas antes dos exames.
Consistentes
A estimulação alimentar com metilfenidato aumentou significativamente os níveis de dopamina nas regiões caudada e putâmina do cérebro em comedores compulsivos, mas não nos comedores sem compulsão. Indivíduos com o transtorno de compulsão alimentar mais grave, avaliado por avaliações psicológicas, apresentaram os maiores níveis de dopamina no caudado.
Os níveis de dopamina não aumentaram significativamente em outras regiões do cérebro ou sob qualquer outra condição (estimulação neutra com ou sem metilfenidato, ou estimulação alimentar sem metilfenidato) em ambos os grupos, e não foram correlacionados com o índice de massa corporal dos sujeitos da pesquisa. Avaliações dos níveis de receptores para dopamina também não diferiram entre os dois grupos.
"Então, a principal diferença que encontramos entre comedores compulsivos e obesos não compulsivos foi uma elevação bastante sutil dos níveis de dopamina no caudado nos comedores compulsivos em resposta à estimulação alimentar", disse Wang.
“Essa resposta à dopamina está em uma parte diferente do cérebro, a partir do que observamos em estudos de dependência de drogas, que encontraram picos de dopamina no centro de recompensa do cérebro em resposta a sinais associados a drogas. Acredita-se que o caudado esteja envolvido no reforço da ação que potencialmente leva à recompensa, mas não no processamento da recompensa em si. Isso significa que essa resposta efetivamente estimula o cérebro a buscar a recompensa, que também é observada em indivíduos dependentes de drogas ”, disse Wang.
Na medida em que a compulsão alimentar não é encontrada exclusivamente em indivíduos obesos, os cientistas acreditam que estudos adicionais são necessários para avaliar os fatores neurobiológicos que podem diferenciar comedores compulsivos obesos e não obesos.
Este estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde através do Programa Intramural do Instituto Nacional sobre Alcoolismo e Abuso de Álcool e do Centro de Pesquisa Clínica Geral da Universidade de Stony Brook, usando infra-estrutura apoiada no Laboratório Brookhaven pelo Escritório de Ciência do DOE.
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O ESTUDO:
Liberação Aprimorada de Dopamina Estriatal durante a Estimulação de Alimentos no Transtorno da Compulsão Alimentar.
Wang GJ, Geliebter A, ND de Volkow, FW de Telang, Logan J, MC de Jayne, Galanti K, PA de Selig, Han H, Zhu W, CT de Wong, Fowler JS.
Obesidade (Silver Spring). 2011 Feb 24;
1] Departamento Médico, Laboratório Nacional Brookhaven, Upton, Nova York, EUA [2] Departamento de Psiquiatria, Escola de Medicina Mt Sinai, Nova York, Nova York, EUA.
Indivíduos com transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP) consomem regularmente grandes quantidades de alimentos em curtos períodos de tempo. A neurobiologia do TCAP é pouco entendida. A dopamina cerebral, que regula a motivação para a ingestão de alimentos, provavelmente está envolvida. Nós avaliamos o envolvimento da dopamina cerebral na motivação para o consumo de alimentos em comedores compulsivos. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) com [(11) C] raclopride foi realizada em indivíduos obesos 10 obesos com BED e 8 sem TCAP. As alterações na dopamina extracelular no corpo estriado em resposta à estimulação alimentar em indivíduos com privação alimentar foram avaliadas após placebo e após metilfenidato oral (MPH), uma droga que bloqueia o transportador de recaptação de dopamina e assim amplifica sinais de dopamina. Nem os estímulos neutros (com ou sem MPH) nem os estímulos alimentares quando administrados com placebo aumentaram a dopamina extracelular. Os estímulos alimentares, quando administrados com MPH, aumentaram significativamente a dopamina no caudado e putâmen nos comedores compulsivos, mas não nos comedores não-fracos. Aumentos de dopamina no caudado foram significativamente correlacionados com os escores de compulsão alimentar, mas não com o IMC. Esses resultados identificam a neurotransmissão da dopamina no caudado como sendo relevante para a neurobiologia do TCAP. A falta de correlação entre as alterações do IMC e da dopamina sugere que a liberação de dopamina per se não prediz o IMC dentro de um grupo de indivíduos obesos, mas que prediz a compulsão alimentar.