Considerando as explicações alternativas para as associações entre a adversidade na infância, o abuso infantil e a orientação sexual para adultos: Resposta a Bailey e Bailey (2013) e Rind (2013)

Usando um conjunto de dados representativo nacional dos EUA, notamos a associação estabelecida entre abuso infantil e sexualidade do mesmo sexo e perguntamos se essa associação foi provavelmente devida à orientação sexual das crianças influenciando o risco de abuso, como comumente assumido, ou se o abuso infantil pode afetar a orientação sexual (Roberts, Glymour e Koenen, 2013). Nós hipotetizamos que o abuso influenciou a orientação e usou uma abordagem de variável instrumental para avaliar essa hipótese. Especificamente, como se sabe que as adversidades na infância influenciam o risco de abuso, mas não têm influência direta na orientação sexual, supomos que, se o abuso afeta a orientação sexual, as adversidades que aumentam o risco de abuso também devem predizer maior prevalência de sexo homossexual. orientação.

Encontramos suporte para essa hipótese em que a adversidade na infância predizia abuso sexual na infância; que a adversidade na infância também previu atração sexual, parceiros e identidade do mesmo sexo; e que a adversidade na infância era independente da atração sexual, parceiros e identidade do mesmo sexo quando se tratava de abuso infantil. Usando modelos de variáveis ​​instrumentais, estimamos que metade de todo o risco elevado de abuso infantil entre pessoas com sexualidade do mesmo sexo em comparação com os heterossexuais foi devido aos efeitos do abuso na sexualidade. Desde a publicação do nosso artigo, um novo estudo usando dados diferentes descobriu que homens gays, lésbicas e bissexuais comparados com heterossexuais tinham maior probabilidade de vivenciar circunstâncias adversas na infância, incluindo doença mental doméstica, abuso de substâncias domésticas, encarceramento. membro do agregado familiar e (apenas para os bissexuais) separação ou divórcio dos pais (Andersen & Blosnich, 2013). Esses achados novamente levantam a questão sobre o que poderia explicar a maior prevalência de adversidades na infância no nível domiciliar, que são fatores de risco para abuso infantil entre famílias de minorias de orientação sexual.

Agradecemos os comentários atenciosos de Bailey e Bailey (2013) e Casca (2013) e agradeço ao Editor pela oportunidade de responder. Nosso artigo abordou um assunto delicado. As pessoas que se identificam como gays, lésbicas ou bissexuais foram e continuam sendo discriminadas tanto individualmente quanto institucionalmente. A homossexualidade era um transtorno mental diagnosticável, tão recentemente quanto o DSM-II. Por causa disso, até mesmo perguntar quais fatores contribuem para a orientação sexual é sensível. Rind leva nossa pesquisa a sugerir que a orientação homossexual é "anormal", "patológica" ou "mal-adaptativa". Não afirmamos isso e não acreditamos nisso. Nossa pesquisa foi conduzida no espírito de investigar diferenças individuais no comportamento humano, como é feito com características como a personalidade. Discordamos daqueles que aplicariam nossas descobertas para objetivos políticos que prejudicariam ou degradariam pessoas que se identificam como gays, lésbicas ou bissexuais. No entanto, não acreditamos que o receio de que alguém possa abusar ou interpretar mal nossas descobertas deve impedir pesquisas sobre as origens da orientação sexual ou sobre a relação entre orientação sexual e abuso na infância.

Os modelos de variáveis ​​instrumentais não podem ser comprovados; eles são interpretáveis ​​como causais apenas com suposições causais adicionais. Nós contrastamos aqui as suposições exigidas para nossa interpretação com as suposições e implicações das propostas alternativas de Bailey e Bailey (2013) e Casca (2013).

Bailey e Bailey propuseram que a sexualidade do mesmo sexo é influenciada por um fator genético que também prevê dificuldades parentais, como divórcio, doença mental, pobreza e uso de drogas. Eles propuseram fatores genéticos que aumentam o risco de neuroticismo como uma dessas possibilidades. Sob essa hipótese, a associação entre, por exemplo, a presença de padrasto na primeira infância e o comportamento de mesmo sexo deve-se ao confundimento do gene (FIG. 1). Notamos que a hipótese de Bailey e Bailey implica que gays e lésbicas carregam genes - transmitidos de seus pais - que aumentam o risco de doenças mentais, uso de álcool, pobreza e instabilidade em relacionamentos de longo prazo. Para nosso conhecimento, não há pesquisa genética que suporte essa possibilidade.

 

FIG. 1

Bailey e Bailey: a genética como causa comum de instrumentos, abuso infantil e sexualidade do mesmo sexo

Para investigar a probabilidade de que as estruturas causais propostas por Bailey e Bailey pudessem explicar as associações presentes nos dados do Levantamento Nacional Epidemiológico sobre Álcool e Condições Relacionadas (NESARC), realizamos várias simulações. Nosso objetivo foi simular um mundo no qual as associações estatísticas nos dados poderiam surgir a partir da estrutura causal proposta por Bailey e Bailey, para avaliar se essa estrutura era plausível (para detalhes das simulações e código, ver Apêndice). Estas simulações indicam que a estrutura causal proposta por Bailey e Bailey (FIG. 1) pode criar a associação entre os padrastos e a identidade do mesmo sexo encontrada na NESARC apenas se existirem efeitos genéticos muito fortes nestes fenótipos. Por exemplo, para cumprir a hipótese de Bailey e Bailey, o alelo de risco deve ser responsável por aproximadamente 14% do neuroticismo da mãe e 15% da probabilidade da criança de ter uma identidade do mesmo sexo. Estes são mais fortes, por uma ordem de magnitude, do que qualquer determinante genético estabelecido para qualquer saúde mental ou resultado comportamental complexo. Por exemplo, um escore de risco poligênico para esquizofrenia composto por mais de 37,000 polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) explicou no máximo 3% do risco de esquizofrenia (Purcell et al., 2009Ainda que houvesse um determinante genético que explicasse 14% de neuroticismo materno, para gerar as associações presentes nos dados da NESARC, assumimos que o alelo de risco de neuroticismo tinha o mesmo tamanho de efeito na probabilidade de identidade do mesmo sexo que no neuroticismo. Isso parece improvável, dada a evidência anterior sobre herdabilidade compartilhada de fenótipos complexos no mesmo domínio (Purcell et al., 2009). Mesmo assumindo esses fortes efeitos genéticos, só conseguimos obter a associação entre ter um padrasto antes da idade 5 e a identidade do mesmo sexo encontrada na NESARC se o neuroticismo da mãe representasse 50% da probabilidade de ter um padrasto.

Em suma, simulamos dados em uma série de hipóteses e não conseguimos gerar nenhum conjunto de dados que fosse consistente com a estrutura causal proposta por Bailey e Bailey, o conhecimento atual dos determinantes genéticos de características psicológicas e comportamentais e os padrões estatísticos observados na literatura. Dados NESARC. Concluímos, portanto, que a estrutura causal proposta é extremamente improvável. Em nossas simulações, consideramos muitas alternativas possíveis, mas inevitavelmente não exploramos o universo completo de modelos possíveis e fizemos suposições sobre a forma funcional dos elos causais (por exemplo, efeitos lineares). Portanto, não podemos descartar que existe algum mecanismo alternativo e gerador de dados que seja consistente com a estrutura causal proposta e com os dados observados, e convidamos Bailey e Bailey a propor tal mecanismo.

Se substituirmos “socialmente estigmatizado” por “contra-normativo”, o argumento é o mesmo. Na verdade, o diagrama causal de Rind indica vários caminhos pelos quais os maus-tratos na infância afetam a orientação sexual (destacamos duas dessas FIG. 2).

 

FIG. 2

Caminhos da casca de instrumentos através de abuso de infância a mesma sexualidade

Também é possível testar a hipótese de Rind usando os dados do NESARC. A estrutura causal proposta de Rind era de que experiências precisas e não normativas da infância estariam associadas à sexualidade do mesmo sexo, independentemente do status de abuso infantil. Portanto, examinamos a associação de nossos instrumentos com a sexualidade entre pessoas do mesmo sexo entre pessoas que não sofreram abuso infantil. tabela 1 mostra a prevalência da sexualidade do mesmo sexo por adversidade na infância entre homens e mulheres que não sofreram abuso na infância. Entre as pessoas que não denunciaram abuso, a prevalência de atração, parceiros e identidade entre pessoas do mesmo sexo era, em geral, igual ou menor naqueles que vivenciaram a pobreza, problemas parentais com álcool, padrasto ou pais com doença mental comparados àqueles que não padeciam. Embora não conclusivos, esses dados sugerem que não há efeito dessas experiências não normativas sobre a sexualidade, exceto quando ocorre abuso infantil.

 

tabela 1

Prevalência de atração pelo mesmo sexo, parceiros e identidade por circunstâncias da infância entre homens e mulheres não expostos a abuso infantil, NESARC (n= 10,375)

Bailey e Bailey afirmaram incorretamente que rejeitamos a possibilidade de que a orientação sexual incipiente na infância afete os maus-tratos na infância e a orientação sexual de adultos, porque os instrumentos (adversidade infantil) estavam correlacionados com a orientação sexual de uma minoria adulta. Pelo contrário, rejeitamos essa possibilidade porque os instrumentos não estavam relacionados com a orientação sexual dos adultos ao condicionar os maus-tratos na infância. Se a adversidade na infância afetou diretamente a orientação sexual da infância nascente, que afetou tanto os maus-tratos quanto a orientação de adultos, a correlação entre a adversidade na infância e a orientação para adultos não deve ser eliminada pelo ajuste para maus-tratos. Apreciamos que Bailey e Bailey se concentraram nos pressupostos-chave para os nossos modelos de variáveis ​​instrumentais: (1) não existem causas não estimadas de adversidade na infância (as variáveis ​​instrumentais) e orientação sexual; e (2) a adversidade infantil não afeta a orientação sexual por meio de algum outro mecanismo, não relacionado ao abuso infantil. Eles argumentam que essas suposições podem não ser verdadeiras e propuseram uma explicação alternativa para os padrões empíricos observados. Embora concordemos que as suposições podem não ser verdadeiras, a alternativa específica proposta por Bailey e Bailey parece implausível. Congratulamo-nos com teorias adicionais sobre alternativas plausíveis e acreditamos que isso irá avançar na nossa compreensão dos maus tratos na infância e das origens da orientação sexual.

Em conclusão, embora os modelos de variáveis ​​instrumentais se baseiem em fortes suposições, as explicações causais alternativas propostas por Bailey e Bailey e Rind também se baseiam em suposições - suposições que parecem inconsistentes com evidências empíricas de simulações de dados e um exame mais aprofundado dos dados da NESARC.

Apêndice: Detalhes das Simulações

Para investigar a estrutura causal proposta por Bailey e Bailey, analisamos o caso da identidade do mesmo sexo em homens, com padrastos antes da idade 5 como o instrumento, como padrasto antes da idade 5 era menos provável de ser afetado por viés de notificação. Como a maior parte da mediação estatística encontrada em nossos dados foi por abuso sexual na infância, examinamos o abuso sexual como o mediador. Utilizamos estudos genéticos existentes para estimar os prováveis ​​tamanhos de efeito de um determinado polimorfismo de nucleotídeo único (SNP) em um resultado comportamental. Evidências de estudos de associação genômica ampla (GWAS) de medidas antropométricas, doenças e características comportamentais indicam que um determinado SNP tipicamente representa menos de 0.5% da variação em um traço (Vrieze, Iacono e McGue, 2012). Uma metanálise recente do GWAS sugeriu que os SNPs que afetam a personalidade têm tamanhos de efeito pequenos ou muito pequenos. Este estudo examinou 2.5 milhões de SNPs de mais de 17,000 pessoas e não identificou nem mesmo um SNP com nível de significância de GWAS para neuroticismo; Os tamanhos de efeito para os SNPs associados à abertura e conscienciosidade eram pequenos e não eram bem replicados (de Moor et al., 2010).

Simulamos dados de indivíduos 15,000 (em StataIC 11), usando suposições que produziriam o maior confundimento por gene, embora continuassem sendo um tanto plausíveis, dados os conhecimentos atuais da genética. Embora consideremos muitos dos pressupostos abaixo improváveis, suposições que consideramos Provável claramente não apoiaria a hipótese de Bailey e Bailey. Nosso objetivo com esta simulação foi avaliar se mesmo essas suposições muito extremas seriam consistentes com a hipótese de Bailey e Bailey:

• Assumimos que o neuroticismo da mãe seguiu uma distribuição normal.
• Nós atribuímos aleatoriamente um alelo de risco de neuroticismo à mãe com uma frequência alélica menor (MAF) de 0.2. Assumimos que o alelo aumentou o neuroticismo por 0.48 SDs (o tamanho máximo do efeito encontrado na metanálise GWAS de todos os traços de personalidade). Notamos que esta combinação de tamanho de efeito e MAF resultou em 3.8% do neuroticismo da mãe sendo contabilizado por este SNP, 7 vezes maior que 0.5% estimado para um SNP típico (Vrieze, Iacono e McGue, 2012).
• Assumimos que o neuroticismo da mãe foi responsável por 25% da probabilidade de seu filho ter um padrasto por idade 5 (provavelmente uma superestimação desse efeito). Nós codificamos os indivíduos com a maior probabilidade de ter um padrasto como tendo um padrasto para que A prevalência de ter um padrasto por idade 5 foi 2.6%, como no conjunto de dados NESARC.
• Se a mãe tivesse o alelo de risco para neuroticismo, atribuímos o alelo de risco à criança com uma probabilidade 0.5.
• Assumimos que o alelo de risco da criança para o neuroticismo aumentou sua probabilidade de ter uma identidade do mesmo sexo por 0.48 SDs (o tamanho de efeito máximo encontrado na metanálise do GWAS de todos os traços de personalidade). Atribuímos a orientação do mesmo sexo aos homens com maior probabilidade de ter uma orientação do mesmo sexo, de modo que a prevalência fosse de 1.9%, como nos dados do NESA RC. No conjunto de dados resultante, o SNP explicou 3% da probabilidade da criança de ter uma orientação do mesmo sexo, o que seria um efeito excepcionalmente grande. No único estudo duplo de representantes da população sobre orientação sexual, os efeitos genéticos no total foram estimados para explicar .34-.39 da variância na orientação sexual masculina (Langstrom, Rahman, Carlstrom e Lichtenstein, 2010). Assim, o neuroticismo SNP explicaria 8% do componente genético da orientação do mesmo sexo. Esta abordagem também assume que o gene tem o mesmo tamanho de efeito no neuroticismo e orientação sexual, o que é altamente improvável.

Usando dados resultantes desta simulação, nós ajustamos um modelo para a orientação de mesmo sexo usando o stepparent como preditor. O odds ratio (OR) para stepparent neste modelo foi 1.07 (95% intervalo de confiança [CI] = 0.5, 2.2). Em contraste, nos dados do NESARC ter um padrasto foi um forte preditor de orientação sexual (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Como nossas suposições iniciais não produziram as associações encontradas nos dados da NESARC, exploramos ainda as suposições necessárias para produzir essas associações. Assumimos que o SNP tinha um tamanho de efeito de 1 (a presença do alelo de risco aumentou o neuroticismo da mãe por 1 SD, o que resultou no gene responsável por 14% do neuroticismo da mãe). Essas suposições resultaram em neuroticismo da mãe representando 38% da probabilidade de ter um padrasto antes da idade 5. Parece muito improvável que o neuroticismo (ou qualquer outro fator genético) possa ser responsável por mais de um terço do risco de divórcio ou morte do cônjuge e novo casamento pela idade da criança 5. No entanto, essas suposições ainda não criaram uma associação entre a sexualidade entre pessoas do mesmo sexo e ter um padrasto tão grande quanto nos dados da NESARC (OR = 1.4, 95% CI = 0.7, 2.6). Para obter uma associação semelhante à encontrada na NESARC, assumimos que o neuroticismo da mãe aumentava a probabilidade de ter um padrasto 1.35 SD, resultando em seu neuroticismo responsável por 50% da probabilidade de ter um padrasto, um cenário muito implausível.

Em seguida, nos voltamos para a questão da mediação estatística por abuso sexual na infância. Assumimos que o risco subjacente de abuso sexual da criança (uma variável contínua) era uma função do neuroticismo da mãe, de modo que o neuroticismo da mãe aumentava o risco por 0.3 SD e pelo risco aumentado do gene de risco da criança por 0.48 SD (seguindo a hipótese de Bailey e Bailey de que a criança o gene afetaria mais fortemente a experiência de abuso sexual da criança do que o neuroticismo da mãe). Com essas suposições arbitrárias, o neuroticismo da mãe representava 10% do risco de abuso sexual da criança e o alelo de risco de neuroticismo da criança representava 5% do risco da criança de abuso sexual (um tamanho de efeito excepcionalmente grande e improvável).

Nós atribuímos abuso sexual como alto, médio, baixo ou nenhum com base no risco de abuso para coincidir com a prevalência de abuso sexual na NESARC, independentemente da identidade sexual. Com esse pressuposto, a prevalência de níveis moderados e altos de abuso sexual em homens gays foi substancialmente menor do que essas prevalências na NESARC e o abuso sexual não mediou a associação entre padrasto e probabilidade de ser gay. Portanto, assumimos que a identidade sexual nascente da criança afetou o risco de abuso. Nós atribuímos abuso sexual como alto, médio, baixo ou nenhum de acordo com o risco de abuso para coincidir com a prevalência de abuso entre pessoas com e sem identidade do mesmo sexo nos dados da NESARC. Nós, então, calculamos ORs para identidade do mesmo sexo como a variável dependente com ter um padrasto antes da idade 5 e abuso sexual (alto, médio, baixo ou nenhum) como a variável independente. Neste modelo, a associação do padrasto com a identidade do mesmo sexo foi atenuada do modelo sem abuso sexual (modelo ajustado, OR = 1.2, 95% IC = 0.6, 2.2; modelo não ajustado OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 ). Esses resultados foram semelhantes aos obtidos com os dados do NESARC.

Código STATA* Observações 15000 clear set obs 15000 * frequência do alelo menor = 0.2 set seed 2829382 * a mãe tem o alelo?
gene gen = uniforme ()>. 8 * gene aumenta o neuroticismo em .48 beta * padronizado (efeito máximo do estudo genético Big 5) gen momneurotic = invnorm (uniforme ()) + (. 48 * gene) reg gene momneurotic * contas de gene para 3.8% do neuroticismo da mãe * produzindo uma prevalência de 2.6% de pessoas com padrasto antes dos 5 anos * faz com que o neuroticismo da mãe seja responsável por 25% da probabilidade de ter um padrasto genitor padrasto = (0.8 * momneurótico + invnorm (uniforme ())) > 2.62 soma * o filho herda o alelo do pai?
set seed 1462964 gen childhasgene = uniforme ()>. 9 * a criança herda o alelo da mãe?
gen coinflip = uniforme ()>. 5 se gene = 1 substitua childhasgene = gene se coinflip = 1 tab gene childhasgene, r col * orientação da criança: 0.019 dos homens são gays no NESARC, use o efeito máximo do estudo Big 5 gen childgay = invnorm (uniforme ()) + (0.48 * childhasgene)> 2.2 * com essas suposições, o gene de neuroticismo é responsável por 3.3% da probabilidade da criança de ser gay logit childgay childhasgene * esse conjunto de suposições produz uma associação entre a orientação da criança e o padrasto que vemos nos dados? (não, nenhuma associação) soma guia childgay stepparent, chi2 coluna linha exata * ela produz um OR = 1.8, como vemos nos dados? (não, OR = 1.07) logit childgay stepparent, ou * e se o gene aumenta neurótico por 1 SD e childgay por 1 SD em vez disso?
gen momneurotic1 = invnorm (uniforme ()) + (1 * gene) * produzindo uma prevalência de 2.6% de pessoas com padrasto antes dos 5 anos gen stepparent1 = (0.8 * momneurótico1 + invnorm (uniforme ()))> 2.75 soma * neuroticismo da mãe agora é responsável por 29% da probabilidade de ter um padrasto antes dos 5 anos de idade logit padrasto1 momneurótico1 * orientação da criança: 0.019 dos homens são gays no NESARC * usando 1 efeito SD do gene na orientação gen childgay1 = invnorm (uniforme ()) + ( 1 * childhasgene)> 2.47 tab childgay1 * o gene agora é responsável por 14.6% da probabilidade de a criança ser gay logit childgay1 childhasgene * esse conjunto de suposições produz uma associação entre a orientação da criança e * padrasto que vemos em nossos dados? (não, OR = 0.9) aba childgay1 stepparent1, chi2 coluna exata logit childgay1 stepparent1, ou * e se o neuroticismo da mãe for responsável por uma parcela maior da probabilidade de ter um padrasto?
gen stepparent2 = (momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.05 sum * neuroticismo da mãe agora é responsável por 36% da probabilidade de ter um padrasto
* Não, OR = aba 1.4 childgay1 stepparent2, chi2 coluna linha exata logit childgay1 stepparent2, ou * e se o neuroticismo da mãe for responsável por uma porção ainda maior de probabilidade de padrasto?
gen stepparent3 = (1.35 * momneurotic1 + invnorm (uniforme ()))> 3.75 sum * neuroticismo da mãe é responsável por 50% da probabilidade de ter um padrasto logit padrasto3 momneurótico1 * isso produz a associação entre a identidade sexual da criança e o padrasto no NESARC?
* quase, OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 tab childgay1 stepparent3, chi2 coluna linha exata logit childgay1 stepparent3 ou * adicionar abuso * risco de abuso em função do neuroticismo da mãe e do gene da criança gen childabuse = invnorm (uniforme ( )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * neuroticismo da mãe é responsável por 10% do risco de abuso sexual da criança reg childabuse momneurotic1 * gene da criança é responsável por 4.7% de seu risco de abuso sexual reg childabuse childhasgene * if childgay não afeta o risco de abuso sexual nesta simulação, o abuso sexual entre gays * aqui (baixo, 2.2%; médio, 3.1%, alto, 3.1%) é muito menor do que no NESARC (baixo, 2.2%; médio, 4.3%) , alto, 7.1%) gen sexabuse = (childabuse> 2.35) + (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) tab sexabuse tab childgay1 sexabuse, r col * e abuso sexual não atenua a associação entre padrasto e gay como no NESARC * OR ajustado = 1.6, IC 95% = 0.9, 2.9 egen byte sexabuse1 = qualquer contagem (sexabuse), valores (1) egen byte sexabuse2 = anycount (sexabuse), valores (2) egen b yte sexabuse3 = anycount (sexabuse), values ​​(3) logit childgay1 stepparent3 sexabuse1 sexabuse2 sex-abuse3, ou * fazer com que a orientação sexual afete o abuso sexual * prevalências no NESARC: homens heterossexuais: baixo (1.8%), médio (1.7%), alto abuso (2.0%) * homens gays: baixo (1.9%), médio (4.7%), alto abuso (12.6%) abandone o abuso sexual1 abuso sexual2 abuso sexual3 gen sexabuse = (abuso infantil> 2.35) + (abuso infantil> 2.05) + (abuso infantil> 1.85) se childgay1 == 0 substituir sexabuse = (childabuse> 1.65) + (childabuse> 1.49) + (childabuse> 1.34) if childgay1 == 1 tab childgay1 sexabuse, r col * o abuso sexual atenua a associação entre padrasto e gay como no NESARC?
*sim, OR ajustado=1.2, IC 95%=0.6, 2.2 *criando variáveis ​​indicadoras egen byte sexabuse1=anycount(sexabuse), values(1) egen byte sexabuse2=anycount(sexabuse), values(2) egen byte sexabuse3=anycount(sexabuse), values(3) logit childgay1 stepparent3 sexabuse1 sexabuse2 sex-abuse3, ou

Informações contribuinte

Andrea L. Roberts, Departamento de Ciências Sociais e Comportamentais, Escola de Saúde Pública, Universidade de Harvard, Kresge Building, 677 Huntington Ave, Boston, MA 02115, EUA.

M. Maria Glymour, Departamento de Epidemiologia e Bioestatística, Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia em São Francisco, São Francisco, CA, EUA.

Karestan C. Koenen, Escola de Saúde Pública Mailman, Universidade de Columbia, Nova York, NY, EUA.

Referências