Comentários: O estudo examinou muitos neuroquímicos específicos e proteínas envolvidas na dependência de drogas. O estudo encontrou as mesmas mudanças espelhadas pelos mesmos comportamentos em ratos alimentados com uma dieta rica em gordura e muito palatável.
Int J Obes (Lond). 2012 Dec 11. doi: 10.1038 / ijo.2012.197.
Sharma S, Fernandes MF, Fulton S.
fonte
CRCHUM e Montreal Diabetes Research Center; Departamento de Nutrição, Faculdade de Medicina, Université de Montreal, Montreal, Quebec, Canadá.
Sumário
Objetivo:
Identificar os processos emocionais e motivacionais que restabelecem a ingestão de alimentos palatáveis após a remoção da dieta hiperlipídica (HFD) e neuroadaptações associadas a alterações neuroquímicas e comportamentais subjacentes à função dopaminérgica.
Métodos:
Camundongos adultos macho C57Bl6 nósFoi colocado em uma dieta com baixo teor de gordura, com LFD (58% kcal de gordura) ou ingrediente combinado (LFD; 11% kcal de gordura) para as semanas 6. No final do regime alimentar, os ratinhos foram mantidos nas suas respectivas dietas ou a HFD e a LFD foram substituídas por comida normal (retirada).
O operante baseado em esforço respondendo por sacarose e recompensas de alimentos com alto teor de gordura foi medido juntamente com os níveis de corticosterona basal e induzido por estresse e ansiedade (labirinto mais elevado). Níveis de proteína para tirosina hidroxilase (TH), fator de liberação de corticosterona tipo receptor 1 (CRF-R1), fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), fosfo-CREB (pCREB) e ΔFosB (variante truncada de FosB) foram avaliados na amígdala , nucleus accumbens (NAc) e área tegmentar ventral (VTA) via Western immunoblotting.
Resultados:
Seis semanas de DH resultando em ganho de peso significativo, provocando anedonia de sacarose, comportamento semelhante à ansiedade e hipersensibilidade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenocortical (HPA) ao estresse. Retirada do HFD mas não LFD-potenciaram a ansiedade e os níveis basais de corticosterona e aumentaram a motivação para sacarose e recompensas alimentares com alto teor de gordura.
A alimentação crônica rica em gordura reduziu o CRF-R1 e aumentou os níveis de proteína BDNF e pCREB na amígdala e reduziu o TH e proteína ΔFosB aumentada em NAc e VTA. A recompensa alimentar aumentada e palatável em camundongos retirados de HFD coincidiu com o aumento dos níveis de proteína do BDNF em NAc e diminuiu a expressão de TH e pCREB na amígdala.
Conclusão:
Anedonia, ansiedade e sensibilidade aos estressores se desenvolvem durante o curso da DH e podem ter um papel fundamental em um ciclo vicioso que perpetua a alimentação rica em gordura e o desenvolvimento da obesidade. Remoção de HFD aumenta as respostas ao estresse e aumenta a vulnerabilidade para alimentos saborosos, aumentando o comportamento motivado pela comida. Mudanças duradouras nos sinais relacionados à dopamina e à plasticidade nos circuitos de recompensa podem promover estados emocionais negativos, comer em excesso e recaída de alimentos saborosos.
International Journal of Obesity publicação online antecipada, 11 December 2012; doi: 10.1038 / ijo.2012.197.
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