En hög fetthalt socker med hög sockerhalt i tonåriga råttor försvårar socialt minne och förändrar kemiska markörer som är karakteristiska för atypisk neuroplasticitet och parvalbumininteruronutarmning i den mediala prefrontala cortexen (2019)

Matfunktion. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Hare DJ .

Abstrakt

Hjärnplasticitet är en mångfacetterad process som är beroende av både nervceller och extracellulära matrisstrukturer (ECM), inklusive perineuronala nät (PNN). I den mediala prefrontala cortexen (mPFC) omger PNNs främst snabbspikande parvalbumin (PV) -innehållande GABAergiska internuroner och är centrala för reglering av neuroplasticitet. Förutom utvecklingen av fetma är dieter med hög fetthalt och hög socker (HFHS) också associerade med förändringar i hjärnans plasticitet och emotionella beteenden hos människor. För att undersöka det underliggande engagemanget av PNN och kortikal plasticitet i mPFC i dietframkallade sociala beteendeförhållanden (i detta fall socialt erkännande) utsatte vi ungdomar (postnatala dagar P28-P56) råttor för en HFHS-kompletterad diet. Vid P56 HFHS-utfodrade djur och åldersmatchade kontroller som matades med standard chow avlivades och samlokalisering av PNN med PV-neuroner i de prelimbiska (PrL) och infralimbiska (IL) och främre cingulat (ACC) subregionerna i PFC dubbel fluorescensimmunhistokemi. ΔFosB-uttryck bedömdes också som ett mått på kronisk aktivitet och beteendemässigt beroende markör. Konsumtion av HFHS-dieten minskade antalet PV + -neuroner och PNN i den infralimbiska (IL) regionen av mPFC med -21.9% respektive -16.5%. Medan PV + -neuroner och PNN inte minskade signifikant i ACC eller PrL, ökade andelen PV + och PNN-samuttryckande neuroner i alla utvärderade regioner av mPFC i HFHS-matade råttor (+ 33.7% till + 41.3%). Detta visar att populationen av återstående PV-nervceller är de som omges av PNN, vilket kan ge ett visst skydd mot HFHS-dietinducerad mPFC-dysregulering. ΔFosB-uttryck visade en 5-10-faldig ökning (p <0.001) i varje mPFC-region, vilket stöder hypotesen att en HFHS-diet inducerar mPFC-dysfunktion och efterföljande beteendemässiga underskott. De presenterade uppgifterna visar en potentiell neurofysiologisk mekanism och svar på specifika dietframkallade sociala igenkänningsunderskott som ett resultat av hyperkaloriintag i tonåren.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j