Ett nuvarande förståelse av beteendessnurovetenskap av tvångssyndrom och problematisk pornografianvändning (2018)

Oktober 2018, aktuella beteendemässiga neurovetenskapsrapporter

Rudolf Stark, Tim Klucken, Marc N. Potenza, Matthias Brand, Jana Strahler

DOI: 10.1007/s40473-018-0162-9

Abstrakt

Syftet med granskning

I den nyligen släppta elfte upplagan av International Classification of Diseases (ICD-11) inkluderades kompulsiv sexuellt beteendestörning (CSBD) för första gången och klassificeras som en impulskontrollstörning. Denna rapport syftar till att sammanfatta de empiriska resultaten avseende neurobiologiska underlag för CSBD, inklusive problematisk pornografianvändning. Insyn i mekanistiska faktorer som ligger till grund för CSBD kan främja utvecklingen av effektivare terapeutiska ingrepp för personer som drabbats.

Nyligen konstaterade

Tidigare neurobiologiska studier har visat att tvångssymptom är förknippat med förändrad behandling av sexuellt material och skillnader i hjärnstruktur och funktion.

Sammanfattning

Även om få neurobiologiska studier av CSBD hittills har genomförts, tyder existerande data på att neurobiologiska avvikelser delar gemensamma med andra missbruk såsom substansanvändning och spelstörningar. Således antyder befintliga data att dess klassificering kan vara bättre lämpad som ett beteendemissbruk snarare än en impulskontrollstörning.

Nyckelord: Tvångsmässig sexuell beteendestörning Problematisk pornografianvändning fMRI Hypersexualitet Sexuellt beroende

Beskrivning

Vad är tvångssyndrom?

Redan i slutet av 1800-talet beskrev v. Krafft Ebing [ 1 ] satyriasis och nymfomani som de manliga respektive kvinnliga formerna av onormala sexuella drifter som resulterar i tvångsmässigt sexuellt beteende (CSB). Satyriasis och nymfomani nämns specifikt i den tionde upplagan av International Classification of Diseases (ICD-10) under F52.8-kodningen "annan sexuell dysfunktion som inte beror på substans eller känt fysiologiskt tillstånd" [ 2 ]. Man kan hävda att CSB fick mer vetenskaplig uppmärksamhet under 1970- och 1980-talen [ 3 , 4 ]. Med den ökande tillgången på höghastighetsinternet ökade det akademiska intresset ytterligare, och forskning tyder på att internet kan främja de olika aspekterna av CSB. I sitt urval av personer med sexuellt beroende sexuellt beroende (CSB) fann Reid och kollegor [ 5 ] överdriven onani (78 %), pornografitittande (81 %), telefonsex (8 %) och cybersex (18 %), besök på strippklubbar (9 %) och sex med samtyckande vuxna (45 %) som de vanligaste formerna av CSB. I ett uteslutande manligt urval av självidentifierade "sexmissbrukare" fann Spenhoff et al. [ 6 ] jämförbara siffror med undantaget att tillfälligt sex endast förekom i 20 %.

Det har diskuterats avsevärt huruvida icke-parafilisk sexuell beteendestörning kan definieras som en störning och, i så fall, vilken som är den lämpligaste klassificeringen [ 7 , 8 ]. Flera ledande åsikter betraktar CSBD som ett beteendeberoende [ 4 , 7 ], en impulskontrollstörning [ 9 ], sexuell tvångsmässighet [ 10 ] eller hypersexualitet [ 11 ]. Dessa debatter kan ha funnit sitt provisoriska slut med införandet av ICD-11 år 2018. Här införlivades diagnosen tvångsmässig sexuell beteendestörning (CSBD) i kapitlet om impulskontrollstörning (kod 6C72). Trots akademisk diskussion om vilka kriterier som bör användas för att definiera CSBD och hur man skiljer CSBD från icke-stört sexuellt beteende, finns det en viss enighet om kärnfunktionerna: nedsatt kontroll, användning av sexuellt beteende för känsloregleringsändamål och fortsatt engagemang i CSB trots betydande försämringar inom personliga, familjära, sociala, utbildningsmässiga, yrkesmässiga eller andra viktiga funktionsområden.

Som tidigare beskrivits kan människor drabbas av olika former av CSB. Det mest framträdande beteendet – särskilt hos män – är förmodligen att titta på pornografi med åtföljande onani [ 5 ]. Därför har beteendevetenskaplig forskning med funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) huvudsakligen fokuserat på manliga personer som lider av problematisk pornografianvändning (PPU). Därför kommer den aktuella översikten huvudsakligen att fokusera på PPU vid sammanfattning av neuroavbildningsdata, och resultat från farmakologisk och annan neurobiologisk forskning om CSB kommer också att rapporteras (se även t.ex. [ 12 ]).

Sexuell stimulans är per se belönande

När man frågar folk om sina känslor när de tittar på sexuellt material, skattar de sina känslor högt utifrån valens och upphetsning (t.ex. [ 13 ]). De senaste 20 årens forskning inom hjärnavbildning har gett viktiga insikter i neurala reaktioner på sexuellt material. Flera metaanalyser och översikter [ 14 , 15 , 16 , 17 ] presenterar en relativt konsekvent bild av specifika hjärnstrukturers inblandning i bearbetningen av sexuellt material. En modell [ 15 ] menar att fyra komponenter (kognitiva, emotionella, motivationsmässiga samt autonoma och endokrina) är kopplade till specifika hjärnstrukturer. Inom den motivationsmässiga domänen har hjärnstrukturer associerade med nyckelstrukturer i det mänskliga "belöningssystemet", som ventral striatum (inklusive nucleus accumbens som inte används efteråt) och anterior cingulära cortex (ACC), varit ett fokus för studier. Inblandning av dessa hjärnstrukturer kan ligga till grund för belönande och förstärkande egenskaper hos sexuellt material. Sådan inblandning passar in i evolutionära modeller med tanke på att sexuella stimuli bör motivera närmandebeteende för att säkerställa artens överlevnad.

Neurobiologiska markörer för CSBD

Förändrad bearbetning av sexuellt material i CSBD

Bearbetningen av sexuellt explicit material (SEM) i pornografirelaterad CSBD har undersökts i cue-reaktivitetsstudier. Cue-reaktivitetskonceptet har länge undersökts i klassisk betingningsforskning av drogberoende [ 18 ]. Cues är betingade stimuli, som kan vara humör, sammanhang eller andra stimuli, som upprepade gånger associeras med drogintag (obetingade stimuli). Cues blir sedan prediktorer och utlösare av drogintag. Vid utveckling och upprätthållande av ett beroende inducerar cues begär som är nära kopplat till att vilja inom ramen för incitament-sensibiliseringsteorin om beroende [ 19 ]. En huvudtes i detta ramverk är att separera gillande från att vilja. Teorin postulerar att i början av utvecklingen av ett beroende dominerar den hedonistiska njutningen (=gillande) upplevelsen; senare upplever den beroende personen ett behov av droganvändning (=vilja) som är mer oberoende av njutning. Data tyder på att medan vilja kan vara nära kopplat till mesolimbiska dopaminvägar, är gillande inte det.

I samband med pornografirelaterad CSBD är det en berättigad fråga huruvida sexuella stimuli är ledtrådar eller obetingade stimuli. De tolkas ofta som ledtrådar, även om detta material förmodligen också har obetingade drag (för vidare diskussion om detta ämne, se [ 20 ]).

Under det senaste decenniet har de första funktionella hjärnavbildningsstudierna genomförts. Dessa studier visar förändrad bearbetning av sexuellt material vid CSBD (tabell 1 ).

Tabell 1

Kronologisk översikt av fMRI-studier som kontrasterar neuronsvar mätt med blodens syrenivå beror på (BOLD) signal hos individer med tvångsmässig sexuell beteendestörning (CSBD) och personer utan CSBD (kliniska studier). Dessutom inkluderas fMRI-studier som undersöker i prover med risk för CSBD (subkliniska studier). I de flesta studier ingick endast män

Läsa på

Ämne

Experiment

Prov

Huvudresultat

fMRI-studier - kliniska prover

Politis m.fl. [ 21 ]

cue reaktivitet

passiv visningsuppgift

• block med bilder av

- läkemedel

- mat

- pengar och spel

- sexuellt

- neutral

innehåll

• två sessioner: PÅ eller AV L-Dopa-medicinering

n = 12 (1 kvinna) patienter med Parkinsons sjukdom och CSBD

n = 12 (2 kvinnor) patienter med Parkinsons sjukdom men utan CSBD

CSBD diagnostiserat med

• checklista för hypersexualitet

• klinisk intervju

Obs: patienter med CSBD tog signifikant fler dopaminagonister och signifikant mindre L-DOPA än patienterna utan CSBD

oberoende av ON eller OFF L-Dopa medicinering:

• större neurala svar på sexuella bilder i kontrast till neutrala bilder hos patienter med CSBD:

- bilateral OFC, bilateral ACC, bilateral PCC, vänster amygdala, bilateral ventral striatum, bilateral Hypothalamus (ROI-analyser)

- bilateral anterior PFC, bilateral SPL, höger IPL (helhjärnanalyser)

• lägre neurala svar på sexuella bilder i kontrast till neutrala bilder hos patienter med CSBD:

- bilateral insula, höger claustrum (helhjärnanalyser)

Voon m.fl. [ 22 ]

cue reaktivitet

passiv visningsuppgift

• 9 s filmklipp: SEM, erotisk, icke-sexuell spännande, pengar, neutral

• huvudkontrast av intresse: 'SEM minus spännande videor'

n = 19 heterosexuella män med CSBD (fokus på onlinepornografi)

n = 19 heterosexuella män utan CSBD

CSBD diagnostiserat med

• Sextest på internet [ 23 ]

• klinisk intervju baserad på Kafkas kriterier [ 11 ] och de mått som beskrivs av Reid [ 5 ]

• större sexuell lust som svar på SEM hos män med CSBD jämfört med män utan CSBD

• större neurala svar på SEM hos män med CSBD jämfört med män utan CSBD i

- dACC, höger ventral striatum, höger amygdala, höger substantia nigra (utforskande analys)

• högre korrelation mellan sexuell lust och funktionell anslutning mellan dACC / höger ventral striatum och dACC / höger amygdala och dACC / vänster substantia nigra (undersökande analys) hos män med CSBD jämfört med män utan CSBD

Seok & Sohn [ 24 ]

cue reaktivitet

passiv visningsuppgift

• SEM och icke-SEM trevliga foton

n = 23 heterosexuella män med CSBD

n = 22 heterosexuella män utan CSBD

CSBD diagnostiserat med

• Screeningtest för sexuellt beroende-R (SAST-R [ 25 ]),

• Inventering av hypersexuellt beteende (HBI [ 26 ])

• klinisk intervju

• större sexuell lust som svar på SEM hos män med CSBD jämfört med män utan CSBD

• större neurala svar på SEM hos män med CSBD jämfört med män utan CSBD i

- höger dACC, vänster och höger thalamus, vänster caudatkärna, höger supramaginal gyrus, höger dorsolateral prefrontal cortex

• Omfattningen av CSBD (mätt med SAST-R [ 25 ], HBI [ 26 ]) korrelerade positivt med neural aktivering i höger talamus och höger dorsolaterala prefrontala cortex

Obs: ganska liberal testning av statistisk betydelse, dvs. ingen FWE-korrigering

Klucken m.fl. [ 27 ]

aptitretande konditionering

differentiellt aptitretande konditioneringsparadigm

• färgade rutor som CS + och CS-

• UCS: SEM-bilder

• 100% förstärkning

n = 20 män med CSBD

n = 20 män utan CSBD

CSBD diagnostiserat med

• Kafkas kriterier [ 11 ]

• klinisk intervju

• högre lärda svar på CS + i motsats till CS- i män med CSBD jämfört med män utan CSBD i rätt amygdala

• lägre funktionell anslutning mellan ventral striatum och prefrontal cortex hos personer med CSBD jämfört med män utan CSBD

Banca m.fl. [ 28 ]

aptitligt lärande

differentiellt aptitretande konditioneringsparadigm

• 6 färgade mönster tjänade som 2 × CS + sex, 2 × CS + pengar och 2 × CS-

• efter CS + -kön dök en bild av nakna kvinnor; efter CS + -pengar presenterades en symbol på 1 pund, efter CS-en grå ruta visades

• utrotningsfas efter förvärv: ingen belöning eller kontrollbild efter de olika CS: erna

n = 20 män med CSBD

n = 20 män utan CSBD

CSBD diagnostiserat med

• Sextest på internet [ 23 ]

• klinisk intervju baserad på Kafkas kriterier [ 11 ] och de mått som beskrivs av Reid [ 5 ]

• det fanns ingen gruppeffekt avseende neuronsvar gentemot olika CS-er

• reaktionen mot de sexuella bilderna (efter CS + kön) minskade snabbare hos män med CSBD än hos män utan CSBD i dACC

• män med CSBD jämfört med män utan CSBD visade större funktionell anslutning mellan dACC och höger ventral striatum och vänster och höger hippocampus för kontrasten förra studier minus första studier av exponering för sexuella bilder

Gola m.fl. [ 29 ]

cue reaktivitet

incitament förseningsuppgift:

• signaler (kontrollcue: symbol för en cirkel, monetär cue: dollartecken, erotisk cue: piktogram på en kvinna) fungerade som signaler för att få antingen ingenting (förvrängd bild) eller monetär (bild av hur mycket pengar de vann) eller erotiska belöningar (SEM-bild). Omedelbar leverans av resultatet vid lösning av en måldiskrimineringsuppgift

n = 28 heterosexuella män med CSBD

n = 24 heterosexuella män utan CSBD

CSBD diagnostiserat med

• Kafkas kriterier för hypersexualitet [ 11 ]

• klinisk intervju

• behandlingssökning av alla män med CSBD

• kortare reaktionstider hos män med CSBD än hos män utan CSBD i erotiska försök men inte i monetära försök

• större neurala svar på erotiska signaler hos män med CSBD än hos män utan CSBD i vänster och höger ventral striatum

• inga gruppskillnader i beteendemässiga och neurala svar på den monetära signalen

• inga gruppskillnader i reaktion mot SEM-bilderna (belöningsleverans)

Obs: Endast reaktioner från höger och vänster ventrala striatum analyserades ( a priori regioner av intresse)

fMRI - subkliniska prover

Kühn & Gallinat [ 30 ]

cue reaktivitet

passiv visningsuppgift

• sexuella och icke-sexuella väckande bilder

• blockdesign-presentationsblock:

- sexuella bilder

- icke-sexuella bilder

- fixering

n = 64 heterosexuella män med ett brett spektrum av pornografikonsumtion

oberoende variabel: rapporterade timmar med pornografikonsumtion per vecka

• negativ korrelation mellan rapporterade timmar med pornografikonsumtion per vecka och neuronsvar mot sexuella stimuli i vänster putamen

Brand m.fl. [ 31 ]

cue reaktivitet

passiv visningsuppgift

SEM med

• manliga / manliga skådespelare

• manliga / kvinnliga skådespelare

• kvinnliga / kvinnliga skådespelare

• evenemangsrelaterad design

• betyg efter varje bildpresentation av dimensionerna sexuell upphetsning, obehaglighet, närhet till ”ideal” bild

n = 19 heterosexuella män

prov med varierande svårighetsgrad av internetberoende

Internetberoende mätt med Short Internet Addiction Test modifierat för cybersex (s-IATsex) [ 32 ]

• allvarlighetsgraden av internetberoende korrelerades med effektstorlekar av kontrasten "föredraget material (kvinna / hane) minus oföredraget material (hane / hane)" i det ventrala striatum

FWE -familjevis fel, SEM sexuellt explicit material, hjärnregioner: dACC dorsal främre cingulära cortex, PCC posterior cingulära cortex, OFC orbitofrontal cortex, IPL inferior parietal lobule, SPL superior parietal lobule

I sin banbrytande fMRI-studie jämförde Voon et al. [ 22 ] responser på SEM-filmklipp och filmklipp med spännande men icke-sexuellt innehåll hos manliga försökspersoner med och utan CSBD. Resultaten visade att män med CSBD uppvisade större blodsyresättningsnivåberoende (BOLD) responser i belöningssystemet (ventral striatum, dorsal ACC) och amygdala än friska kontrollmän på SEM. Vidare inducerade SEM högre subjektiv sexuell lust hos män med CSBD än hos män utan CSBD. I en liknande studie av Seok och Sohn [ 24 ] tittade män med och utan CSBD på bilder av SEM och bilder av positivt upphetsande icke-sexuellt innehåll. Återigen visade män som lider av CSBD jämfört med de utan större BOLD-responser på SEM i kontrast till icke-sexuella stimuli i flera hjärnregioner, inklusive thalamus, dorsolateral prefrontal cortex, höger supramaginal gyrus, dorsal ACC och caudatus. Subjektiva svar indikerade också högre SEM-inducerad sexuell lust hos män med CSBD än hos män utan CSBD. Resultaten från fMRI-studien av Brand et al. [ 31 •] pekade i samma riktning: omfattningen av självrapporterade symtom på internetpornografiberoende (subkliniskt manligt urval) korrelerade med neurala svar mot föredragen SEM (i motsats till icke-föredragen SEM) i ventrala striatum.

I motsats till dessa rapporter fann Kuehn och Gallinat [ 30 ] en negativ korrelation mellan neurala svar på SEM i striatum (vänster putamen) och antalet timmar som spenderades på att titta på pornografi i deras subkliniska manliga urval. Författarna tolkade detta kontraintuitiva fynd som möjligt kopplat till en tillvänjningsprocess relaterad till frekvent exponering för pornografiska stimuli. I en informativ fMRI-studie, som frigjorde neurala regioner associerade med förväntande kontra konsumtiva faser, fann Gola et al. [ 29 ••] jämförbara neurala svar hos män som sökte behandling för PPU och män utan PPU när de tittade på sexuella bilder. Att titta på stimuli (=signaler) som förutsäger presentationen av SEM (jämfört med signaler som förutsäger monetära belöningar) i incitamentsfördröjningsuppgiften resulterade dock i högre BOLD-svar hos män med PPU än hos män utan PPU i vänster och höger ventrala striatum. Politis et al. [ 21 ] studerade två grupper av individer med Parkinsons sjukdom, en med symtom på CSB och en annan med jämförbar svårighetsgrad av Parkinsons sjukdom men utan symtom på CSB. Som diskuteras nedan har CSB och andra impulskontrollbeteenden och störningar (relaterade till spelande, köp och ätande) kopplats till aspekter av Parkinsons sjukdom, inklusive dess behandling [ 37 , 38 , 39 ]. Resultaten av deras fMRI-studie visade att BOLD-responserna mot SEM var högre hos Parkinsonpatienter med CSB än hos patienter utan CSB i ett flertal hjärnregioner, inklusive orbitofrontal cortex, ACC, posterior cingulär cortex, amygdala, ventral striatum och hypotalamus [ 21 ]. De två regioner där patienter med CSB uppvisade relativt mindre aktivering var insula och claustrum.

Sammanfattningsvis visade de flesta fMRI-studier som undersökte signalreaktivitet i CSBD att BOLD-responser mot SEM är relativt högre i belöningssystemet i den drabbade gruppen [ 21 , 22 , 24 , 29 , 31 ]. Endast en studie [ 30 ] visade ett omvänt samband mellan SEM-relaterad BOLD-respons i vänster putamen och pornografikonsumtion, och detta fanns inte i ett urval med CSBD.

Eftersom konditioneringsprocesser kan vara viktiga i utvecklingen av CSBD, överväger vi också två fMRI-studier som undersöker förändrade konditioneringsprocesser i CSBD.

Banca et al. [ 28 •] rapporterade att män med CSBD föredrog ny SEM och signaler betingade till SEM i större utsträckning än män utan CSBD. Denna studie inkluderade också ett fMRI-experiment på differentiell aptitbetingning. Även om inga gruppeffekter gällande de betingade BOLD-svaren hittades, habituerade BOLD-svaret i den dorsala ACC till obetingad SEM snabbare i CSBD-gruppen än i jämförelsegruppen. Resultaten tyder på att ACC-funktionen bidrar till habituering i samband med problematisk pornografikonsumtion. I ett annat aptitbetingat fMRI-experiment med sexuella bilder som obetingade stimuli fann Klucken et al. [ 27 ] en signifikant skillnad i de betingade BOLD-svaren i amygdala mellan män med och utan CSBD. Vidare observerade de minskad funktionell konnektivitet mellan prefrontal cortex och ventral striatum i CSBD-gruppen; dessa fynd ökar möjligheten att prefrontal-striatala kretsar kan vara involverade i kognitiv kontroll över motivationskretsar i hjärnan vid CSBD, vilket har rapporterats vid drogberoende [ 40 ].

Ytterligare större och longitudinella studier behövs för att replikera och utöka förståelsen för konditioneringsprocesser i CSBD och hur andra fenomen (t.ex. prefrontal kontroll över subkortisk respons under reglering av begär) kan vara viktiga att ta hänsyn till i CSBD och dess behandling.

I motsats till fMRI-studierna som visade ökade SEM-framkallade neurala svar vid CSBD, rapporterade Prause et al. [ 41 ] minskad signalreaktivitet, vilket indikerades av minskade sena positiva potentialer under elektroencefalogram (EEG). Denna studie använde en passiv observationsuppgift med emotionella bilder inklusive SEM. Även om det finns debatt om hur man bäst ska tolka resultaten [ 20 ], bör framtida studier förklara eventuella skillnader mellan tidigare fMRI-studier och denna EEG-studie.

Utöver de fMRI- och EEG-studier som beskrivits ovan har flera beteendestudier undersökt neuropsykologiska aspekter av CSBD, vilket kan ge ytterligare insikt i grunden för mekanismerna involverade i CSBD. Miner et al. [ 33 ] rapporterade att 8 män med CSBD uppvisade högre självrapporterad impulsivitet och responsimpulsivitet på en Go/No-Go-uppgift än 8 män utan CSBD. Resultaten av en beteendemässig dot-probe-studie av Mechelmans et al. [ 42 ] indikerade att män med CSBD hade en högre uppmärksamhetsbias mot SEM men inte mot erotiska stimuli än män utan CSBD. Denna skillnad observerades dock under ett responsfönster nära bildpresentationen, före fullständig eller medvetet medveten kognitiv bearbetning. Messina et al. [ 43 ] jämförde exekutiva funktioner (t.ex. beslutsfattande på Iowa Gambling Task, kognitiv flexibilitet på Wisconsin Card Sorting Test) hos män med och utan CSBD före och efter att ha tittat på SEM. Män med CSBD fattade, jämfört med de som utförde en klassificeringsuppgift med sexuella eller icke-sexuella bilder, mer ofördelaktiga än de som utförde den och uppvisade mindre kognitiv flexibilitet efter att ha tittat på SEM. Schiebener et al. [ 44 ] observerade att bland ett urval av 104 män som utförde en klassificeringsuppgift med sexuella eller icke-sexuella bilder, hade männen med CSBD-tendenser mindre balanserade prestationer över de sexuella och icke-sexuella bilderna, med fynd som tyder på antingen undvikande av eller närmande till SEM i samband med CSBD-tendenser. I en annan studie med en närmande-undvikandeuppgift tenderade individer med tendenser till cybersexberoende att antingen undvika eller närma sig SEM [ 45 ]. Dessa fynd tyder på heterogenitet med avseende på uttryck av beteenden i relation till CSBD hos män.

Strukturella hjärnskillnader i CSBD

Miner och kollegor [ 33 ] genomförde en diffusionstensoravbildningsanalys (DTI) som jämförde medeldiffusiviteten och fraktionell anisotropi i det inferiora och superiora frontala området hos 8 män med och 8 män utan CSBD (tabell 2 ). I motsats till förväntningar baserade på lägre medeldiffusivitet i inferiora frontala områden vid impulskontrollstörningar (t.ex. [ 46 ]), fann de lägre medeldiffusivitet i superiora frontala områden. Schmidt et al. [ 34 ] fann större grå substansvolym i vänster amygdala mätt med voxelbaserad morfometri (VBM) hos män med CSBD jämfört med män utan. Vidare fanns det minskad funktionell konnektivitet i vilotillstånd mellan vänster amygdala och den bilaterala dorsolaterala prefrontala cortex i gruppen med CSBD jämfört med gruppen utan. Detta resultat tyder på att prefrontala regulatoriska influenser på emotionella och motivationskretsar kan vara minskade hos män med CSBD, även om denna möjlighet motiverar direkt undersökning. I en nyare studie av Seok och Sohn [ 36 ] var volymerna av vänster superior temporal gyrus och höger mellersta temporal gyrus reducerade hos män med CSBD jämfört med män utan. Vidare observerades lägre funktionell konnektivitet i vilotillstånd vid CSBD mellan vänster superior temporal gyrus och både vänster precuneus och höger caudatus. Eftersom gråsubstansvolymen i vänster superior temporal gyrus och den funktionella konnektiviteten mellan vänster superior temporal gyrus och höger caudatus var negativt korrelerad med svårighetsgraden av CSBD, föreslog författarna att avvikelser i vänster superior temporal gyrus kan vara avgörande vid CSBD. I sitt subkliniska manliga urval korrelerade Kuehn och Gallinat [ 30 ] de rapporterade pornografitimmarna per vecka med gråsubstansvolymen och fann en negativ korrelation i höger caudatus. Vidare fann de att den funktionella konnektiviteten i vilotillstånd mellan höger caudatus (fröregionen) och vänster dorsolaterala prefrontala cortex korrelerade negativt med de rapporterade timmarna av pornografikonsumtion. Författarna tolkade dessa negativa samband som en möjlig konsekvens av den intensiva stimulansen av belöningssystemet, även om longitudinella studier behövs för att direkt undersöka denna möjlighet.

Tabell 2

Studier av strukturella skillnader mellan män med CSBD och män utan CSBD (kliniska studier) och relaterade studier (subkliniska studier). Studierna undersökte exklusivt manliga personer

Läsa på

Ämne och metod

Prov

Huvudresultat

Kliniska studier

Miner m.fl. [ 33 ]

Strukturell anslutning: DTI

n = 8 män med CSBD

n = 8 män utan CSBD

CSBD diagnostiserat med

• närvaron av återkommande och intensiva sexuellt upphetsande fantasier, sexuella drifter eller beteenden under en period av minst sex månader som orsakar nöd eller försämring

• behandlingssökning av alla män med CSBD

• män med CSBD var mer impulsiva än män utan CSBD mätt med enkäter och ett Go / No-Go-paradigm

• genomsnittlig diffusivitet var lägre hos män med CSBD än hos män utan CSBD i överlägsna frontala regioner

Obs: diffusionsresultatet stred mot hypotesen att förvänta sig högre genomsnittlig diffusivitet i sämre frontalregion

Schmidt m.fl. [ 34 ]

• gråmaterialvolym: VBM

• anslutning: funktionsanslutning i vilotillstånd

n = 23 män med CSBD (fokus på användning av onlinepornografi)

n = 69 män utan CSBD ( n = 45 för vilotillståndsanalyserna)

CSBD diagnostiserat med:

• Kafkas kriterier för hypersexualitet [ 11 ] och Carnes kriterier för sexuellt beroende [ 35 ]

• klinisk intervju

• större vänster amygdala gråmaterialvolym hos män med CSBD än män utan CSBD

• reducerad funktionsförbindelse mellan vilotillståndet mellan vänster amygdala frö och bilateral PFC (uppföljningsanalys av VBM-analys) i CSBD

Seok & Sohn [ 36 ]

• gråmaterialvolym: VBM

• anslutning: funktionsanslutning i vilotillstånd

n = 17 med CSBD

n = 17 utan CSBD

CSBD diagnostiserat med:

• Kafkas kriterier för hypersexualitet [ 11 ] och Carnes kriterier för sexuellt beroende [ 25 ]

• HBI [ 26 ]

• klinisk intervju

• signifikant lägre gråmaterialvolym hos män med CSBD jämfört med män utan CSBD i vänster STG och höger MTG

• signifikant lägre vilotil funktionsförbindelse hos män med CSBD än hos män utan CSBD mellan vänster STG (frö) och vänster precuneus och höger caudat

Subkliniska studier

Kühn & Gallinat [ 30 ]

• gråmaterialvolym: VBM

• anslutning: funktionsanslutning i vilotillstånd

n = 64 heterosexuella män med ett brett spektrum av pornografikonsumtion

oberoende variabel: rapporterade timmar med pornografikonsumtion per vecka

• signifikant negativt samband mellan rapporterade timmar av pornografikonsumtion per vecka och rätt caudatkärnvolym

• negativ korrelation mellan rapporterade timmar med pornografikonsumtion och funktionsanslutningen mellan vilotillståndet mellan höger striatum och den vänstra dorsolaterala PFC under viloläge fMRI

DTI -diffusionstensoravbildning, VBM voxelbaserad morfometri, hjärnregioner: PFC prefrontal cortex, MTG medial temporal gyrus, STG superior temporal gyrus

Sammantaget indikerar de första resultaten att CSBD hos män åtföljs av strukturella förändringar i vissa hjärnregioner. Ytterligare studier bör undersöka om de observerade skillnaderna kan spegla orsaker eller konsekvenser av utvecklingen av CSBD.

Stresshormoner och CSBD

I ett svenskt CSBD-urval rapporterade Chatzittofis et al. [ 47 ] en dysfunktion i hypotalamus-hypofys-binjureaxeln (HPA) hos män med CSBD. Baslinjenivåerna av kortisol och adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) skilde sig inte mellan män med och utan CSBD. Efter ett dexametason-suppressionstest var dock CSBD-gruppen mer benägen att uppvisa icke-suppression och högre ACTH-nivåer än gruppen utan CSBD. Inom samma urval fann forskarna en reducerad nivå av metylering av CRH -genen i CSBD-gruppen [ 48 ]. Dessa resultat tyder på att stressreglering vid CSBD sker på sätt som överensstämmer med andra psykiatriska tillstånd och beteenden, inklusive depression, alkoholism och suicidalitet (se t.ex. [ 49 ]).

Personlighetsdrag och CSBD

Flera sexualitetsrelaterade tendenser har rapporterats vara högre i CSBD, inklusive sexuell kompulsivitet [50, 51], sexuell motivation [27] och sexuell upphetsning [52, 53]. Framtida studier kommer att behöva undersöka moderatorisk roll för dessa egenskaper i CSBD. Flera allmänna tendenser som har visat sig vara förhöjda i CSBD inkluderar impulsivitet [28, 42, 52, 54, 55], nyhet som söker [56] och svårigheter i känsloreglering [54, 57, 58], för att bara nämna flera framstående domäner. Dessutom verkar ogynnsamma barndomsupplevelser, särskilt interpersonellt våld och sexuella övergrepp, också vanligare hos personer med CSBD [59, 60, 61], och dessa bör övervägas vid behandlingen av CSBD.

Genetik

Forskningen om genetik inom CSBD är fortfarande i sin barndom, med hittills studier som till stor del fokuserar på kandidatgener, använder små prover och inte inkluderar individer med CSBD (snarare bedömer olika sexuella beteenden). Flera studier har undersökt polymorfismer som kan relatera till dopaminfunktion i relation till sexuellt beteende. En studie av Miller et al. [62] visade att ålder av första samlag var förknippat med alleler av dopaminreceptorgenerna DRD2 och med interaktionen mellan DRD1 och DRD2 alleler. Observera, i vilken utsträckning DRD2 fynd relaterar till genen som kodar för D2-dopaminreceptorn i sig har diskuterats, till exempel kopplingsjämvikt med ANKK1. Åldern för första samlag var också kopplad till en dopamin D4-receptorgen (DRD4) polymorfism [63]. Ben-Zion et al. [64] hittade en förening av en DRD4 polymorfism och frågeformulärsuppgifter om sexuell lust, upphetsning och funktion. På liknande sätt har Garcia et al. [65] har rapporterat att DRD4 polymorfism var förknippat med promiskuöst sexuellt beteende och sexuell otrohet. Beaver et al. [66] rapporterade att en polymorfism av dopamintransportgenen (DAT1) var förknippat med antalet sexpartners. Sammanfattningsvis antyder preliminära kandidatgenstudier med fokus på potentiellt dopaminrelaterade alleliska polymorfismer en möjlig roll för dessa gener i vissa sexuella beteenden. Försiktighet garanteras emellertid genom att större genetiska studier (t.ex. genombreddsassocieringsstudier (GWAS)) ofta inte har så starkt stöd för allelvarianter som är inblandade i kandidatgenstudier. En sådan GWAS genererade nyligen fynd som antydde att gener som är involverade i riskabelt sexuellt beteende relaterat till alkoholberoende kan överlappa dem som är inblandade i personlighetsstörningar och andra psykopatologier och att dessa kan vara känsliga för kön / kön [67]. Fler studier av denna typ som direkt undersöker CSBD med hjälp av GWAS och andra metoder (t.ex. polygenisk riskbedömning) behövs.

Insikter i de neurobiologiska grunden för CSB från relaterade forskningsfält

Läkemedelsinducerad CSB

Dopaminergiska och andra (t.ex. serotonergiska) sändarsystem kan bidra till CSBD. Dopaminagonister har associerats med CSB och andra beteenden mot impulskontroll [68, 69, 70, 71, 72, 73, 74]. Med tanke på att andra funktioner verkar vara kopplade till CSB och andra impulskontrollbeteenden i Parkinsons sjukdom, inklusive geografisk plats och civilstånd bland andra faktorer, är CSB: s etiologi i Parkinsons sjukdom troligtvis komplex och multifaktoriell [75]. Dessutom bör man vara försiktig när man extrapolerar från en sjukdom som Parkinsons (som är förknippad med betydande dopaminedegeneration) till icke-Parkinsonpopulationer. Dopaminagonister används också vid behandling av tumörer i hypofysen och rastlösa ben, och fallrapporter tyder på att dessa mediciner (eller tillstånd som behandlas) ibland kan vara associerade med CSB (tumörer i hypofysen: [76, 77, 78, 79]; behandling av rastlösa bensyndrom: [80, 81]). Dessutom, fallrapporter av monoaminoxidashämmare (safinamid [82] och rasagilin [83, 84]) som används vid behandling av Parkinsons sjukdom finns för hypersexualitet. Det är viktigt att man bör vara försiktig när man tolkar data från fallrapporter och stora databaser baserade på fallrapporter som flera faktorer (t.ex. publicitet) kan fördärva sådan rapportering [85]. Som sådan är noggrant utförda storskaliga kliniska epidemiologiska studier garanterade vid utredning av sådana frågor.

Fallrapporter finns även för CSB relaterade till användning av psykostimulantia (ampetamin [ 86 ], metylfenidat [ 87 ] och modafinil [ 88 ]), antiepileptika [ 89 ] och antidepressiva medel (duloxetin [ 90 ] och venlafaxin [ 91 ]). Rapporter om CSB med antidepressiva medel kan vara överraskande eftersom denna klass av läkemedel är associerad med hyposexuell dysfunktion. Det finns också fallrapporter som kopplar atypiska antipsykotiska läkemedel (risperidon [ 92 ], paliperidon [ 93 ] och aripiprazol [ 94 , 95 , 96 ]) till CSB. Även om ovan nämnda fall tyder på att kliniker bör övervaka CSB i flera patientpopulationer som behandlas med en mängd olika läkemedel, är försiktighet motiverad med att utvidga fallrapporterna till mekanistiska tolkningar i avsaknad av större och mer direkta studier.

Farmakologisk behandling av CSBD

Studier av farmakologisk behandling av CSB kan tyda på möjliga neurotransmittorsystem som ligger bakom CSBD. Data tyder på att tre olika klasser av läkemedel kan minska CSB (översikt [ 97 ]): (1) antidepressiva läkemedel som påverkar dopaminerg, noradrenerg och serotonerg transmission; (2) antiandrogener; och (3) gonadotropinfrisättande hormonagonister. De två senare används främst i rättsmedicinska sammanhang på grund av de höga kostnaderna och eventuellt betydande biverkningarna av dessa läkemedel. Safarinejad [ 98 ] rapporterade dock positiva effekter i en öppen studie av ett gonadotropinfrisättande hormon (dvs. triptorelin) hos män med icke-parafil hypersexualitet. Ytterligare kontrollerade studier av CSBD verkar motiverade.

De gynnsamma effekterna av selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) – ofta används vid behandling av depressiva, ångestfyllda och tvångssyndrom – på CSB har föreslagits i inledande studier av citalopram [ 99 , 100 ], fluoxetin [ 101 ] och paroxetin [ 102 ]. Randomiserade kliniska prövningar behövs dock för att utvärdera både kort- och långsiktig effekt och tolerans. I detta avseende väcker studien av Gola och Potenza [ 102 ] tvivel om varaktiga effekter med teorin att det studerade läkemedlet (paroxetin) kanske endast riktar sig mot en delmängd av egenskaper (t.ex. ångest eller depression) relaterade till deltagande i CSB.

Det finns ytterligare fallrapporter om möjliga positiva effekter av opioidantagonisten naltrexon [ 103 , 104 , 105 ], betablockerare (hos en autistisk manlig ungdom [ 106 ]), atypiska antipsykotiska läkemedel (klozapin [ 107 ]), kolinesterashämmare (vid Alzheimers sjukdom [ 108 ]) och antikonvulsiva/antimaniska läkemedel (topiramat [ 109 ]) vid behandling av kroniska stärkelsebrister.

Fallrapporter antyder att flera neurotransmittorer kan involveras i CSBD. Emellertid behövs placebokontrollerade randomiserade kliniska studier för att undersöka effektivitet och tolerabilitet. Detta är viktigt eftersom det för närvarande inte finns några mediciner med en indikation (t.ex. av den amerikanska livsmedels- och läkemedelsadministrationen) för CSBD.

CSBD och samtidigt förekommande störningar

Samtidig förekommande störningar kan ge insikt i de neurobiologiska grunderna för CSBD. Samtidig förekommande störningar är vanliga vid CSBD och kan påverka välbefinnandet och vägleda behandlingen. I en nyligen genomförd onlinestudie fann Wery et al. [ 110 ] att 90 % av deltagarna med CSBD rapporterade samtidiga psykiatriska diagnoser. De mest framträdande samtidiga tillstånden kan inkludera humörstörningar, ångeststörningar, substansmissbruk och impulskontrollstörningar [ 111 , 112 ]. Personlighetsstörningar [ 113 , 114 ] kan, på ett könskänsligt sätt [ 54 ], också ofta förekomma samtidigt med CSBD.

CSB i neurologiska sjukdomar

CSB är en klinisk faktor att beakta vid flera neurologiska tillstånd. CSB har observerats till exempel vid demens [ 115 , 116 , 117 ]. I en jämförelse mellan frontotemporal demens och Alzheimers sjukdom fann Mendez och Shapira [ 118 ] CSB hos 13 % av patienterna med frontotemporal demens men hos ingen av patienterna med Alzheimers sjukdom. Vidare finns det fallrapporter om CSB hos individer med traumatiska hjärnskador [ 119 ], Huntingtons sjukdom [ 120 ], bipolär sjukdom (hos kvinnor) [ 121 ], multipel skleros [ 122 ] och Kluver-Bucys syndrom [ 123 , 124 ]. Rapporter om Kluver-Bucys syndrom tyder på att temporalloben är involverad i CSB eftersom Kluver-Bucys syndrom involverar bilaterala temporallobslesioner. En roll för temporalloben i CSB antyds också av fynd att tumörer i temporalloben [ 125 ] och temporallobsstroke kan resultera i CSB. I detta avseende fann Korpelainen et al. [ 126 ] en ökad sexuell libido hos 10 % av strokepatienter.

Data från individer med neurologiska sjukdomar tyder på involvering av den prefrontala cortex och temporala loben i CSB. Dessa resultat resonerar med funktionerna i dessa hjärnregioner i emotionell / motiverande bearbetning och känsloreglering.

Slutsats

Införandet av CSBD i ICD-11 förbättrar sannolikheten för att problem som individer med CSBD kommer att identifieras och får lämplig klinisk uppmärksamhet. Att ha allmänt accepterade diagnostiska kriterier för denna störning bör hjälpa till att utveckla effektiva psykologiska och medicinska behandlingar för CSBD. Utvecklingen av effektiva behandlingar underlättas genom en förståelse av de psykologiska och fysiologiska mekanismerna som ligger till grund för CSB. Beteende neurovetenskapliga studier är viktiga för att förbättra vår förståelse för de processer som ligger till grund för utveckling, perpetuation, förvärring av CSBD och återhämtning från CSBD. Delvis på grund av debatter om huruvida CSBD ska klassificeras som en störning eller brist på allmänt accepterade diagnostiska kriterier har neurobiologiska forskningsinsatser varit begränsade till dags dato.

Även om relativt få beteendemässiga neurovetenskapliga studier har genomförts i CSBD, kan vissa slutsatser dras. Först visar fMRI-studier skillnader i män med och utan CSBD vid bearbetning av sexuella stimuli, vilket indikeras av förändrade BOLD-svar i ”belöningssystemet.” Det är anmärkningsvärt att de flesta studier har fokuserat på PPU hos heteroseksuella män och därmed begränsat generaliserbarhet till det bredare spektrum av CSB: er i mer varierande populationer. Engagemanget av belöningssystemet som hittills observerats i hjärnavbildningsstudier hittills passar bra med studier från beroendefältet.

Resultaten som sammanfattas i vår översikt antyder relevanta likheter med beteendemässiga och substansrelaterade missbruk, vilka delar många abnormiteter som finns för CSBD (som ses över i [127]). Även om det inte är fallet med föreliggande rapport, präglas substans- och beteendemässiga beroendeframkallningar av förändrad cuereaktivitet indexerad av subjektiva, beteendemässiga och neurobiologiska åtgärder (översikter och recensioner: [128, 129, 130, 131, 132, 133]; alkohol: [134, 135]; kokain: [136, 137]; tobak: [138, 139]; spelande: [140, 141]; spel: [142, 143]). Resultat avseende stillastående funktionell anslutning visar likheter mellan CSBD och andra missbruk [144, 145]. Därför bör framtida forskning bestämma den lämpligaste klassificeringen av CSBD. Det vill säga, oavsett om det ska klassificeras som en impulskontrollstörning, som i den aktuella ICD-11, eller mer lämpligt som ett beteendemissbruk. En sådan omklassificering (från impulskontroll till beroendeframkallande störningar) inträffade med spelsjukdomar i DSM-5 och ICD-11 baserat på existerande data. När mer data samlas in på CSBD kan dess klassificering revideras.

Även om betydande framsteg har gjorts när det gäller att förstå CSB och CSBD kvarstår viktiga frågor att ta itu med. Till exempel är det en öppen fråga om samma neurobiologiska processer är involverade i PPU jämfört med andra CSB: er (t.ex. problematiska sexuella beteenden som involverar casual partners). Vidare har mest forskning fokuserat på unga, heterosexuella, vita män. Det är fortfarande en öppen fråga om samma patologiska mekanismer också finns i andra grupper (t.ex. äldre vuxna, kvinnor, homosexuella, bisexuella, transsexuella eller andra grupper eller icke-vita individer med CSBD). Slutligen, på grund av avsaknaden av internationellt accepterade diagnostiska kriterier för CSBD under de senaste åren (som nu har förändrats med ICD-11), finns det inga tillförlitliga och giltiga bedömningar av förekomsten av CSBD hittills. När dessa uppgifter samlas in, bör framsteg göras i förebyggande och behandling av CSBD, samt policyer relaterade till CSBD.

Referensprojekt

Papper av särskilt intresse som publicerats nyligen har blivit uppmärksammade som: • Av betydelse •• Av stor betydelse

  1. 1.
    von Krafft-Ebing R. Psychopathia Sexualis: Mit besonderer Berücksichtigung der conträren Sexualempfindung. 8th ed. Stuttgart: Ferdinand Enke; 1893.Google Scholar
  2. 2.
    Krueger RB. Diagnos av hypersexuellt eller tvångsmässigt sexuellt beteende kan göras med hjälp av ICD-10 och DSM-5 trots avslag på denna diagnos av American Psychiatric Association. Missbruk. 2016; 111: 2110-1.CrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Orford J. Hypersexuality: implikation för en teori om beroende. Br J Addict. 1978; 73: 299-310.CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Carnes P. Ut ur skuggorna: förstå sexuellt beroende. Minneapolis: CompCare Publishers; 1983.Google Scholar
  5. 5.
    Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R, et al. Rapport om resultat i en DSM-5-fältstudie för hypersexuell störning. J Sex Med. 2012; 9: 2868-77.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2012.02936.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Spenhoff M, Krüger THC, Hartmann U, Kobs J. Hypersexuellt beteende i ett onlineexempel av män: föreningar med personlig nöd och funktionsnedsättning. J Sex Med. 2013; 10: 2996-3005.  https://doi.org/10.1111/jsm.12160.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Potenza MN, Gola M, Voon V, Kor A, Kraus SW. Är överdrivet sexuellt beteende en beroendeframkallande störning? Lancet Psychiatry. 2017; 4: 663-4.  https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30316-4.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Prause N, Janssen E, Georgiadis J, Finn P, Pfaus J. Data stöder inte sex som beroendeframkallande. Lancet Psychiatry. 2017; 4: 899.CrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Barth RJ, Kinder BN. Felaktig märkning av sexuell impulsivitet. J Sex Marital Ther. 1987; 13: 15-23.CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Coleman E. Tvångsligt sexuellt beteende: nya koncept och behandlingar. J Psychol Hum Sex. 1991; 4: 37-52.CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Kafka MP. Hypersexuell störning: en föreslagen diagnos för DSM-V. Arch Sex Behav. 2010; 39: 377-400.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9574-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Kuehn S, Gallinat J. Neurobiologisk grund för hypersexualitet. Imaging Addicted Brain. 2016; 129: 67-83.  https://doi.org/10.1016/bs.irn.2016.04.002.CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Ito T, Cacioppo JT, Lang PJ. Uppmaning påverkar med hjälp av det internationella affektiva bildsystemet: banor genom utvärderingsutrymme. Personlig Soc Psychol Bull. 1998; 24: 855-79.  https://doi.org/10.1177/0146167298248006.CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Kuehn S, Gallinat J. En kvantitativ metaanalys på kusinducerad manlig sexuell upphetsning. J Sex Med. 2011; 8: 2269-75.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2011.02322.x.CrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Stoléru S, Fonteille V, Cornelis C, Joyal C, Moulier V. Funktionella neuroimaging-studier av sexuell upphetsning och orgasm hos friska män och kvinnor: en granskning och metaanalys. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36: 1481 – 509.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.03.006.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16.
    Georgiadis JR, Kringelbach ML. Den mänskliga sexuella responscykeln: bevis på hjärnavbildning som kopplar sex till andra nöjen. Prog Neurobiol. 2012; 98: 49-81.  https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.05.004.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17.
    Poeppl TB, Langguth B, Laird AR, Eickhoff SB. Den funktionella neuroanatomin hos manlig psykoseksuell och fysiosexuell upphetsning: en kvantitativ metaanalys. Hum Brain Mapp. 2014; 35: 1404-21.  https://doi.org/10.1002/hbm.22262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  18. 18.
    Tiffany ST. En kognitiv modell av läkemedelsbehov och droganvändningsbeteende - roll för automatiska och icke-automatiska processer. Psychol Rev. 1990; 97: 147–68.  https://doi.org/10.1037/0033-295X.97.2.147.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Robinson TE, Berridge KC. Den neurala grunden för läkemedelsbegär: en incitament-sensibiliseringsteori för missbruk. Brain Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247 – 91.CrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Gola M, Wordecha M, Marchewka A, Sescousse G. Visuella sexuella stimuli - ledtråd eller belöning? Ett perspektiv för att tolka hjärnbildningsresultat om mänskligt sexuellt beteende. Främre hum Neurosci. 2016; 10.  https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00402.
  21. 21.
    Politis M, Loane C, Wu K, O'Sullivan SS, Woodhead Z, Kiferle L, et al. Neuralt svar på visuella sexuella signaler i dopaminbehandlad hypersexualitet vid Parkinsons sjukdom. Hjärna. 2013; 136: 400-11.  https://doi.org/10.1093/brain/aws326.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  22. 22.
    Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L, Mitchell S, et al. Neuralkorrelationer av sexuell signalreaktivitet hos individer med och utan tvångsmässigt sexuellt beteende. PLoS One. 2014; 9: e102419.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102419.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  23. 23.
    Delmonico DL, Miller JA. Testet för sexsexcreening på internet: en jämförelse av sexuella tvångsmottagare jämfört med icke-sexuella tvångsmän. Sex Relatsh Ther. 2003; 18: 261-76.  https://doi.org/10.1080/1468199031000153900.CrossRefGoogle Scholar
  24. 24.
    Seok JW, Sohn JH. Neurala underlag av sexuell lust hos individer med problematiskt hypersexuellt beteende. Främre Behav Neurosci. 2015; 9.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2015.00321.
  25. 25.
    Carnes P. Samma men ändå annorlunda: omfokusera screeningtestet för sexuellt beroende (SAST) för att återspegla orientering och kön. Sex Addict Compulsivity. 2010; 17: 7-30.CrossRefGoogle Scholar
  26. 26.
    Reid RC, Garos S, Carpenter BN. Pålitlighet, giltighet och psykometrisk utveckling av inventering av hypersexuellt beteende i ett öppenvårdsprov av män. Sex Addict Compulsivity. 2011; 18: 30-51.CrossRefGoogle Scholar
  27. 27.
    Klucken T, Wehrum-Osinsky S, Schweckendiek J, Kruse O, Stark R. Förändrad aptitiv konditionering och neuralkoppling hos personer med tvångsmässigt sexuellt beteende. Journal of Sexual Medicine. 2016; 13: 627-36.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.01.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  28. 28.
    • Banca P, Morris LS, Mitchell S, Harrison NA, Potenza MN, Voon V. Nyhet, konditionering och uppmärksamhetsförmåga till sexuella belöningar. J Psychiatr Res. 2016; 72: 91-101.  https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2015.10.017 Denna studie ger antydningar om starkare vana i det främre cingulerade cortex vid upprepad presentation av sexuella stimuli hos män med tvångsmässigt sexuellt beteende jämfört med friska män. Studien belyser också vikten av nyhetspreferens som var förknippad med graden av habituation som observerades i den främre cingulära cortex. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  29. 29.
    •• Gola M, Wordecha M, Sescousse G, Lew-Starowicz M, Kossowski B, Wypych M, et al. Kan pornografi vara beroendeframkallande? En fMRI-studie av män som söker behandling för problematisk användning av pornografi. Neuropsychopharmacology. 2017; 42: 2021-31.  https://doi.org/10.1038/npp.2017.78 I denna studie rapporterade författarna att det inte fanns någon skillnad mellan män med problematisk pornografianvändning jämfört med dem utan problematisk användning under konsumtion av sexuella stimuli, men män med problematisk pornografianvändning visade starkare belöningssystemaktivitet gentemot ledtrådar som förutspådde sexuella stimuli. Detta antyder starkare önskan / begär och indikerar likheter mellan problematisk pornografibruk och missbruk. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  30. 30.
    Kuehn S, Gallinat J. Hjärnstruktur och funktionell anslutning förknippad med pornografikonsumtion: hjärnan på porr. JAMA Psykiatri. 2014; 71: 827-34.  https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93.CrossRefGoogle Scholar
  31. 31.
    • Brand M, Snagowski J, Laier C, Maderwald S. Ventral striatum-aktivitet när man tittar på föredragna pornografiska bilder är korrelerad med symtom på internetpornografiberoende. Neuroimage. 2016; 129: 224-32.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 Denna studie visar förbättrade neuronsvar i belöningssystemet mot föredragen sexuella stimuli hos män med problematisk pornografianvändning. Detta indikerar förändringar i den neurala bearbetningen av sexuella stimuli i det prekliniska stadiet av störning av pornografi. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  32. 32.
    Pawlikowski M, Altstoetter-Gleich C, Brand M.Validering och psykometriska egenskaper hos en kortversion av Youngs internetberoende test. Comput Hum Behav. 2013; 29: 1212–23.  https://doi.org/10.1016/j.chb.2012.10.014.CrossRefGoogle Scholar
  33. 33.
    Miner MH, Raymond N, Mueller BA, Lloyd M, Lim KO. Preliminär undersökning av de impulsiva och neuroanatomiska egenskaperna hos tvångsmässigt sexuellt beteende. Psykiatri Res. 2009; 174: 146-51.  https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2009.04.008.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  34. 34.
    Schmidt C, Morris LS, Kvamme TL, Hall P, Birchard T, Voon V. Tvångsmässigt sexuellt beteende: prefrontal och limbisk volym och interaktioner. Hum Brain Mapp. 2017; 38: 1182-90.  https://doi.org/10.1002/hbm.23447.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  35. 35.
    Carnes P, Delmonico DL, Griffin E. I skuggorna av nätet: bryta sig fri från tvångsmässigt sexuellt beteende. 2nd ed. Center City: Hazelden Publishing; 2007.Google Scholar
  36. 36.
    Seok JW, Sohn JH. Gråmaterialunderskott och förändrad vilotillstånd i den överlägsna temporära gyrusen bland individer med problematiskt hypersexuellt beteende. Brain Res. 2018; 1684: 30-9.  https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.01.035.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  37. 37.
    Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V, et al. Impulskontrollstörningar vid Parkinsons sjukdom, en tvärsnittsstudie av 3090-patienter. Arch Neurol. 2010; 67: 589-95.  https://doi.org/10.1001/archneurol.2010.65. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  38. 38.
    Codling D, Shaw P, David AS. Hypersexualitet vid Parkinsons sjukdom: systematisk granskning och rapport av 7 nya fall. Mov Disord Clin Practice. 2015; 2: 116–26.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12155.CrossRefGoogle Scholar
  39. 39.
    Solla P, Bortolato M, Cannas A, Mulas CS, Marrosu F. Paraphilias och paraphilic störningar vid Parkinsons sjukdom: en systematisk genomgång av litteraturen. Mov Disord. 2015; 30: 604–13.  https://doi.org/10.1002/mds.26157.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  40. 40.
    Kober H, Mende-Siedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, et al. Prefrontal-striatal väg ligger till grund för kognitiv reglering av begär. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 14811 – 6.  https://doi.org/10.1073/pnas.1007779107. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  41. 41.
    Prause N, Steele VR, Staley C, Sabatinelli D, Hajcak G. Modulering av sena positiva potentialer av sexuella bilder hos problemanvändare och kontroller som är oförenliga med "porrberoende". Biol Psychol. 2015; 109: 192-9.  https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2015.06.005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  42. 42.
    Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P, Porter L, Mitchell S, Mole TB, et al. Förbättrad uppmärksamhetsförskjutning mot sexuellt uttryckliga ledtrådar hos individer med och utan tvångsmässigt sexuellt beteende. PLoS One. 2014; 9: e105476.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105476.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  43. 43.
    Messina B, Fuentes D, Tavares H, Abdo CHN, MdT S. Exekutiv funktion av sexuellt tvångsmässiga och icke-sexuellt tvångsmän före och efter att ha sett en erotisk video. J Sex Med. 2017; 14: 347-54.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.12.235.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  44. 44.
    Schiebener J, Laier C, Brand M. Fastnar du med pornografi? Överanvändning eller försummelse av cybersex-ledtrådar i en multitasking-situation är relaterad till symtom på cyberexberoende. J Behav Addict. 2015; 4: 14-21.  https://doi.org/10.1556/JBA.4.2015.1.5.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  45. 45.
    Snagowski J, Brand M. Tillvägagångssätt och undvikandestendenser i cyberex-beroende: anpassning av en strategi för att undvika tillvägagångssätt med pornografiska stimuli. J Behav Addict. 2015; 4: 37-8.CrossRefGoogle Scholar
  46. 46.
    Bevilja JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Vita materiens integritet i kleptomania: en pilotstudie. Psychiatry Research-Neuroimaging. 2006; 147: 233-7.  https://doi.org/10.1016/j.psychresns.2006.03.003.CrossRefGoogle Scholar
  47. 47.
    Chatzittofis A, Arver S, Oberg K, Hallberg J, Nordstrom P, Jokinen J. HPA-axeldysregulation hos män med hypersexuell störning. Psychon. 2016; 63: 247-53.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  48. 48.
    Jokinen J, Bostrom AE, Chatzittofis A, Ciuculete DM, Oberg KG, Flanagan JN, et al. Metylering av HPA-axelrelaterade gener hos män med hypersexuell störning. Psychon. 2017; 80: 67-73.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.03.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  49. 49.
    Sher L |. Kombinerat dexametasonundertryckning-kortikotropinfrisättande hormonstimuleringstest i studier av depression, alkoholism och självmordsbeteende. Sci World J. 2006; 6: 1398 – 404.  https://doi.org/10.1100/tsw.2006.251.CrossRefGoogle Scholar
  50. 50.
    Wetterneck CT, Burgess AJ, Short MB, Smith AH, Cervantes ME. Rollen för sexuell kompulsivitet, impulsivitet och erfarenhet av tillgång till användning av internetpornografi. Psychol Rec. 2012; 62: 3-17.CrossRefGoogle Scholar
  51. 51.
    Grov C, Parsons JT, Bimbi DS. Sexuell kompulsivitet och sexuell risk hos homosexuella och bisexuella män. Arch Sex Behav. 2010; 39: 940-9.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9483-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  52. 52.
    Walton MT, Cantor JM, Lykins AD. En online-utvärdering av personliga, psykologiska och sexuella dragvariabler förknippade med självrapporterat hypersexuellt beteende. Arch Sex Behav. 2017; 46: 721-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-015-0606-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  53. 53.
    Rettenberger M, Klein V, Briken P. Förhållandet mellan hypersexuellt beteende, sexuell upphetsning, sexuell hämning och personlighetsdrag. Arch Sex Behav. 2016; 45: 219-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-014-0399-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  54. 54.
    Reid RC, Dhuffar MK, Parhami I, Fong TW. Att undersöka personlighetsaspekterna i ett patientprov av hyperseksuella kvinnor jämfört med hypersexuella män. J Psychiatr Practice. 2012; 18: 262-8.  https://doi.org/10.1097/01.pra.0000416016.37968.eb.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  55. 55.
    Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS. Mindfulness, emotionell dysregulation, impulsivitet och stressbenägenhet hos hypersexuella patienter. J Clin Psychol. 2014; 70: 313-21.  https://doi.org/10.1002/jclp.22027.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  56. 56.
    gör Amaral MLS, Abdo CHN, Tavares H, MdT S. Personlighet bland sexuellt tvångsmän som utövar avsiktligt osäkert sex i Sao Paulo, Brasilien. J Sex Med. 2015; 12: 557-66.  https://doi.org/10.1111/jsm.12761.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  57. 57.
    Cashwell CS, Giordano AL, King K, Lankford C, Henson RK. Känslareglering och sexberoende bland studenter. Int J Mental Health Addict. 2017; 15: 16-27.  https://doi.org/10.1007/s11469-016-9646-6.CrossRefGoogle Scholar
  58. 58.
    Garofalo C, Velotti P, Zavattini GC. Känsledysregulering och hypersexualitet: granskning och kliniska implikationer. Sex Relatsh Ther. 2016; 31: 3-19.  https://doi.org/10.1080/14681994.2015.1062855.CrossRefGoogle Scholar
  59. 59.
    Blain LM, Muench F, Morgenstern J, Parsons JT. Att utforska rollen som sexuellt missbruk av barn och posttraumatiska stresssjukdomar hos homosexuella och bisexuella män som rapporterar tvångsmässigt sexuellt beteende Barnmissbruk Negl. 2012; 36: 413-22.  https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2012.03.003.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  60. 60.
    Chatzittofis A, Savard J, Arver S, Oberg KG, Hallberg J, Nordstrom P, et al. Interpersonellt våld, motverkan i tidigt liv och självmordsbeteende hos hypersexuella män. J Behav Addict. 2017; 6: 187-93.  https://doi.org/10.1556/2006.6.2017.027.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  61. 61.
    Kingston DA, Graham FJ, Knight RA. Förhållanden mellan självrapporterade biverkningar i barndomen och Hypersexualitet hos vuxna manliga sexuella gärningsmän. Arch Sex Behav. 2017; 46: 707-20.  https://doi.org/10.1007/s10508-016-0873-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  62. 62.
    Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Comings DE. Dopaminreceptorgener förknippas med ålder vid första samlag. J Biosoc Sci. 1999; 31: 43-54.  https://doi.org/10.1017/S0021932099000437.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  63. 63.
    Guo G, Tong Y. Ålder vid första samlag, gener och social kontext: bevis från tvillingar och dopamin D4-receptorgen. Demografi. 2006; 43: 747-69.  https://doi.org/10.1353/dem.2006.0029.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  64. 64.
    Ben Zion IZ, Tessler R, Cohen L, Lerer E, Raz Y, Bachner Melman R, et al. Polymorfismer i dopamin D4-receptorgen (DRD4) bidrar till individuella skillnader i mänskligt sexuellt beteende: lust, upphetsning och sexuell funktion. Mol Psykiatri. 2006; 11: 782-6.CrossRefGoogle Scholar
  65. 65.
    Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Am M, Wilson DS, Lum JK. Föreningar mellan dopamin D4-receptorgenvariation med både otrohet och sexuell promiskuitet. PLoS One. 2010; 5: e14162.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014162.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  66. 66.
    Beaver KM, Wright JP, Journal WA. En genbaserad evolutionär förklaring för sambandet mellan kriminellt engagemang och antal sexpartners. Biodemograhy Soc Biol. 2008; 54: 47-55.CrossRefGoogle Scholar
  67. 67.
    Polimanti R, Zhao H, Farrer LA, Kranzler HR, Gelernter J. Ancestry-specifika och könspecifika riskalleler identifierade i en genomfattande gen-för-alkohol beroende interaktionsstudie av riskabelt sexuellt beteende. Am J Medical Genet Del B Neuropsychiatr Genet. 2017; 174: 846-53.  https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32604.CrossRefGoogle Scholar
  68. 68.
    Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR. Rapporter om patologiskt spelande, hypersexualitet och tvångshopping i samband med dopaminreceptoragonister. JAMA Intern Med. 2014; 174: 1930-3.  https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2014.5262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  69. 69.
    Gendreau KE, Potenza MN. Upptäcka samband mellan beteendemissbruk och dopaminagonister i Food & Drug Administration: s databas över biverkningar. J Behav Addict. 2014; 3: 21–6.  https://doi.org/10.1556/JBA.3.2014.1.3.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  70. 70.
    Claassen DO, van den Wildenberg WPM, Ridderinkhof KR, Jessup CK, Harrison MB, Wooten GF, et al. Dopaminagonisternas riskfyllda affärer vid Parkinsons sjukdom och störningar i impulskontroll. Behav Neurosci. 2011; 125: 492-500.  https://doi.org/10.1037/a0023795.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  71. 71.
    Okai D, Samuel M, Askey-Jones S, David AS, Brown RG. Impulskontrollstörningar och dopaminreglering vid Parkinsons sjukdom: en bredare konceptuell ram. Eur J Neurol. 2011; 18: 1379–83.  https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03432.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  72. 72.
    O'Sullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Dopamindysregulationssyndrom: en översikt över dess epidemiologi, mekanismer och hantering. CNS-läkemedel. 2009; 23: 157–70.  https://doi.org/10.2165/00023210-200923020-00005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  73. 73.
    Potenza MN. Hur central är dopamin för patologiskt spel eller spelsjukdom? Främre Behav Neurosci. 2013; 7.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2013.00206.
  74. 74.
    Potenza MN. Söker efter replikerbara dopaminrelaterade fynd vid spelstörning. Biol Psychiatry. 2018; 83: 984-6.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.04.011.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  75. 75.
    Leeman RF, Potenza MN. Impulskontrollstörningar vid Parkinsons sjukdom: kliniska egenskaper och konsekvenser. Neuropsykiatri. 2011; 1: 133–47.  https://doi.org/10.2217/NPY.11.11.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  76. 76.
    Martinkova J, Trejbalova L, Sasikova M, Benetin J, Valkovic P. Impulskontrollstörningar förknippade med dopaminerg medicinering hos patienter med hypofyseadenom. Clin Neuropharmacol. 2011; 34: 179-81.  https://doi.org/10.1097/WNF.0b013e3182281b2f.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  77. 77.
    Almanzar S, Zapata-Vega MI, Raya JA. Dopaminagonist-inducerade impulskontrollstörningar hos en patient med prolaktinom. Psychosomatics. 2013; 54: 387-91.  https://doi.org/10.1016/j.psym.2012.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  78. 78.
    Bancos I, Nippoldt TB, Erickson D. Hypersexualitet hos män med prolaktinom behandlade med dopaminagonister. Endokrin. 2017; 56: 456-7.  https://doi.org/10.1007/s12020-017-1247-z.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  79. 79.
    de SSMC, Chapman IM, Falhammar H, Torpy DJ. Dopa-testotoxikos: störande hypersexualitet hos hypogonadala män med prolaktinom behandlade med dopaminagonister. Endokrin. 2017; 55: 618-24.  https://doi.org/10.1007/s12020-016-1088-1.CrossRefGoogle Scholar
  80. 80.
    Cornelius JR, Tippmann-Peikert M, Slocumb NL, Frerichs CF, Silber MH. Impulskontrollstörningar med användning av dopaminergiska medel vid rastlösa ben-syndrom: en fallkontrollstudie. Sova. 2010; 33: 81-7.PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  81. 81.
    Voon V, Schoerling A, Wenzel S, Ekanayake V, Reiff J, Trenkwalder C, et al. Frekvensen av impulskontrollbeteenden förknippade med dopaminerg terapi vid rastlösa bensyndrom. BMC Neurol. 2011; 11.  https://doi.org/10.1186/1471-2377-11-117.
  82. 82.
    Javier Jimenez-Jimenez F, Alonso-Navarro H, Valle-Arcos D. Hypersexualitet möjligen förknippad med safinamid. J Clin Psychopharmacol. 2017; 37: 635-6.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000762.CrossRefGoogle Scholar
  83. 83.
    Reyes D, Kurako K, Galvez-Jimenez N.Rasagiline inducerade hypersexualitet vid Parkinsons sjukdom. J Clin Neurosci. 2014; 21: 507–8.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2013.04.021.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  84. 84.
    Simonet C, Fernandez B, Maria Cerdan D, Duarte J. Hypersexualitet inducerad av rasagilin vid monoterapi vid Parkinsons sjukdom. Neurol Sci. 2016; 37: 1889–90.  https://doi.org/10.1007/s10072-016-2668-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  85. 85.
    Gendreau KE, Potenza MN. Reklam och rapporter om beteendemissbruk i samband med dopaminagonister. J Behav Addict. 2016; 5: 140-3.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.001.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  86. 86.
    Joseph AA, Reddy A. Överdriven onani förening med blandade amfetaminsalter. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017; 27: 291-2.  https://doi.org/10.1089/cap.2016.0130.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  87. 87.
    Coskun M, Zoroglu S. En rapport om två fall av sexuella biverkningar med OROS metylfenidat. J. Child Adolesc. Psychopharmacol. 2009; 19: 477-9.  https://doi.org/10.1089/cap.2008.0161.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  88. 88.
    Swapnajeet S, Subodh BN, Gourav G. Modafinil beroende och hypersexualitet: en fallrapport och granskning av bevisen. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2016; 14: 402-4.  https://doi.org/10.9758/cpn.2016.14.4.402.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  89. 89.
    Calabro RS, Marino S, Bramanti P. Sexuell och reproduktiv dysfunktion förknippad med antiepileptisk läkemedelsanvändning hos män med epilepsi. Expert Rev Neurother. 2011; 11: 887-95.  https://doi.org/10.1586/ERN.11.58.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  90. 90.
    Lai CH. Duloxetinrelaterad hypersexualitet: en fallrapport. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2010; 34: 414-5.  https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2009.11.020.CrossRefGoogle Scholar
  91. 91.
    Warren MB. Venlafaxinassocierad euprolaktinemisk galaktorré och hypersexualitet: en fallrapport och granskning av litteraturen. J Clin Psychopharmacol. 2016; 36: 399-400.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000514.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  92. 92.
    Davidson CKD, Johnson T, Jansen K. Risperidon-inducerad hypersexualitet. Br J Psykiatri. 2013; 203: 233.  https://doi.org/10.1192/bjp.203.3.233.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  93. 93.
    Caykoylu A, Karslioglu EH, Ozer I, Koksal AG. Hypersexualitet förknippad med paliperidon. Exp Clin Psychopharmacol. 2018; 26: 109-12.  https://doi.org/10.1037/pha0000178.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  94. 94.
    Cheon E, Koo BH, Seo SS, Lee JY. Två fall av hypersexualitet förmodligen förknippade med aripiprazol. Psychiatry Investig. 2013; 10: 200-2.  https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.2.200.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  95. 95.
    Das S, Chatterjee SS, Bagewadi V. Aripiprazole inducerade hypersexualitet, när vi borde vara försiktiga? Asiatiska J Psychiatr. 2017; 29: 162-3.  https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.05.023.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  96. 96.
    Vrignaud L, Aouille J, Mallaret M, Durrieu G, Jonville-Bera AP. Hypersexualitet förknippad med aripiprazol: ett nytt fall och granskning av litteraturen. Therapie. 2014; 69: 525-7.  https://doi.org/10.2515/therapie/2014064. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  97. 97.
    Guay DRP. Läkemedelsbehandling av parafila och icke-parafila sexuella störningar. Clin Ther. 2009; 31, 31 (1).  https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2009.01.009.CrossRefGoogle Scholar
  98. 98.
    Safarinejad MR. Behandling av icke-parafil hypersexualitet hos män med en långverkande analog av gonadotropinfrisättande hormon. J Sex Med. 2009; 6: 1151-64.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2008.01119.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  99. 99.
    Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, Hollander E, Irwin TW, Parsons JT, et al. En dubbelblind studie av citalopram kontra placebo vid behandling av tvångsmässigt beteende hos homosexuella och bisexuella män. J Clin Psychiatry. 2006; 67: 1968-73.  https://doi.org/10.4088/JCP.v67n1218.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  100. 100.
    Tosto G, Talarico G, Lenzi GL, Bruno G. Effekt av citalopram vid behandling av hypersexualitet i ett fall med Alzheimers sjukdom. Neurol Sci. 2008; 29: 269–70.  https://doi.org/10.1007/s10072-008-0979-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  101. 101.
    Winder B, Lievesley R, Elliott H, Hocken K, Faulkner J, Norman C, et al. Utvärdering av användningen av farmakologisk behandling med fångar som upplever höga nivåer av hypersexuell störning. J Forensic Psychiatry Psychol. 2018; 29: 53-71.  https://doi.org/10.1080/14789949.2017.1337801.CrossRefGoogle Scholar
  102. 102.
    Gola M, Potenza MN. Paroxetinbehandling av problematisk användning av pornografi: en fallserie. J Behav Addict. 2016; 5: 529-32.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.046.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  103. 103.
    Bostwick JM, Bucci JA. Internet-sexberoende behandlat med naltrexon. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 226-30.CrossRefGoogle Scholar
  104. 104.
    Raymond NC, Grant JE, Coleman E. Förstärkning med naltrexon för att behandla tvångsmässigt sexuellt beteende: en fallserie. Ann Clin Psychiatry. 2010; 22: 56-62.PubMedGoogle Scholar
  105. 105.
    Piquet-Pessoa M, Fontenelle LF. Opioidantagonister i brett definierade beteendemissbruk: en berättelse. Expert Opin Pharmacother. 2016; 17: 835-44.  https://doi.org/10.1517/14656566.2016.1145660.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  106. 106.
    Deepmala AM. Användning av propranolol för hypersexuellt beteende hos en tonåring med autism. Ann Pharmacother. 2014; 48: 1385-8.  https://doi.org/10.1177/1060028014541630.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  107. 107.
    Liang J, Groves M, Shanker VL. Clozapinbehandling för impulskontrollstörningar hos patienter med Parkinsons sjukdom: en fallserie. Mov Disord Clin Practice. 2015; 2: 283–5.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12167.CrossRefGoogle Scholar
  108. 108.
    Canevelli M, Talarico G, Tosto G, Troili F, Lenzi GL, Bruno G. Rivastigmine vid behandling av hypersexualitet vid Alzheimers sjukdom. Alzheimer Dis Assoc Dis. 2013; 27: 287-8.  https://doi.org/10.1097/WAD.0b013e31825c85ae.CrossRefGoogle Scholar
  109. 109.
    Bell DS. Kramplösande behandling av tvångsmässigt sexuellt beteende. Ann Clin Psychiatry. 2012; 24: 323-4.PubMedGoogle Scholar
  110. 110.
    Wery A, Vogelaere K, Challet-Bouju G, Poudat FX, Caillon J, Lever D, et al. Egenskaper hos självidentifierade sexuella missbrukare i en beteendemissbruk poliklinik. J Behav Addict. 2016; 5: 623-30.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.071.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  111. 111.
    Black DW, Kehrberg LL, Flumerfelt DL, Schlosser SS. Egenskaper hos 36-personer som rapporterar tvångsmässigt sexuellt beteende. Am J Psychiat. 1997; 154: 243-9.CrossRefGoogle Scholar
  112. 112.
    Kraus SW, Potenza MN, Martino S, Grant JE. Undersökning av de psykometriska egenskaperna hos Yale-Brown obsessive-compulsive skala i ett urval av tvångspornografiska användare. Compr Psykiatri. 2015; 59: 117-22.  https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2015.02.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  113. 113.
    Raymond NC, Coleman E, Miner MH. Psykiatrisk komorbiditet och tvångs- / impulsiva egenskaper vid tvångsmässigt sexuellt beteende. Compr Psykiatri. 2003; 44: 370-80.  https://doi.org/10.1016/S0010-440X(03)00110-X.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  114. 114.
    Snickare BN, Reid RC, Garos S, Najavits LM. Personlighetsstörning komorbiditet hos behandlingssökande män med hypersexuell störning. Sex Addict Compulsivity. 2013; 20: 79-90.Google Scholar
  115. 115.
    Tucker I. Hantering av olämpligt sexuellt beteende vid demens: en litteraturöversikt. Int Psychogeriatr. 2010; 22: 683-92.  https://doi.org/10.1017/S1041610210000189.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  116. 116.
    Cipriani G, Ulivi M, Danti S, Lucetti C, Nuti A. Sexuell desinhibition och demens. Psychogeriatrics. 2016; 16: 145-53.  https://doi.org/10.1111/psyg.12143.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  117. 117.
    Perry DC, Sturm VE, Seeley WW, Miller BL, Kramer JH, Rosen HJ. Anatomiska korrelat mellan belöningssökande beteenden vid beteendevariant frontotemporal demens. Hjärna. 2014; 137: 1621-6.  https://doi.org/10.1093/brain/awu075.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  118. 118.
    Mendez MF, Shapira JS. Hypersexuellt beteende vid frontotemporal demens: en jämförelse med Alzheimers sjukdom i början. Arch Sex Behav. 2013; 42: 501–9.  https://doi.org/10.1007/s10508-012-0042-4.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  119. 119.
    Poletti M, Lucetti C, Bonuccelli U. Sexuellt beteende utan kontroll av en orbitofrontal cortexskadad äldre patient. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 2010; 22: E7-E7.CrossRefGoogle Scholar
  120. 120.
    Jhanjee A, Anand KS, Bajaj BK. Hypersexuella särdrag i Huntingtons sjukdom. Singap Med J. 2011; 52: E131–3.Google Scholar
  121. 121.
    Mazza M, Harnic D, Catalano V, Di Nicola M, Bruschi A, Bria P, et al. Sexuellt beteende hos kvinnor med bipolär störning. J Påverkar oordning. 2011; 131: 364-7.  https://doi.org/10.1016/j.jad.2010.11.010.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  122. 122.
    Gondim FD, Thomas FP. Episodisk hyperlibidinism vid multipel skleros. Mult Scler. 2001; 7: 67-70.CrossRefGoogle Scholar
  123. 123.
    Goscinski I, Kwiatkowski S, Polak J, Orlowiejska M. Kluver-Bucy syndrom. Acta Neurochir. 1997; 139: 303-6.  https://doi.org/10.1007/BF01808825.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  124. 124.
    Devinsky J, Sacks O, Devinsky O. Kluver-Bucy syndrom, hypersexualitet och lagen. Neurocase. 2010; 16: 140-5.  https://doi.org/10.1080/13554790903329182.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  125. 125.
    Blustein J, Seemann MV. Hjärntumörer som fungerar som funktionella psykiatriska störningar. Kan Psychiatr Assoc J. 1972; 17: SS59 – 63.CrossRefGoogle Scholar
  126. 126.
    Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Sexuell funktion bland strokepatienter och deras makar. Stroke. 1999; 30: 715-9.  https://doi.org/10.1161/01.STR.30.4.715.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  127. 127.
    Love T, Laier C, Brand M, Hatch L, Hajela R. Neuroscience av internetpornografiberoende: en recension och uppdatering. Behav Sci. 2015; 5: 388-433.  https://doi.org/10.3390/bs5030388.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  128. 128.
    Carter BL, Tiffany ST. Metaanalys av cue-reaktivitet i beroendeforskning. Missbruk. 1999; 94: 327-40.  https://doi.org/10.1046/j.1360-0443.1999.9433273.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  129. 129.
    Fält M, Cox WM. Uppmärksam bias i beroendeframkallande beteenden: en översyn av dess utveckling, orsaker och konsekvenser. Drogalkohol beror. 2008; 97: 1-20.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  130. 130.
    Potenza MN. Neurobiologin för patologisk spel och drogberoende: en översikt och nya resultat. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2008; 363: 3181-9.  https://doi.org/10.1098/rstb.2008.0100.CrossRefGoogle Scholar
  131. 131.
    Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Delade hjärnsårbarheter öppnar vägen för nonsubstansberoende: att snida beroende vid en ny led? Beroende av beroende 2. 2010; 1187: 294-315.  https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.CrossRefGoogle Scholar
  132. 132.
    Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Den neurala grunden för läkemedelsstimulusbearbetning och begär: en metaanalys för uppskattning av sannolikhet för aktivering. Biol Psykiatri. 2011; 70: 785-93.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.05.025.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  133. 133.
    Jasinska AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. Faktorer som modulerar neural reaktivitet mot läkemedelsposter i beroende: en undersökning av mänskliga neuroimaging-studier. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 38: 1 – 16.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.10.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  134. 134.
    Heinz A, Beck A, Gruesser SM, Grace AA, Wrase J. Identifiera neuralkretsarna för alkoholtrang och återfallssårbarhet. Addict Biol. 2009; 14: 108-18.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00136.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  135. 135.
    Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Funktionella undersökningar av neuroimaging av alkoholkodreaktivitet: en kvantitativ metaanalys och systematisk översyn. Addict Biol. 2013; 18: 121-33.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  136. 136.
    Robbins SJ, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Jämföra nivåer av kokainreaktivitet hos manliga och kvinnliga öppenvårdspatienter. Drogalkohol beror på. 1999; 53: 223–30.  https://doi.org/10.1016/S0376-8716(98)00135-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  137. 137.
    Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Förbättrad köreaktivitet och fronto-striatal funktionell anslutning vid kokainanvändningssjukdomar. Drogalkohol beror. 2011; 115: 137-44.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.01.009.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  138. 138.
    Stippekohl B, Winkler M, Mucha RF, Pauli P, Walter B, Vaitl D, et al. Neuralsvar på BEGIN- och END-stimuli av rökningsritualen hos icke-rökare, icke-rökare och berövade rökare. Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 1209-25.  https://doi.org/10.1038/npp.2009.227.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  139. 139.
    Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, et al. Neuralsubstrat för reaktivitet för rökning: en metaanalys av fMRI-studier. Neuroimage. 2012; 60: 252-62.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.12.024.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  140. 140.
    Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, el-Guebaly N. Cue-inducerad hjärnaktivitet hos patologiska spelare. Biol Psykiatri. 2005; 58: 787-95.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.037.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  141. 141.
    van Holst RJ, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Varför spelare misslyckas med att vinna: en granskning av kognitiva och neuroimaging fynd i patologiska spel. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 87 – 107.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.07.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  142. 142.
    Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, Chen CS. Hjärnkorrelaterar efter längtan efter onlinespel under exponering av cue i ämnen med internet-spelberoende och i övergivna ämnen. Addict Biol. 2013; 18: 559-69.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2011.00405.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  143. 143.
    Kuss DJ, Pontes HM, Griffiths MD. Neurobiologiska korrelationer i internet-spelsjukdom: en systematisk litteraturöversikt. Främre psykiatri. 2018; 9.  https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00166.
  144. 144.
    Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Vilande tillstånd funktionell anslutning i beroende: lärdomar och en väg framåt. Neuroimage. 2012; 62: 2281-95.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.01.117.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  145. 145.
    Pandria N, Kovatsi L, Vivas AB, Bamidis PD. Avvikelser i vilotillstånd hos heroinberoende individer. Neuroscience. 2018; 378: 113-45.  https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.018.CrossRefPubMedGoogle Scholar