药物成瘾和相关行为的神经影像学（2012）

Rev Neurosci。 2011; 22（6）：609-24。 Epub 2011 Nov 25。
 
Parvaz MA, Alia-Klein N., Woicik PA, Volkow ND, Goldstein RZ.

来源

布鲁克海文国家实验室医学系，30 Bell Ave.，Bldg。 490，Upton，NY 11973-5000，USA。

抽象

在这篇综述中，我们通过关注神经底物来研究神经成像技术在研究成瘾综合症的情绪和认知行为成分中的作用。 药物成瘾的现象学可以通过主观经验的反复模式来表征，所述主观经历包括药物中毒，渴望，暴饮暴食和戒断，最终持续关注获得，消耗和从药物中恢复。 在过去的二十年中，药物成瘾的成像研究表明，与奖励和冲动有关的大脑回路存在缺陷。 目前的评论侧重于使用正电子发射断层扫描（PET），功能磁共振成像（fMRI）和脑电图（EEG）的研究，以研究吸毒成瘾的人群中的这些行为。 我们首先简要介绍一下吸毒成瘾，然后对每种成像方式进行技术说明。 然后，我们讨论这些技术如何独特地促进对成瘾行为的更深入理解。


关键词： 多巴胺，脑电图（EEG），事件相关电位（ERPs），磁共振成像（MRI），正电子发射断层扫描（PET），前额皮质
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介绍

在过去的二十年中，我们看到了研究人类大脑的前所未有的进步。 也许最令人兴奋的是结构和功能性脑成像技术的出现，它通过让我们进入复杂人类行为背后的大脑活动窗口，彻底改变了认知和行为神经科学。 这些技术进步也导致基础神经科学发现迅速转化为更具针对性的临床实践疗法。

有各种各样的脑成像技术，可分为三大类：（1）核医学成像技术，包括正电子发射断层扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）; （2）磁共振成像（MRI）技术，包括结构MRI，功能MRI（fMRI）和MR光谱; 和（3）电生理成像技术，包括脑电图（EEG）和脑磁图（MEG）。 这些技术中的每一种都揭示了大脑结构和/或功能的不同方面，产生了关于大脑的生物化学，电生理学和功能过程的广泛知识; 神经递质活性; 能量利用和血液流动; 和药物分布和动力学。 他们共同阐明了复杂的神经心理疾病，包括吸毒成瘾。

成瘾是一种慢性复发性疾病，其特征是药物中毒，渴望，暴饮暴食和戒断，失去对药物相关行为的控制。 这一循环最终导致对物质的获得和消费的不断升级的关注。 虽然消耗药物的强迫性增加，但在环境中寻求其他（更健康）的奖励（例如，社交经验，锻炼）会减少，从而导致对个人幸福感的有害后果（包括身体健康和其他个人，社会和职业目标）。 药物成瘾的反应抑制和显着归因（iRISA）模型（Goldstein和Volkow，2002）认为这个循环的特点是两个广泛的行为系统的损伤 - 反应抑制和突显归因。 根据iRISA模型，选择药物和相关条件刺激的显着性和价值远高于其他非药物强化物的值，而后者又与自我控制的减少有关。

滥用药物会增加中脑边缘和中皮质多巴胺（DA）水平，这对其增强效果至关重要（Koob等，1994; Di Chiara，1998）。 滥用药物通过直接触发超生理DA作用发挥其强化和成瘾作用（Bassareo等，2002）和间接调节其他神经递质[如谷氨酸，γ氨基丁酸（GABA），阿片类药物，乙酰胆碱，大麻素和血清素]在大脑的奖励回路中（见 Koob和Volkow，2010 进行审查）。 随着慢性吸毒，DA D 2 受体可用性降低（Volkow等人，1990a, 1997c; Nader和Czoty，2005; Nader等，2006），改变多巴胺受神经支配的皮质边缘区[包括眶额皮质（OFC）和前扣带皮层（ACC）]的功能，介导奖励显着性，动机和抑制控制的处理（Volkow等人，1993a; McClure等，2004; Goldstein等人，2007a).

在这里，我们总结了与药物成瘾综合症相关的人类行为的脑系统的PET，fMRI和EEG研究。 数百篇论文可能适合这次审查，必要时我们必须有选择性。 为了向读者提供快速进展的一般视角，我们选择仅突出关键的行为领域，包括中毒，吸毒，暴饮暴食，戒断，戒酒和复发，以及几种滥用药物的神经影像学研究的说明性混合。

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神经影像技术概述

正电子发射断层扫描（PET）

PET基于（1）正电子发射和（2）重合检测的物理原理（Eriksson等人，1990; Burger和Townsend，2003）。 PET成像中使用的放射性核素发射正电子（β+ 在它们由粒子加速器或回旋加速器产生之后不久。 这些放射性核素（例如， 15O, 11C，和 18F）通常具有短的半衰期（即，它们快速降解）并且可以构建到生物活性分子中。 放射性核素标记的分子（例如，葡萄糖或水），也称为放射性示踪剂，因此含有正电子发射同位素，其通过从其核发射正电子而衰变（Eriksson等人，1990).

正电子是电子的反粒子：两个粒子具有相同的质量但不同的电荷; 电子具有负电荷，而正电子具有正电荷。 当向受试者施用放射性示踪剂时，发射正电子。 在与来自附近组织的电子相互作用时，粒子彼此“湮灭”并产生两个光子，这两个光子沿相反方向行进并且由湮灭事件两侧的响应线旁边的一对探测器探测。 在探测器中，光子通常在可见光范围内转换成光子，然后将其转换成电信号。 来自相对的检测器的这些电信号进入重合电路，其中重合逻辑选择在窄时间窗口（通常为几ns）内检测到的光子对，这被称为重合事件。 然后使用这些重合事件生成PET图像（Wahl和Buchanan，2002).

PET是一种可以使用的多功能和微创成像技术 体内 回答有关动物和人类生物化学和生理学的机械问题。 许多滥用药物和与它们影响的神经递质结合的配体可以使用PET进行放射性标记并在体内检测。 可以在任何感兴趣的器官（包括大脑）中测量和量化生物利用度。 例如，在药物成瘾研究中，[11C] raclopride和[11C]可卡因是广泛使用的放射性示踪剂; [11C] raclopride测量D2 受体可用性和测量细胞外DA的变化（Volkow等人，1994a）和[11C]可卡因用于测量人体大脑中可卡因的药代动力学和分布，还可用于评估DA转运蛋白（DAT）的可用性及其对兴奋剂药物的阻断作用（Volkow等，1997b）。 使用PET时 体内 并揭示药代动力学和生物分布。 它允许在清醒的人类参与者中反复测试和使用，他们可以同时获得药物作用的主观和客观测量（Halldin等，2004）。 该技术的结果变量是放射性示踪剂或受体/转运蛋白可用性的结合潜力（或结合），其等于受体/转运蛋白密度和放射性示踪剂对受体/转运蛋白的亲和力的乘积。 PET也可用于量化酶的浓度。 例如，PET研究评估了香烟烟雾对人脑和体内单胺氧化酶（MAO A和MAO B）浓度的影响（Fowler等，2005).

尽管PET重合事件的固有时间分辨率非常高（几ns），但是需要大量事件来提供足够的计数统计来生成图像。 此外，数据采集时间通常受示踪剂动力学，代谢和结合的限制，这限制了相对于被测量的生理过程的时间分辨率。 例如，使用[测量脑葡萄糖代谢18 F]氟脱氧葡萄糖平均在20-至30-min期间脑中的活性和脑血流量（CBF）的测量[15 O]水平均活动超过~60 s（Volkow等人，1997a）。 与MRI相比，该技术还具有相对较低的空间分辨率（> 2 mm）。 但是，该技术可行性的主要限制是大多数放射性示踪剂寿命短，因此必须在成像设备附近进行处理。 尽管吸收剂量相对较低，但出于安全方面的考虑，由于对安全性的考虑，对放射性的使用也主要将其限制在成人中使用，很少对青少年进行研究。

功能磁共振成像（fMRI）

创建MR图像需要将物体放置在强磁场中。 人体MRI扫描仪的磁场强度范围从0.5到9.4 T; 然而，大多数临床MRI扫描仪的强度是1.5-3 T.在磁场中，物体内某些原子的核自旋取向与主磁场平行或反平行，并围绕主磁场进动（旋转）具有一定频率的磁场称为拉莫尔频率。 当以（组织特定的）拉莫尔频率施加的射频（RF）脉冲激发核自旋，将它们从较低能量状态升高到较高能量状态时，发生磁共振。 这通过净磁化旋转远离其平衡来表示。 一旦磁化旋转，关闭RF场并且磁化再次自由地围绕原始主磁化的方向进行。 这种依赖于时间的进动在接收器RF线圈​​中感应出电流。 由此产生的指数衰减电流（称为自由感应衰减）构成MR信号。 在此期间，磁化返回到其初始平衡状态（也称为弛豫），其特征在于两个时间常数T.1 和T2 (Lauterbur，1973）。 这些时间常数取决于组织类型特有的物理和化学特征，因此是解剖图像中组织对比度的主要来源（曼斯菲尔德和莫兹利，1977）。 这些T.1 和T2 不同组织类型（例如，灰质，白质和脑脊液）之间的差异产生高对比度MR图像。

直到1990s，MRI被用于非侵入性地，快速地，全脑覆盖以及具有相对高的空间和时间分辨率来映射人脑功能。 Belliveau等。 （1990）使用钆作为造影剂，是第一个引入功能性MRI（fMRI）的人。 然后立即进行一系列使用“血氧水平依赖”（BOLD）信号的fMRI研究（Ogawa等，1990a,b）作为间接测量大脑活动的内源性造影剂（Bandettini等，1992; Kwong等人，1992; Ogawa等，1992）。 最近，工作 Logothetis等。 （2001） 研究了BOLD信号与神经元局部场电位之间的因果关系（见 Logothetis，2003; Logothetis和Wandell，2004 评论）。

fMRI可能是最广泛使用的功能性神经成像技术，因为它具有非侵入性（与PET和SPECT不同，它不会使参与者暴露于放射性）和非常高的空间分辨率（~1 mm）。 这种技术的局限性包括BOLD响应对几种非神经和成像伪像的高度敏感性，特别是由于其低信噪比和低时间分辨率（~1-2 s）与其他技术相比，例如脑电图（虽然远高于PET）。 最近，在休息时使用fMRI使研究人员能够研究人脑的静息功能连接（Rosazza和Minati，2011）。 已证明静息功能连接的措施在各实验室之间具有可重复性和一致性（Tomasi和Volkow，2010并对大脑疾病敏感，包括吸毒成瘾（Gu等人，2010).

脑电图（EEG）

EEG提供了随时间绘制的两个不同脑部位置之间的电压差异的图形表示。 通过金属电极记录在头皮上的波动EEG电压由来自大量皮层神经元的数十亿个突触后电位（抑制和兴奋）的总和组成（马丁，1991）。 在头皮记录的脑电图中可以可靠地观察到几种成熟的节律周期复发模式，这是由丘脑皮质电路与局部和全球皮质皮质电路之间复杂的相互作用引起的（Thatcher等人，1986）。 人类脑电图中这些频率的范围通常（尽管可变）分为五个频段：δ（<4 Hz），θ（4-7.5 Hz），α（7.5-12.5 Hz），β（12.5-30 Hz），和伽玛（<30 Hz）。 这些脑电图谱带中的每一个都被认为具有一定的功能意义，并且与特定的大脑状态（例如，工作记忆，认知加工和安静放松）相关。

频率和时域中的瞬态EEG变化，即时间锁定到某些外部或内部事件，分别称为事件相关振荡（ERO）和事件相关电位（ERP）（Basar等，1980, 1984; Rugg和Coles，1995; Kutas和Dale，1997）。 ERO是光谱变化，可以用它们的三个参数来描述：幅度，频率和相位。 振幅（电功率的总快速傅立叶变换测量）是局部神经元组件之间同步的度量，而功率峰值的频率差异最可能反映不同细胞组件中的神经活动（例如，大小/类型和/或互连）（Corletto等，1967; Basar等，1980, 1984; Gath和Bar-On，1983; Gath等人，1985; Romani等人，1988, 1991; Rahn和Basar，1993）。 相位与神经元的兴奋性有关，因此也与动作电位的产生概率有关（Varela等，2001; 薯条，2005).

ERP组件通常通过其幅度和延迟测量来量化。 例如，N200，P300和晚期正电位（LPP）各自反映独特的认知脑功能（例如，注意力，动机和更高级别的执行功能）。 由于EEG记录提供的时间分辨率（~1 ms）超过其他神经成像模式，因此几乎可以实时提供信息流（Gevins，1998）。 其他神经影像技术无法实现这样的时间分辨率，因为血流量和葡萄糖利用率变化是神经活动的间接量度，并且记录它们的方法很慢。 因此，PET和fMRI不太适合于确定某种脑功能的神经计时。 EEG技术的另一个主要优势是其便携性，易用性和低成本。 例如，制造商现在正在生产小型，轻型和电池供电的多通道EEG放大系统，可以动员这些系统来研究治疗设施，农村环境以及其他移除或限制性住所（如监狱）中的患者。 这种便携性和易用性可以将实验室检查结果快速转化为临床实施，例如复发预测（鲍尔，1994, 1997; Winterer等人，1998）或恢复评估（鲍尔，1996).

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药物成瘾中人类行为的主要神经影像学发现

醉

当个体消耗足够大的药物剂量以产生显着的行为，生理或认知障碍时，就会发生中毒。 评估急性药物中毒效果的神经影像学研究传统上依赖于单药暴露。 这种短期药物给药诱导“高”或“高峰”的过程传统上与边缘脑区域，特别是伏隔核（NAcc）中细胞外DA的增加有关; 然而，也有证据表明其他纹状体区域和额叶皮层的DA浓度增加。 兴奋剂药物，如可卡因和哌醋甲酯（MPH）通过阻断DAT来增加DA，DAT是将DA再循环回神经末梢的主要机制。 与兴奋剂中毒相关的“高”（例如可卡因）与DAT阻滞水平正相关（Volkow等，1997b）和药物诱导的DA增加（Volkow等人，1999a,c）。 事实上，DA增强作用与可卡因，MPH和安非他明的增强作用直接相关（Laruelle等，1995; Goldstein和Volkow，2002).

抑制药物如苯二氮卓类，巴比妥类药物和酒精间接地间接增加DA 通过 它们对GABA /苯二氮卓受体复合物的影响（Volkow等人，2009）。 海洛因，oxycontin和vicodin等阿片类药物通过刺激μ-阿片受体起作用，其中一些位于DA神经元上，另一些位于调节DA细胞及其末端的GABA神经元上（Wang等人，1997）。 尼古丁被认为部分地通过激活α4β2乙酰胆碱烟碱受体发挥其增强作用，所述αXNUMXβXNUMX乙酰胆碱烟碱受体也已在DA神经元上鉴定。 尼古丁（类似于海洛因和酒精）似乎也会释放内源性阿片类药物，这也可能有助于其有益效果（McGehee和Mansvelder，2000）。 最后，大麻通过激活大麻素1（CB1）受体发挥其作用，该受体调节DA细胞以及突触后DA信号（Gessa等，1998）。 此外，越来越多的证据表明大麻素参与其他滥用药物的加强作用，包括酒精，尼古丁，可卡因和阿片类药物（Volkow等人，2004).

与中脑边缘DA皮质下脑区域一起，前额皮质（PFC）区域也参与中毒过程，它们对药物的反应部分与先前的药物经历有关。 影响药物“高”程度的其他因素是药物输送和进出大脑的清除率（Volkow等，1997b）以及使用的严重程度（例如，随着从药物滥用到药物依赖的进展，DA增加的幅度减小; Volkow等人，2002）。 PET研究表明，药物中毒通常与脑葡萄糖利用的变化有关，脑葡萄糖利用是大脑功能的标志。 在可卡因滥用者中，急性可卡因给药以及酗酒（和对照）急性酒精给药会降低脑葡萄糖代谢（伦敦等人，1990a,b; Volkow等，1990b; Gu等人，2010）。 然而，这些反应是可变的，不仅取决于所施用的药物，还取决于个体特征。 例如，已发现MPH的急性给药可增加PFC，OFC和纹状体中葡萄糖代谢水平，活性可卡因滥用者的D值较低2 受体可用性（Ritz等人，1987; Volkow等，1999b），它会减少非成瘾者的这些前额区域的新陈代谢（Volkow等人，2005）。 利用CBF和BOLD方法的研究通常显示药物中毒期间的激活（Volkow等，1988b; Mathew等，1992; Tiihonen等，1994; Adams等，1998; Ingvar等人，1998; Nakamura等，2000）可卡因除外，它可以降低整个大脑的CBF，包括额叶皮质（这种效应被认为是由可卡因的血管收缩作用引起的）（Wallace等，1996）。 功能磁共振成像研究还将药物中毒过程中的愉悦经验与几种药物类别的急性药物给药后的皮质下纹状体功能联系起来（Breiter等，1997; Stein等，1998; Kufahl等，2005; Gilman等人，2008).

在进行这些神经影像学研究之前，脑电图测量提供了一些第一次 体内 有关药物在人脑中的急性影响的数据。 例如，急性尼古丁给药与头皮记录活动的强烈增加有关，从低（δ，θ，低α）到高（高α，β）频率转变，表明唤醒状态（Domino，2003; Teneggi等人，2004）。 相比之下，脑电图研究表明，低剂量的酒精会产生θ和α频率下降的变化，而较高频率的效应往往取决于个体因素，如饮酒史和药物前EEG基线（Lehtinen等，1978, 1985; Ehlers等，1989）。 α的这种增加也与药物引起的欣快感或大麻中的“高”感有关（Lukas等，1995）和可卡因（Herning等，1994）。 在可卡因成瘾中，β增加（Herning等，1985, 1994），delta（Herning等，1985），额叶alpha（Herning等，1994）和全球光谱（Reid等人，2008）还报道了活动。 据观察，急性施用非法药物会改变所有类别药物的不同ERP组成部分（Roth等，1977; Herning等，1979, 1987; Porjesz和Begleiter，1981; Velasco等，1984; Lukas等，1990）。 例如，已经发现酒精可以减弱听觉N100（Hari等人，1979; Jaaskelainen等，1996）和P200（Hari等人，1979; Pfefferbaum等，1979; Jaaskelainen等，1996）幅度。 据报道酒精中毒后，潜伏期延长和P300振幅下降（Teo和Ferguson，1986; Daruna等，1987; Kerin等，1987; Lukas等，1990; Wall和Ehlers，1995).

总之，药物中毒的神经影像学研究表明DA在PFC和纹状体功能中的作用，其与通过较慢的EEG光谱带的增加量化的滥用药物的抗焦虑作用特异性相关。 虽然许多动物研究显示在药物中毒期间类似的DA相关功能障碍，但只有人类神经影像学研究能够将这些发现与行为表现相结合，例如中毒引起的高度和渴望。

瘾

药物的药理作用受非药理学背景因素（例如，与药物摄入相关的地点，人或用具）的调节。 由于这些因素始终与药物的药理作用相结合，因此它们被整合到与药物使用相关的强烈体验中，通过巴甫洛夫调理成为“激励磁铁”或“药物线索”（Berridge，2007; Berridge等，2008）。 这种条件决定了个体对药物作用的期望，并反过来改变了对药物的神经和行为反应。 例如，在吸毒成瘾的个体中，注意力和其他认知和动机过程偏向于药物并远离非药物刺激，最终迫切需要在易感个体中消费药物（例如， Johanson等人，2006).

在实验室环境中，通常通过将参与者暴露于描绘药物相关刺激的图像来实现渴望状态。 使用这种技术与可卡因使用者，PET [11C] raclopride研究表明，可卡因提示视频可以在背侧纹状体中引起DA的显着释放，并且这种增加与自我报告的药物渴望正相关，尤其是在严重上瘾的个体中（Volkow等人，2006, 2008）。 另一项PET研究显示，慢性可卡因滥用者在被指示抑制线索诱导的渴望时保留一定程度的认知控制，如通过右侧OFC和NAcc中的认知抑制来降低代谢量化（Volkow等人，2010）。 这些结果是相应的，因为DA D之间存在显着关联2 通过[测量]测量腹侧纹状体中的受体结合和药物自我给药的动机。11C] raclopride（Martinez等人，2005）和[18F] desmethoxyfallypride（Heinz等，2004).

测量CBF，葡萄糖代谢或BOLD的研究还表明，吸毒成瘾者的药物线索诱导的渴望与个体和腹侧ACC的激活有关（Maas等，1998; Childress等，1999; Kilts等，2001; Wexler等，2001; Brody等，2002, 2004; Daglish等，2003; Tapert等，2003, 2004; Grusser等，2004; Myrick等，2004; McClernon等，2005; Wilson等人，2005; Goldstein等人，2007b），内侧PFC（Grusser等，2004; Heinz等，2004; Tapert等，2004; Wilson等人，2005; Goldstein等人，2007b），OFC（Grant等人，1996; Maas等，1998; Sell等，2000; Bonson等，2002; Brody等，2002; Wrase等，2002; Daglish等，2003; Tapert等，2003, 2004; Myrick等，2004）岛屿（Wang等人，1999; Sell等，2000; Kilts等，2001; Brody等，2002; Daglish等，2003; Tapert等，2004），腹侧被盖区和其他中脑核（Sell等，1999; Due等，2002; Smolka等，2006; Goldstein等人，2009c）。 涉及记忆处理和检索的脑区也在渴望期间被激活，包括杏仁核（Grant等人，1996; Childress等，1999; Kilts等，2001; 施奈德等人，2001; Bonson等，2002; Due等，2002），海马和脑干（Daglish等，2003）。 值得注意的是证据表明即使在控制药物戒断的影响时也观察到这些效应（Franklin等人，2007).

一般而言，药物滥用者的渴望研究结果表明，在处理药物提示时，中脑皮质（包括OFC和ACC）活化增加，并且药物期望在该过程中起重要作用。 这些证据部分解释了吸毒者难以专注于其他非药物相关线索。 有趣的是，在女性而非男性可卡因滥用者中，PET研究显示，接触可卡因后，前额区域的新陈代谢减少，这可能使其暴露于药物后更容易复发（比雄性）复发（Volkow等人，2011）。 这一发现与临床前研究结果一致，表明雌激素可能增加女性滥用药物的风险（Anker和Carroll，2011).

EEG还被用于研究不同滥用药物对药物相关刺激的反应性。 例如，据报道，酒精依赖患者的药物提示暴露会增加皮质激活（通过脑电图尺寸复杂度量化）（Kim等人，2003）和可卡因成瘾的个体（由高β和低α光谱功率量化）（Liu等人，1998）。 对可卡因成瘾个体的另一项研究表明，在处理可卡因用具和查看可卡因可卡因视频时，β光谱功率增加，三角洲功率下降（Reid等人，2003）。 在休息期间将这些个体与健康对照进行比较时也观察到这种模式（Noldy等人，1994; Herning等，1997）β的这种增加与之前可卡因的使用量有关（Herning等，1997）。 在尼古丁成瘾中，观察到响应香烟相关线索的θ和β光谱功率的增加（Knott等人，2008）。 在ERP研究中也报道了响应药物提示的更高的皮质激活。 例如，已报道P300和其他P300样电位的增加幅度响应于酒精中的药物提示 - （Herrmann等，2000）和尼古丁 - （Warren和McDonough，1999上瘾的人。 与酒精中性图片相比，针对药物相关图片的LPP振幅也有所增加 - （Herrmann等，2001; Namkoong等，2004; Heinze等，2007），可卡因 - （Franken等人，2004; van de Laar等人，2004; Dunning等，2011）和海洛因 - （Franken等人，2003上瘾的人。

从广义上讲，这些数据表明药物相关刺激与显着更高的神经激活有关，这表明当吸毒成瘾的个体遇到或预期与药物相关的刺激时，激励显着性和唤醒的增加。 这些结果证实了将成瘾视为改变大脑动机和奖励系统的理论（Volkow和Fowler，2000; Robinson和Berridge，2001; Goldstein和Volkow，2002），处理偏向于药物和条件线索，远离其他与强迫相关的强化物（弗兰肯，2003; Mogg等，2003; Waters等，2003).

失去抑制控制和暴饮暴食

抑制性控制是神经心理学构建体，其指的是控制有害和/或不适当的情绪，认知或行为的抑制的能力。 至关重要的是，在药物使用和中毒过程中，自我控制行为的破坏可能会因为PFC基本功能的妥协而受到加剧：它对皮质下纹状体区域（包括NAcc）的抑制作用（Goldstein和Volkow，2002）。 自上而下控制（核心PFC功能）的这种损害将释放通常保持在密切监控下的行为，模拟类似压力的反应，其中控制被暂停并且促进刺激驱动的行为。 这种认知控制的暂停有助于暴饮暴食; 一段独立的时间，在此期间，个人经常以牺牲生存所需的行为为代价，包括进食，睡眠和保持身体安全，从而重复和不减少对该物质的消耗。 当个体严重疲惫和/或无法获得更多药物时，这些时期通常会中止。

神经影像学研究表明，thalamo-OFC电路和ACC作为神经基质参与了暴食行为。 具体而言，据报道，上瘾的个体D的显着减少2 受体在纹状体中的可用性（见 Volkow等人，2009 对于复查而言，这反过来与PFC（特别是OFC，ACC和背外侧PFC）的代谢减少有关，并且这些损伤不能完全归因于受损的行为反应和动机（Goldstein等人，2009a）。 由于这些PFC区域涉及显着性归因，抑制性控制，情绪调节和决策，因此假定这些区域的DA失调可能会增强滥用药物的动机价值，并可能导致失去对药物摄入的控制（Volkow等人，1996a; Volkow和Fowler，2000; Goldstein和Volkow，2002).

事实上，有证据表明这些地区，特别是OFC，在其他涉及强迫行为（如强迫症）的自我控制障碍中至关重要（Zald和Kim，1996; Menzies等，2007; Chamberlain等人，2008; Yoo等人，2008; Rotge等，2009).

尽管在人类中测试强迫药物自我管理是困难的，但是聪明的实验室设计已经克服了在研究人类暴食时遇到的一些实际限制。 例如，在最近的一项功能磁共振成像研究中，允许非寻求治疗的可卡因依赖者在受监督的1-h期内选择自行服用静脉注射可卡因的时间和频率。 反复的自诱导高度与包括OFC和ACC在内的边缘，旁边缘和中皮层区域的活动呈负相关。 相反，渴望与这些地区的活动正相关（Risinger等人，2005）（另见 Foltin等，2003）。 模拟强迫药物自我管理相对于其他强迫行为（例如赌博，当它显然不再有益）可以提供对成瘾性疾病失控的电路的宝贵见解。 有趣的是，口服MPH显着降低了冲动性并改善了可卡因成瘾者的潜在ACC反应（Goldstein等人，2010).

另一个相关的结构是吸毒成瘾者的自我意识受损。 功能失调的自我意识和洞察力表征各种神经精神疾病，包括经典的神经损伤（例如，导致偏瘫的视觉忽视或失语）和经典的精神疾病（例如，精神分裂症，躁狂症和其他情绪障碍），如最近评论的那样（Orfei等，2008）。 作为一种认知障碍（Goldstein和Volkow，2002），药物成瘾在自我意识和行为控制方面也有类似的异常，可归因于潜在的神经功能障碍。 例如，关于酗酒的研究报告说，酒精通过抑制与自我相关信息（参与，编码或敏感）相关的高阶认知过程来降低个体的自我意识水平，这是诱导和维持进一步饮酒的充分条件。 （看到 Hull和Young，1983; Hull等，1986 评论）。 此外，最近的一项研究表明，可卡因成瘾的个体表现出与任务相关的行为反应（准确性和反应时间）与自我报告的任务参与之间的脱节，突出了他们感知内在动机驱动能力的中断（Goldstein等人，2007a).

具体而言，脑岛和内侧PFC区域（包括ACC和内侧OFC）以及皮质下区域（包括纹状体）的异常与洞察力和行为控制以及相互关联的功能（习惯形成和评估）相关（Bechara，2005）。 这些考虑因素扩展了成瘾的概念化，超出了与奖励回路的关联，反应抑制中的神经认知障碍和突出归因（Goldstein和Volkow，2002; Bechara，2005）和记忆电路中的神经适应（Volkow等人，2003），包括妥协的自我意识和对疾病的洞察力（见 Goldstein等人，2009b 进行审查）。

采用EEG的研究已经可靠地报告了低压β频率（Kiloh等，1981; Niedermeyer和Lopes da Silva，1982在酗酒者。 这种β活动，可能反映了过度兴奋（Saletu-Zyhlarz等人，2004），已被证明与酒精摄入的数量和频率相对应，可靠地区分“低”和“中度”酒精饮用者（由饮酒模式决定），以及酗酒的家族史（Ehlers等，1989; Ehlers和Schuckit，1990）。 与非暴食和低暴饮暴食的年轻成人饮酒者相比，高暴饮暴食患者的三角洲同时增加（Polich和Courtney，2010），同时伴随着theta和α频率增加25 min后暴食后可卡因给药（Reid等人，2006).

通过在进行/不进行任务中量化N200和P300 ERP组件，广泛研究了抑制性控制; 这些成分被认为可以衡量成功的行为抑制和认知控制（Dong等人，2009）并且在ACC和相关区域产生，并且在一系列积极响应（试验）中保留响应（禁止试验）时增加（试验）（Falkenstein等，1999; Bokura等，2001; Van Veen和Carter，2002; Bekker等，2005）。 据报道，酒精患者的N200振幅变弱（Easdon等，2005），可卡因（Sokhadze等，2008），海洛因（Yang等人，2009），尼古丁（Luijten等，2011），甚至互联网（Cheng等人，2010; Dong等人，2010）成瘾。 然而，与持续注意模式匹配任务相比，狂暴饮酒者显示出更大的N200和更小的P300（与对照相比）Crego等，2009）和面部识别任务（Ehlers等，2007），实际上可能与情绪处理障碍（动机，突出）一致，而不是失去控制。

成瘾的动物模型提供了关于暴饮行为的神经生物学的重要线索（Deroche-Gamonet等，2004; Vanderschuren和Everitt，2004）表明这些行为涉及DA，5-羟色胺能和谷氨酸能电路（Loh和Roberts，1990; Cornish等，1999）。 然而，动物研究的效用取决于这些行为与人类抑制性自我控制重叠的程度。 特别地，难以确定这些行为可能与假定的认知缺陷相关的程度，所述认知缺陷可能是人类受抑制的抑制控制的基础。 神经影像学研究通过研究这些认知缺陷背后的神经基质并提供与相应行为表现的联系来规避这种局限性。

退出和复发

药物戒断是指当导致身体依赖的药物突然终止时出现的各种症状，包括疲劳，烦躁，焦虑和快感缺乏症。Gawin和Kleber，1986）。 这些症状可能根据药物的类型和上次使用药物的禁欲时间而有所不同，并且通常通过“早期”与“长期”戒断症状来区分。

一般而言，对吸毒成瘾者进行的PET研究表明，戒断期间区域神经反应性的耐药性相关调整（主要是敏感性降低）。 正常可卡因使用者在早期戒断期间（10天）报告左侧PFC的相对CBF显着降低以及PFC中葡萄糖代谢减少，并且可卡因从可卡因中延长的时间比健康对照组长得多（Volkow等人，1988a, 1991）。 CBF也经过评估 通过 离开尼古丁后，以及尼古丁替代后的MR动态易感性对比。 该分析的结果显示在退缩期间丘脑CBF减少，但在尼古丁替代时增加腹侧纹状体中的CBF（Tanabe等，2008）。 对葡萄糖代谢的研究表明，在早期戒毒期间，整个纹状体 - 丘脑 - OFC环路中酒精戒断时代谢活动减少，但在长期戒酒期间OFC中的代谢活动主要较低（Volkow等人，1992a, 1993a,b, 1994b, 1997c,d; Catafau等人，1999）。 在可卡因成瘾方面，研究报告在停药期间腹侧纹状体活动的代谢减少相似，在早期戒断期间OFC和基底神经节具有更大的代谢活动（在禁欲的1周内）（Volkow等人，1991），并在长期戒断期间降低PFC中的代谢活动（自上次使用后1-6周）（Volkow等，1992b）。 纹状体下部DA D.2 在可卡因中发现了戒断期间的受体结合 - （Volkow等人，1993a），酒精 - （Volkow等，1996b），海洛因 - （Wang等人，1997），甲基苯丙胺 - （Volkow等人，2001）和尼古丁依赖的个体（Fehr等，2008）。 这种效应与可卡因成瘾的个体和酗酒者的OFC和ACC的代谢降低有关，并且仅与甲基苯丙胺成瘾者中的OFC有关（Volkow等人，2009).

药物引起的戒断还需要出现消极情绪状态（例如，烦躁不安），其特征在于持续无法从常见的非药物相关奖励（例如，食物，个人关系）中获得快乐。 这种快感状态可能反映了奖励回路中滥用药物对重复DA增强的适应性反应，使得奖励系统对天然增强物不太敏感（Cassens等，1981; 巴尔和菲利普斯，1999; Barr等人，1999）和其他非药物强化剂（如钱; Goldstein等人，2007a）。 这种适应性DA诱导的反应可能损害PFC，OFC和ACC在药物成瘾个体中的功能，这些个体促进与非药物成瘾的抑郁患者相似的缺陷。 事实上，在临床（非吸毒成瘾）抑郁症患者的研究中发现了包括ACC和OFC在内的PFC的背外侧，腹外侧和内侧方面的异常（Elliott等人，1998; Mayberg等，1999）在认知（例如，计划任务）和药理学挑战期间。 这些药物诱导的PFC，ACC和OFC（以及纹状体和岛叶区域）功能的改变可能会削弱调节情绪的能力（Payer等，2008）与应对压力有关，确实是复发的有力预测因子（Goeders，2003）（见 Sinha和Li，2007 进行审查）。

在可卡因禁欲期间，脑电图研究报告减少了三角洲（Alper等，1990; Roemer等，1995; Prichep等人，1996），theta（Roemer等，1995; Prichep等人，1996; Herning等，1997），但增加alpha（Alper等，1990）和贝塔力量（Costa和Bauer，1997; Herning等，1997; King等人，2000）。 在海洛因成瘾者的早期戒断期间也报告了阿尔法的增加（Shufman等，1996）。 与使用可卡因禁欲观察到的模式相反，在尼古丁戒断期间，θ功率增加，而α和β功率均下降（概述见 Domino，2003; Teneggi等人，2004）。 这种θ功率的增加与嗜睡有关（Ulett和Itil，1969; Dolmierski等，1983）从清醒到睡眠的过渡（Kooi等人，1978），而α频率的降低与反应时间缓慢有关（Surwillo，1963），减少唤醒和警惕性降低（Ulett和Itil，1969; Knott和Venables，1977）。 阿尔法活动的这些缺陷似乎与长期禁欲相反，这表明他们可能正在测量药物戒断的急性效应（Gritz等，1975）。 酗酒者戒断期间的ERP测量结果表明，N200和P300潜伏期增加，N100和P300幅度减少（Porjesz等，1987a,b; Parsons等，1990）。 减少P300幅度是可卡因中的一致发现（Kouri等人，1996; Biggins等人，1997; Gooding等，2008），海洛因（Papageorgiou等，2001, 2003, 2004）和尼古丁禁欲（Daurignac等，1998）对丁丙诺啡（一种μ-阿片受体部分激动剂）给予上瘾的个体从海洛因和可卡因中提取后的标准化（Kouri等人，1996).

此外，EEG和ERP指数都被用于预测复发。 例如，清醒酗酒者中的α和θ活动与使用分类方法的戒酒者和复发者之间的83-85％准确度相区别（Winterer等人，1998）。 通过高频β活动量化的中枢神经系统的过度兴奋也被发现是戒断和复发倾向的酒精个体之间的可靠分类器（鲍尔，1994, 2001; Saletu-Zyhlarz等人，2004）。 清醒酗酒者的ERP研究发现N200潜伏期延迟，以区分戒断者和复发者，总体预测率为71％（Glenn等人，1993）。 可比较的复发预测准确度（71％）也被报道用于减少吸食可卡因成瘾者的P300幅度（鲍尔，1997).

因此，神经影像学研究通过区域性CBF，能量代谢，EEG频带测量和几种滥用药物的ERP来量化降低的皮质敏感性，提高了我们对药物戒断及其相关行为的理解。 据报道，这些神经元标志物也可预测复发，因此可能在治疗发展和结局研究中发挥关键作用。

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结论

神经成像技术对与成瘾相关的大脑回路的基本知识和相关的行为结果产生了巨大的影响。 它已经确定了皮质调节的认知和情绪过程，导致药物强化物的高估，替代强化物的低估，以及抑制控制的缺陷。 如iRISA模型所示，这些成瘾的变化通过提供整个成瘾周期中额叶皮层受累的证据，扩展了强调边缘调节的奖励反应的传统概念。

实际上，药物成瘾的动物模型为研究药物成瘾的行为和生物学基础提供了广泛的基础，并且还阐明了涉及药物的积极增强作用和禁药的负面增强作用的神经生物学机制。 然而，一个重要的警告仍然存在于这些行为与人类成瘾相关行为重叠程度的不确定性。 神经影像学方法可以为人类的这些行为提供更“直接”的窗口，目的是为新型和有针对性的干预措施的发展铺平道路。 现在可以设想干预措施旨在加强和补救受长期吸毒影响的大脑区域 通过 认知 - 行为干预和药物可能对吸毒成瘾的个体非常有益，就像他们对其他疾病一样（例如， Papanicolaou等，2003; Volkow等人，2007）。 神经影像学工具还可以将大脑表型作为基因型的函数进行调查，这对于理解基因影响个体对药物滥用和成瘾的脆弱性或恢复力的大脑过程至关重要（例如， Alia-Klein等，2011).

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致谢

这项工作得到了国家药物滥用研究所[1R01DA023579至RZG]和一般临床研究中心[5-MO1-RR-10710]的资助。

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个人简介

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Muhammad A. Parvaz在2011获得美国纽约Stony Brook大学生物医学工程博士学位。 他目前是由Rita Goldstein博士执导的布鲁克海文国家实验室（BNL）神经心理成像小组的博士后研究员。 他的研究兴趣包括开发脑 - 计算机界面，研究实时神经反馈对寻求药物行为的影响，开发功能性MRI和脑电图（EEG）的神经认知任务，研究药物使用对认知和行为的影响。性能，以及来自不同脑成像技术（主要是MRI和EEG）的信号/图像处理。

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Nelly Alia-Klein在2002获得了美国纽约哥伦比亚大学的临床心理学博士学位。 她目前在BNL担任科学家。 她的研究兴趣集中在利用神经影像学和神经遗传学技术来研究认知和情绪控制障碍的机制，特别关注药物成瘾和间歇性爆发性疾病。 她拥有专业知识和临床经验，能够在复杂的自我调节障碍中进行综合研究，如成瘾和间歇性爆发性疾病。

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Patricia A. Woicik在2005获得美国纽约Stony Brook大学社会心理学博士学位。 她目前是BNL的医学助理。 在这里，研究的重点是使个体更容易从滥用药物中寻求行为强化的因素。 她的实验研究检查了成瘾性疾病的发展和维持的个性，神经心理学和神经影像学标记。 她的研究目标是将这些大脑/行为发现转化为针对性的患者导向治疗。

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Nora D. Volkow从墨西哥国立大学获得医学博士学位，并在美国纽约大学完成了她的精神病学住院医师。 她的大部分研究都发生在BNL，并使用脑成像技术[正电子发射断层扫描（PET）和MRI]来研究滥用药物发挥其奖励效应的机制，成瘾的神经化学和功能变化以及神经生物学过程这会使人类大脑中的物质使用障碍易受伤害。 她还使用临床前模型建立临床发现的因果关系。 她的工作有助于证明药物成瘾是一种人类大脑疾病，涉及多巴胺神经传递（包括减少纹状体D2受体信号传导）和前额叶功能的长期变化。 她现任美国国家药物滥用研究所所长，这是她自2003以来一直担任的职务。

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Rita Z. Goldstein在美国佛罗里达州迈阿密大学获得健康临床心理学博士学位，并在美国纽约长岛犹太医院进行临床神经心理学实习。 她是BNL的终身科学家，也是美国田纳西州美国神经精神药理学院的成员。 她一直在使用脑成像（MRI和EEG）和神经心理学测试来研究药物成瘾者在情绪，性格，认知和行为功能方面的变化以及通过药理学和心理学干预的潜在改善。 她的工作有助于证明吸毒成瘾与认知功能障碍有关，包括自我意识障碍，以及强调前额皮质在成瘾反应抑制和显着归因（iRISA）中的重要性。 她目前负责BNL的神经心理成像小组。

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脚注

通知

本手稿由Brookhaven Science Associates，LLC根据合同编号DE-AC02-98CHI-886与美国能源部共同撰写。 美国政府保留并且出版商通过接受发表的文章，承认，出于美国政府的目的，发布或复制本文的公开形式或允许其他人这样做的全球许可。

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